HDA 1 GASTROENTEROLOGIA

1. FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA
SALUD
E.A.P. MEDICINA
HUMANA
2023 - I

2. Curso: Medicina Interna II
Tema: HDA Y ENFERMEDAD UP
Docente: IBIS SALAS ALARCON
GRUPO MD7M3

3. Introducción
• Problema común del
servicio de EMG.
• Causa importante de
morbilidad y mortalidad.
Tasa de mortalidad es
aproximadamente 10%

4. Clasificación:
HDA
VARICEAL
HDA
NO VARICEAL

5. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ETIOLOGIA
Ulcera Péptica Varices Esofag. Gastritis Desgarro Mallory
Weiss
PRONOSTICO
• Fuente intensidad de sangrado
• Edad del paciente
• Presencia enf. Concomitantes
• Estigmas hemorragia reciente

6. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
ETIOLOGIA
Divertículos de
Meekel
Enfermedades
inflamatorias
intestinales
Tumores:
Neoplasias del
Colon
Isquemia
Intestinal
PRONOSTICO
• Fuente intensidad de sangrado
• Edad del paciente
• Presencia enf. Concomitantes
• Estigmas hemorragia reciente

7. FISIOPATOLOGIA HDA
HIPOVOLEMIA
Tension arterial
Retorno venoso
Renina – Angiotensina - Aldosterona
. Receptores de volumen
. Liberación de catecolaminas
SHOCK hipovolémico
Vasoconstricción periférica
Paso de líquido Intersticial a la luz Vascular

8. FISIOPATOLOGIA HDA
Urea
Sangre en tubo digestivo
Aumento peristaltismo
Proteínas de la sangre
Procesadas por la flora intestinal bacteriana
↑Amonio

9. MANIFESTACIONES CLINICAS H.D.
H. AGUDA H. CRONICA
H. D. A. H. D. B.
Hematoquezia
Hematemesis
Rectorragia
Melena
• Sangre oculta en heces
• Melenas intermitentes
• Hematoquezia en
pqñas. cantidades.
• Episodios de
rectorragia

10. HEMORRAGIA DIGESTIVA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• FORMA AGUDA:
• Cesa espontáneamente
80%
Recidiva a las 48–72 h: 25%
• Persistente : Masiva
20%
• FORMA CRÓNICA (Oculta):
Anemia crónica

11. HEMORRAGIA DIGESTIVA
TIPOS
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 90%
• HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) 10%
• COLON Y RECTO 9%
• INTESTINO DELGADO 1%

12. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CAUSAS
• ESOFAGITIS CÁUSTICA
• VÁRICES ESOFÁGICA
• CARCINOMA DE ESÓFAGO
• SÍNDROME MALLORY-WEISS
• GASTRITIS EROSIVA
• GASTROPATÍA PORTAL
HIPERTENSIVA
• ÚLCERA PÉPTICA
• PÓLIPOS GÁSTRICOS
• LEIOMIOMA GÁSTRICO
• LEIOMIOSARCOMA GÁSTRICO
• CARCINOMA GÁSTRICO
• DUODENITIS EROSIVA
• HEMOBILIA
• NEOPLASIA PAPILA DUODENAL
• DIVERTÍCULOS DUODENALES
• UREMIA
• LESIONES VASCULARES
GASTRODUODENALES
• DISCRASIAS SANGUÍNEAS

13. Type I
CLASIFICACIÓN ULCERAS
GASTROINTESTINALES

14. Type II
Forrest Classification

15. Type III
Forrest Classification

16. GRADO INTENSIDAD DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA - SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pérdida <1000 ml sangre ó <20% del V.S.
• Paciente hemodinámicamente estable
LEVE
• Perdida 1000-1500 ml sangre o 20-25% V.S.
• Hipotensión postural: Pulso y < PA
• Mareos, Palidez moderada
MODERADO
• Pérdida > 1500 ml de sangre o >25% del V.S.
• Hipotensión, Taquicardia, Oliguria
• Mareos, Palidez intensa
• Desvanecimiento, Dolor precordial, Shock
SEVERO

