◦ USO DE BLOQUEADORES
DE CALCIO COMO
NEFROPROTECTORES.
Es el daño renal o filtración glomerular
<60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses,
independientemente de la causa, teniendo como
consecuencia la pérdida inexorable del número
y funcionamiento de las nefronas.
Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)
Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o
funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular,
pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :
• Anormalidades patológicas
• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la
composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de
imagen.
Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño renal.
SON CALCIOANTAGONISTAS Y
CONSTITUYEN UN GRUPO
HETEROGÉNEO DE FÁRMACOS CON
DIFERENTE ESTRUCTURA
QUÍMICA,PERO QUE COMPARTEN LA
MISMA ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
BLOQUEAN LA ENTRADA DE CALCIO
A LA CÉLULA BLOQUEANDO LOS
CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES
DE VOLTAJE TIPO L .
DEBIDO A QUE EL CALCIO
INTERVIENE EN MUCHOS PROCESOS
CARDIOVASCULARES (EXCITACIÓN,
CONDUCCIÓN,
ACOPLAMIENTO,ACTIVIDAD DE
MARCAPASOS,VASODILATACIÓN,
ETC), TAMBIÉN TIENE ESTE FÁRMACO
ACTIVIDAD TERAPÉUTICA
CARDIOVASCULAR.
◦ Compuestos químicos de origen sintético que no tienen una estructura molecular común.
GRUPO PROTOTIPO AGENTES DE 2
GENERACIÓN
AGENTE DE 3 GENERACIÓN
FENILALQUILAMINAS VERAPAMIL
GALOPAMILO
AMIPAMILO
FALIPAMILO
DIHIDROPIRIDINAS NIFEDIPINA NICARDIPINA
FELODIPINA
ISRADIPINA
NIMODIPINA
NISOLDIPINA
NITRENDIPINA
LACIDIPINA
AMLODIPINA
BENZOTIAZEPINAS DIALTIZEM CIENTIAZEN
FOSFEDIL
BENZIMIDAZOLINAS MIBEFRADILO
(RETIRADO DE
MERCADO PERUANO
POR DIGEMID EC.
PIPERAZINAS (USADOS COMO
ANTIHISTAMÍNICOS)
CINARIZINA
◦ ADMINISTRACIÓN
VÍA ORAL,
SUBLINGUAL ,
INTRAMUSCULAR
O EV.
ABSORCIÓN
•CASI COMPLETA EN TGI , INTESO METABOLISMO HEPÁTICO.
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
•VIDA MEDIA CORTA.
•SE METABOLIZA A NIVEL HEPÁTICO PO EL SISTEMA DEL
CITOCROMO P450.
EXCRECIÓM
•Principalmente en orina, algunos medicamentos como
Diltiazem por heces.
Bloqueo de canales de Ca++ MLV
↓ respuesta presora α-adrenérgica
↓ respuesta presora por ATII
Dihidropiridinas:
Nifedipina
Nitrendipina
Amlodipina
Felodipina
Nisoldipina
Nimodipina
Isradipina
Nicardipina
No
dihidropiridinas:
Verapamil
Diltiazem
1. Características farmacológicas:
◦ Inicio rápido
◦ Acción corta vs acción larga
◦ Amlodipina largo efecto
◦ Selectividad felodipina
2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas y
las no-dihidropiridinas
◦ Potencia como vasodilatadores
◦ Frecuencia cardiaca
◦ Diltiazem con menos inotropismo negativo
◦ Velocidad de conducción A-V
◦ Presión intraglomerular
No
dihidropiridinas:
No
dihidropiridinas:
Dihidropiridinas:
Dihidropiridinas:
-Disminución de eventos
cardiovasculares, sin
evidencia de sangrado,
cáncer o enfermedad
coronaria.
-Disminución de eventos
stroke en comparación
con otros
antihipertensivos
-No efectos sobre los
lípidos.
-No efecto sobre
homeostasis glucosa.
-Combinación con IECA:
tiene buen perfil de
seguridad
-No efecto sobre
electrolitos.
-DISMINUYEN LA
MORTALIDAD POR IAM
La Enfermedad renal crónica cursa con
manifestaciones clínicas muy variadas, afectando a la
mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un
reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón
desempeña en condiciones fisiológicas.
Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,
•Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la
arquitectura ósea.
•Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D
hiperfosfatemia e hipocalcemia aumento secreción de
hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario)
aumento de la resorción ósea.
La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más
importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en
los pacientes con Enfermedad renal crónica.
Aumento P
Caída del calcio
Aumento PTH
Suprime absorción P en TCP
Y vuelve los valores a la normalidad
FOSFORO CALCIO
◦ Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y
arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de
confirmación es la biopsia ósea.
◦ Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC:
referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y
calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia
de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).
Se manifiesta por :
◦ Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y
Vitamina D;
◦ Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o
fragilidad del esqueleto, y
◦ Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
CARBONATO EN MENORES DE 70
AÑOS
CITRATO DE CALCIO EN MAYORES DE
70 AÑOS
PACIENTE CON UROLITIASIS LO IDEAL ES
CITRATO
OJO: NO DAR CALCIO EN PACIENTES
CON ERC, YA QUE SE UNE A PO4 POR
QUELACIÓN Y SE HACE MOLÉCULA
GRANDE Y NO SE ABSORBE.

Farmacologia Renal

  • 2.
    ◦ USO DEBLOQUEADORES DE CALCIO COMO NEFROPROTECTORES. Es el daño renal o filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, independientemente de la causa, teniendo como consecuencia la pérdida inexorable del número y funcionamiento de las nefronas. Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI) Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular, pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por : • Anormalidades patológicas • Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de imagen. Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño renal.
  • 3.
    SON CALCIOANTAGONISTAS Y CONSTITUYENUN GRUPO HETEROGÉNEO DE FÁRMACOS CON DIFERENTE ESTRUCTURA QUÍMICA,PERO QUE COMPARTEN LA MISMA ACCIÓN FARMACOLÓGICA: BLOQUEAN LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA BLOQUEANDO LOS CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE TIPO L . DEBIDO A QUE EL CALCIO INTERVIENE EN MUCHOS PROCESOS CARDIOVASCULARES (EXCITACIÓN, CONDUCCIÓN, ACOPLAMIENTO,ACTIVIDAD DE MARCAPASOS,VASODILATACIÓN, ETC), TAMBIÉN TIENE ESTE FÁRMACO ACTIVIDAD TERAPÉUTICA CARDIOVASCULAR.
  • 4.
    ◦ Compuestos químicosde origen sintético que no tienen una estructura molecular común. GRUPO PROTOTIPO AGENTES DE 2 GENERACIÓN AGENTE DE 3 GENERACIÓN FENILALQUILAMINAS VERAPAMIL GALOPAMILO AMIPAMILO FALIPAMILO DIHIDROPIRIDINAS NIFEDIPINA NICARDIPINA FELODIPINA ISRADIPINA NIMODIPINA NISOLDIPINA NITRENDIPINA LACIDIPINA AMLODIPINA BENZOTIAZEPINAS DIALTIZEM CIENTIAZEN FOSFEDIL BENZIMIDAZOLINAS MIBEFRADILO (RETIRADO DE MERCADO PERUANO POR DIGEMID EC. PIPERAZINAS (USADOS COMO ANTIHISTAMÍNICOS) CINARIZINA
  • 5.
    ◦ ADMINISTRACIÓN VÍA