17. Sonda de Sangstaken Blakemore

19. SANGRADO VARICEAL AGUDO

20. LIGADURA DE VARICES ESOFAGICAS

22. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
• DE SOSTÉN
- Calcular volumen de la pérdida hemática y
- Ordenar reposición adecuada de la volemia
• DIAGNÓSTICA
- Confirmar el origen de la hemorragia digestiva
• TERAPÉUTICA
- Control de la lesión sangrante:
- Medidas Inespecíficas
- Medidas Específicas

23. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
MEDIDAS DE SOSTÉN
Antes de la Anamnesis y Examen Físico:
• Observar los signos vitales: Pulso, PA, Volumen urinario
• Enviar muestras de sangre al Lab.(Hb, Hcto; G.S. y Rh, Urea, Creatinina,
P. coagulación, Gases arteriales, Ca.)
• Colocar una Vía Intravenosa (S.F.; coloides,Transf.sang)
• Colocar sonda vesical
• Colocar Vía Intravenosa central (PVC:5-12 cm H2O)
• Colocar sonda nasogástrica y NPO (Lavado gástrico)
• Monitoreo del sangrado digestivo
• Administrar por Vía IV: IBP, SG, Gluc.Ca, vit. K

24. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
• MEDIDAS DE SOSTÉN
- MEDIDAS DE REANIMACIÓN
- TRATAMIENTO INICIAL
- HISTORIA CLÍNICA

25. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
DIAGNÓSTICA
Condición: Paciente hemodinámicamente estable
• ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
- ENDOSCOPIA
- CENTELLOGRAMA
- ANGIOGRAFÍA SELECTIVA

26. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO INESPECÍFICO:
• Antiácidos
• ARH2 ó IBP
• Sucralfato
• Prostaglandinas
• Ácido tranexámico
• Vasopresina IV
• Somatostatina IV
• Sonda Sengstaken - Blakemore

27. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Depende del: - Sangrado continuo o su ausencia
- Alto riesgo operatorio
• ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA LOCAL:
- INYECTOTERAPIA
- ENDOLIGADURA
- ENDOCLIP
- ESCLEROTERAPIA
- ARGON PLASMA COAGULACIÓN

28. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
• ANGIOGRAFÍA SELECTIVA:
- VASOPRESINA EV
- EMBOLIA GELFOM
• QUIRÚRGICO.-

29. HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA
La hemorragia
digestiva baja es
aquella que tiene su
origen en el tubo
digestivo distal al
ángulo de Treitz.
Medicina Interna. Farreras Rozman 14º Edicion. 2000

30. Epidemiología
• Representa el 20 a 30 % de las hemorragias
digestivas
• Cerca del 80% cesan espontáneamente
• La incidencia se incrementa con la edad
• Mayor en el sexo masculino
• Menor repercusión hemodinámica comparada con la
HDA
• Causas origen principalmente colónico (80%)
• Mortalidad cercana 23% en las severas

31. Diagnostico
• En la mayoría de casos la
hemorragia será intermitente.
• Débito suficientemente bajo
(Que permita llevar a cabo las
exploraciones necesarias para
efectuar un diagnóstico
etiológico).

32. Etiología mas frecuente de la hemorragia
digestiva baja
Medicina Interna. Farreras Rozman 14º Edicion. 2000

33. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
CAUSAS
• DIVERTICULOSIS COLÓNICA
• ANGIODISPLASIA COLÓNICA
• PÓLIPOS COLO-RECTALES
• CÁNCER COLO-RECTAL
• COLITIS ULCERATIVA NO ESPECÍFICA
• ENFERMEDAD DE CROHN
• SHIGELLOSIS
• COLITIS ISQUÉMICA
• ÚLCERA COLÓNICA
• COLITIS POR RADIACIÓN
• LEIOMIOMA DE INTESTINO DELGADO
• DIVERTÍCULO DE MECKEL
• FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA
• SÍNDROME PEUTZ-JEGHERS
• TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA INTESTINAL
• CARCINOMA DE INTESTINO DELGADO
• TIFOIDEA
• PROCTITIS ACTÍNICA
• ÚLCERA SOLITARIA RECTAL
• ÚLCERA ESTERCORÁCEA
• HEMORROIDES
• FISTULA/ FISURA ANAL

34. Cursa con:
• Hematoquecia : vinoso-proximal
• Rectorragia: brillante-distal
• Melena: tramos altos del
intestino delgado o bajo débito
procedentes del colon derecho.
• Asintomática

35. Anamnesis
Mientras que en pacientes
jóvenes predomina:
✔La patología anal.
✔La enfermedad inflamatoria
intestinal.
✔Pólipos
La edad puede ser orientativa.
En pacientes de edad avanzada
son más Frecuentes :
✔La enfermedad diverticular de
colon.
✔La angiodisplasia de colon.
✔Colitis isquémica
✔Pólipos y cáncer

36. La presencia de dolor abdominal acompañante:
Puede sugerir una etiología isquémica o Inflamatoria
Mientras que los divertículos y la angiodisplasia.
• Suelen causar hemorragia indolora.
El dolor anal suele acompañar a la hemorragia
producida por una fisura anal o por hemorroides.

37. Cambios en las heces
 La hemorragia acompañada de diarrea sugiere:
• EII
• Infección
 Mientras que el estreñimiento puede asociarse a:
• NM
• Hemorroides.
 La presencia de un cambio del ritmo evacuatorio junto a
rectorragias deben hacer sospechar un NM, sobre todo
en mayores de 50 años.

38. El tacto rectal (TR)
• El TR debe formar parte de la
exploración física.
• Es imprescindible una buena
inspección de la zona anal en busca
de hemorroides y fisuras.
• Con la exploración digital se deben
buscar masas o irregularidades, al
tiempo que permitirá investigar la
presencia de sangre y su aspecto.

39. Evaluación hemodinámica
• Permitirá estimar la gravedad de la hemorragia y decidir las
actuaciones iniciales.

41. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDB
• SANGRADO MODERADO:
• PROCTOSIGMOIDOSCOPIA
• ANUSCOPIA
• SIGMOIDOSCOPIA
• COLONOSCOPIA
• MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
• LIGADURA DE HEMORROIDES
• INYECTOTERAPIA
• ENDOCLIP
• ARGÓN PLASMA COAGULACIÓN
• SANGRADO SEVERO:
• ESTABILIZAR AL PACIENTE
• COLONOSCOPIA DE URGENCIA:
• Sustancias Vasoconstrictoras
• Argón Plasma Coagulación
• GAMMAGRAFÍA Hematíe Tc 99:
• (sangrado 0.1 ml/min)
• GAMMAGRAFÍA :Pertenectato Tc 99:
• (En niños /jóvenes: Divertíc. Meckel)
• ANGIOGRAFÍA: (sangrado 0.5 ml/min)
• SUSTANCIAS VASOCONTRICTORAS
• SUSTANCIAS EMBOLIZANTES
• ENTEROSCOPIA DOBLE BALON
• CÁPSULA ENDOSCÓPICA
• CIRUGIA DE URGENCIA
•

42. Hemorragia grave
Se considera que una hemorragia baja es grave
cuando cursa con:
• Signos de hipovolemia grave.
• Descenso del hematocrito por debajo del 30% sin que haya
otra causa que lo justifique.

44. Exploraciones complementarias
Anoscopia: Primera exploración a
practicar
en pacientes con rectorragia,
permite descartar
hemorroides y fisura anal, así
como otros
procesos en recto (neoplasia,
úlcera, etc.).
Proctosigmoidoscopio flexible
permite explorar el
segmento de intestino donde se
localiza la mayor parte de las
enfermedades causantes de
HDB.

45. Colonoscopia:
-Permite diagnóstico y tratamiento
-Debe llevarse a cabo previa limpieza adecuada del
colon

46. Tránsito intestinal:
-Útil para diagnosticar patología del ID que tengan
suficiente expresividad en la radiología baritada:
Enfermedad de Crohn, divertículos, Divertículo
de Meckel, tumores, etc.

47. Arteriografía
-Puede observarse extravasación de contraste en
hemorragias con un débito mínimo de 0,5-1 mL/min.
Con TEM.
-Permite realizar el Dx y al mismo tiempo
aplicar un tratamiento de la lesión.
Sus inconvenientes son la escasa disponibilidad y la
posibilidad de complicaciones.

48. Enteroscopia de intestino delgado:
-Cuando se sospecha que el origen
de la hemorragia se encuentra en el intestino
delgado y las otras técnicas diagnósticas son
negativas.
-Las formas más utilizadas son las enteroscopias
asistidas con balón

49. El enteroscopio de doble balón
• Este endoscopio de pulsión-tracción avanza por el intestino
hinchando y deshinchando los dos balones, lo que permite
el tratamiento (coagulación, polipectomía, esclerosis,
biopsias)

50. Capsula Endoscópica
• La cápsula endoscópica es un dispositivo de reducidas
dimensiones que, a través de la ingestión oral, permite la
obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiológico a través de este.
(26 x 11 mm).
Mucosa yeyunal (izquierda) y úlcera intestinal

51. Radioisótopos:
-Puede detectar hemorragias con un débito tan bajo
como 0,5 mL/min.
-Inyección EV de hematíes marcados con 99Tc. Su
principal ventaja es que permanece en el torrente
sanguíneo hasta 24 h después de su administración,
por lo que permite detectar hemorragias
intermitentes.
Las técnicas isotópicas sólo permiten localizar el área
del abdomen donde se produce la hemorragia, sin
especificar el tipo de lesión.

52. Enfermedades más comunes
Divertículosis cólica
• Sólo el 3-5% de los pacientes con
diverticulosis cólica presentan una
hemorragia digestiva por esta causa.
• A pesar de que el colon izquierdo se
afecta con mayor frecuencia, el 70% de
los casos en que la arteriografía
demuestra extravasación del contraste la
causa de la hemorragia se encuentra en
colon derecho.
• La HDB por divertículos suele ceder
espontáneamente en la mayoría (80-
90%), aunque recidiva en el 25%

53. Angiodisplasia intestinal.
• Ectasias vasculares que se
distribuyen de forma difusa en la
mucosa y submucosa del intestino.
• Se localizan preferentemente en el
ciego, el colon ascendente e íleon
distal.
• Se trataría de un proceso
degenerativo,
• Pueden ser congénitas.
• Frecuente la asociación con ciertas
enfermedades: estenosis aórtica,
cirrosis hepática y ERC

54. Tumores.
Los tumores, tanto benignos como
malignos, rara vez causan hemorragia
aguda grave.
Son mucho más frecuentes las pérdidas
hemáticas crónicas o pequeñas
hemorragias intermitentes.
El diagnóstico de un tumor sangrante en el
colon puede efectuarse fácilmente
mediante la colonoscopia.
El tratamiento es habitualmente quirúrgico.

55. Pólipos

56. Divertículo de Meckel.
Representa la parte del conducto vitelino que
se abre en el íleo. Puede contener remanente
de tejidos estomacales o Pancreáticos. cierre
incompleto del conducto vitelino.
La ulceración de la mucosa gástrica ectópica en
un divertículo intestinal puede causar
hemorragia digestiva baja recidivante o
anemia crónica por microsangrado.
La radiología convencional con contraste
baritado o la gammagrafía suelen localizar
esta lesión.

57. A - ileal, B - ileocolónica y C - colónica

58. Otras lesiones.
Aunque las hemorroides son la
causa más frecuente de
hemorragia digestiva baja, las
características peculiares de la
pérdida sanguínea causada por
estas lesiones y el fácil acceso a
la zona ano-rectal permiten que
el diagnóstico diferencial con
otras lesiones sea relativamente
fácil.

59. Las úlceras solitarias del recto o del
ciego pueden ser causa de
hemorragia.
Las primeras se encuentran en
asociación con estasis fecal rectal
prolongada (pacientes inmovilizados
por traumatismo o accidente vascular
cerebral, demencia, etc.).
En su etiología se involucran la lesión
por decúbito de fecalomas en la
mucosa rectal y/o el traumatismo por
cánulas de enemas administrados con
intento de vaciar el recto.

60. ENFERMEDAD
ÚLCERO-PÉPTICA

62. DEFINICION
• Pérdida de la sustancia de la mucosa que puede penetrar a través de
la pared gastroduodenal por acción de agentes agresores como el
HCL y la pepsina, generalmente de evolución lenta.
• Disbalance entre los factores defensivos y agresivos
• Las dos formas más comunes son las asociadas al H.P. y al consumo
de aines

64. ETIOLOGIA
Factores Agresivos :
Hipersecresión de ácido clorhídrico
Aumento capacidad secretoria
Aumento secresión ácida estimulada
Masa funcional aumentada células parietales
Alteración mecanismo inhibición secresión
ácida.
Aumento Pepsinógeno.

65. •Moco gradiente ph
•Producción de bicarbonato.
•Fosfolípidos superficiales
•aumentan la defensas
•-Hidrofobicidad de la menbrana célular
A.PREEPITELIALES
•Velocidad de reparación del epitelio
•Resistencia celular a la acidificación.
•Transportadores ácidobasicos :llevan HCO3 y extraen ácido
•Factores de crecimiento.Prostaglandinas:síntesis de moco, vasodilatación local
•Mecanismos intrínsecos que resisten la acción de radicales libres de oxigeno.
B.EPITELIALES
•-Flujo sanguineo local que también es estimulada por prostaglandinas E2 e 12.
C.SUBEPITELIALES
FACTORES DEFENSIVOS

66. FISIOPATOLOGIA U.G
• Inflamación severa de todo el estómago.
• H.p ingresa al interior mucosa gástrica:edema,congestión
capilar,liberación aminas necrosis celular.
• En relación con la resistencia de la mucosa:retrodifusión de H+,
disminución prostaglandinas,reducción síntesis glicoproteínas.

67. ULCERA GASTRICA
JOHNSON CLASIFICO:
I. Curvatura menor : normo o hiporclorhidria
II. UG + UD : normo o hiperclorhidria.
III.Prepilórica : hiperclorhidria.

68. DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico
2. Laboratorio
3. Radiología
4. Endoscopía

71. Causas y asociaciones de ulceración péptica
•FORMAS COMUNES:
H. Pylori
AINES
Ulceras de stress
•FORMAS ESPECIFICAS INCOMUNES :
Hipersecreción ácida:
Gastrinoma
Mastocitosis
Leucemias basofílicas
Hiperplasia/Hiperfunción de células G
antrales
Otras infecciones: Virus del Herpes
Simple Tipo 1, CMV
Obstrucción /disrupción duodenal (
bandas congénitas, páncreas anular)
Insuficiencia vascular
Inducida por radiación o quimioterapia

72. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dispepsia
• Gástritis crónica
• Cáncer gástrico
• Colecistitis aguda
• Pancreatitis aguda
• Parasitosis.

73. HELICOBACTER PYLORI
• 90-95% úlcera duodenal y 70-80 % gástrica
• Su prevalencia incrementa con la edad,siendo alta en países en
desarrollo,localización en antro
• Coloniza capa moco;libera ureasa y citotoxina;mediadores celulares y
humorales :inflamación.
• Asociado a carcinoma gástrico,MALT.

74. METODOS DETECCION H.P
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
Test de ureasa 89-98% 93-98%
Histologia 93-99% 95-99%
Cultivo 77-92% 100%
Serologia 88-99% 86-95%
Prueba de urea
en aliento 90-97% 90-100%
Detección de ag.
H.p en heces 95-98% 92-95%

75. AINES
• Uso crónico :1/3 endoscopía normal;40% úlceras endoscópicas c/s sx. Y 50%: petequias o
erosiones.
• Factores riesgo
- Edad mayor de 60 años.
- Historia previa de enfermedad ulceropéptica
- Condiciones médicas subyacentes.
- Uso de concomitante de corticoesteroides.
- Terapia anticoagulante o uso de aspirina concomitante
- Dosis altas de AINES.
- Tipo de AINES y duración del tratamiento.
- Asociación con Helicobacter pylori.
• Efecto local ( ácidos débiles) y sistémico (inhibición secresión prostaglandinas).

76. COMPLICACIONES
• Hemorragia
• Perforación : 5%
• Penetración.
• Estenosis : 2%.

77. TRATAMIENTO
A. Neutralizar el ácido
B. Inhibir o reducir la producción ácido-
péptica
C. Potenciar la resistencia de la mucosa
D. Erradicación del Helicobacter pylori

78. ANTIACIDOS
• Neutraliza el ácido en luz gástrica
• Hidróxido magnesio y aluminio,Bicarbonato de sodio.
Y Magaldrato (hidroximagnesio aluminado complejo):fija sales
biliares e inhibe actividad pepsina
• Usados para aliviar sx : 15-30cc 1 hora después comidas.

79. BLOQUEADORES RECEPTORES H2
• Cimetidina,ranitidina,famotidina,nizatidina.
• Inhiben secresión ácido basal,estimulada por vía vagal y gastrica y de
la secresión nocturna.
• Síntomas disminuyen a las 2 semanas.
• Cicatrización 85-90% en 6 a 8 semanas.
• Efectos adversos : ginecomastia,galactorrea,cefalea,etc.

80. INACTIVACION MEDIADORES CELULARES:
PROSTAGLANDINAS
Misoprostol ( análogo)
• Inhibe secresión gástrica por inactivación
adenilciclasa intracelular.
• Estimula secresión HCO3,moco;flujo sanguíneo.
• Inhibe recambio celular.
• Dosis 200 microg. Qid.
• Efectivo en usuarios AINES no selectivo.

81. INHIBIDOR BOMBA PROTONES
• Inhiben actividad ATP de H+ - K+ en menbrana de
conductillos célula parietal.
• Mayor efecto sobre secresión ácido diurna que H2
• Omeprazol (20mg),Lanzopral (30mg),Pantoprazol
(40mg),Rabeprazol(20mg) producen cicatrización
en más de 90% UD (4 semanas y UG (8 semanas).

82. AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE MUCOSA:
Sucralfato: Octasulfato sacarosa e hidróxido polialuminio
• Fija a proteínas tejido y forma barrera que absorve sales biliares y
pepsina.
• Estabiliza moco gástrico,estimula síntesis y liberación de
prostaglandinas.
• Indice cicatrización 80%.Efectivo prevenir LAMG. Dosis 1g. C/6 hs.

83. BISMUTO COLOIDAL
• Inhiben actividad de pepsina,estimulan producción prostaglandinas
E2,aumenta secresión moco,interactúa con proteínas del lecho
ulceroso.
• Tiene acción bactericida contra H.p.
• Sal doble subgalato,subcitrato,subsalicilato.
• Dosis 120mg ( 5 cc ) c/6 hs.

84. ERRADICACION H. P
CURA:Ausencia de la bacteria cuatro semanas después de haber suspendido el
tratamiento con antimicrobianos y/o inhibidores de bomba de protones.
EEUU : 50% cepas resistentes a MTZ. Y 7% CLA.
1a. Línea : IBP + Amoxicilina 1gr. bid y Claritromicina 500mg bid por 10 dias.
2a.Línea : IBP + Bismuto + Tetraciclina+
Metrodinazol por 14 dias
control: por endoscopía ( biopsia ) y/o prueba urea.
espirado.

86. FISIOPATOLOGIA: U .D
• Cuerpo gástrico produce ácido por estimulación permanente
gástrica,es inhibida por somatostatina.
• Ante presencia de H.p disminuye producción somatostatina?
• Acido ingresa bulbo duodenal: daño de mucosa,reparación con
metaplasia gástrica.
• Inflamación duodeno:úlcera .

88. H.P. Y ULCERA DUODENAL
•H.P. En antro
•Aumento de gastrina por disminución de
somatostatina
•Aumento de producción ácida(estímulo de la
gastrina sobre las células parietales)
•Aumento de ácido que ingresa al duodeno
•Daño de la mucosa duodenal
•Metaplasia gástrica
•Colonización H.P. De la metaplasia
•Duodenitis
•Ulcera duodenal

90. ULCERA Y H. P.
•90 -95% de úlceras duodenales se
asocian con H. P.
•50-80% de úlceras gástricas se
asocian con H. P.
•La cura de la infección por H.P. reduce
la tasa de recurrencia

91. AINES:FACTORES DE RIESGO PARA
GASTROLESIVIDAD
•Edad mayor de 60 años
•Enfermedad u.p. Previa
•Condiciones médicas subyacentes
•Uso concomitante de corticoides
•Terapia anticoagulante concomitante
•Altas dosis o múltiples AINES
•Tipo de AINE y duración de tratamiento
•H. P.

92. Experiencia ducativa xcepcional
E E
Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

94. VALORE
S
Integridad Libertad Servicio
Somos responsables de
nuestras decisiones,
coherentes en lo que
pensamos, hacemos y
decimos, e inspiradores
de la realización personal
orientada a la
trascendencia.
Sabemos reconocer la
autonomía de las
personas, promover la
conducta innovadora, y
respetar las ideas con
apertura
al diálogo.
Queremos brindar altos
niveles de calidad en
todo lo que hacemos,
desarrollar lo mejor de
nosotros mismos cada
día, y servir con empatía
y compromiso.

95. MISIÓN
Transformamos vidas a través de una Experiencia
Educativa Excepcional, formando profesionales
que generan valor en la sociedad.
VISIÓN
Ser una universidad reconocida por su
liderazgo en la calidad educativa y servicio.
Universidad Norbert Wiener

96. La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.
Brinda una educación de calidad certificada
y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

97. MISIÓN
Formar al Médico Cirujano integro,
competente y emprendedor, de tipo
humanista, capaz de fundamentar la
investigación científica y tecnológica, con
proyección social y extensión a la comunidad,
en un marco de responsabilidad social de
acuerdo a las necesidades de la comunidad y
el país
VISIÓN
Ser una carrera líder, acreditada en el ámbito
nacional e internacional como centro académico
de desarrollo del conocimiento científico y de la
transformación social en el campo de la
enseñanza médica, reconocida por una formación
médica integral, de investigación e innovación que
resuelva los problemas de salud y contribuya al
desarrollo de la sociedad.
E.A.P. Medicina Humana

98. Presentación del docente y del curso
DOCENTE
• BREVE CV DEL DOCENTE
NOMBRE DEL CURSO
• SUMILLA DEL CURSO

100. HEMORRAGIA DIGESTIVA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• FORMA AGUDA:
• Cesa espontáneamente 80%
Recidiva a las 48–72 h: 25%
• Persistente : Masiva 20%
• FORMA CRÓNICA (Oculta):
Anemia crónica

101. HEMORRAGIA DIGESTIVA
TIPOS
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 90%
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) 10%
COLON Y RECTO 9%
INTESTINO DELGADO 1%

102. I. SÍNTOMAS Y SIGNOS Y GRADO
INTENSIDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
• GRADO DE HEMORRAGIA
• LEVE
• MODERADA
• SEVERA
• CUADRO CLÍNICO
• Pérdida <1000 ml sangre ó <20% del V.S.
• Paciente hemodinámicamente estable
• Pérdida 1000-1500 ml sangre o 20-25% V.S.
• Hipotensión postural: ^ Pulso y < PA
• Mareos, Palidez moderada
• Pérdida > 1500 ml de sangre o >25% del V.S.
• Hipotensión, Taquicardia, Oliguria
• Mareos, Palidez intensa
• Desvanecimiento, Dolor precordial, Shock

103. II. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN RELACIÓN AL TIPO
DE SANGRADO DIGESTIVO
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
• HEMATEMESIS MELENAS
• HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:
• HEMATOQUEZIA RECTORRAGIA
• ANEMIA

104. Presentación
Hemorragia leve/moderada
• Cursa sin repercusión hemodinámica ni caída del Hto.
• En general no requiere ingreso hospitalario.
• Si se acompaña de diarrea se sospechará una posible EII y, por
tanto, habrá que valorar la necesidad de ingreso.
• La anoscopia permitirá detectar hemorroides o fisura como
causa de la hemorragia.
• En pacientes mayores de 50 años de edad o aquellos con signos
de alarma (pérdida de peso, cambio del ritmo evacuatorio) es
necesaria la realización de colonoscopia para descartar
enfermedad neoplásica.

105. FACTORES DEFENSIVOS
- Moco gradiente ph
-Producción de bicarbonato.
-Fosfólipidos superficiales
A.PREEPITELIALES aumentan la defensa. FACTORES DEFENSIVOS
-Hidrofobicidad de la menbrana
célular.
-Velocidad de reparación del epitelio
-Resistencia celular a la acidificación.
-Transportadores ácidobasicos :llevan.
B.EPITELIALES HCO3 y estraen ácido
-Factores de crecimiento.
-Prostaglandinas:síntesis de moco,
vasodilatación local
-Mecanismos intrínsecos que resisten la
acción de radicales libres de oxigeno.
-Flujo sanguineo local que también
C.SUBEPITELIALES es estimulada por prostaglandinas

106. Mastocitosis
Leucemias basofílicas
Hiperplasia/Hiperfunción de células G antrales
Otras infecciones:
Virus del Herpes Simple Tipo 1
CMV
Obstrucción /disrupción duodenal ( bandas
congénitas, páncreas anular)
Insuficiencia vascular
Inducida por radiación o quimioterapia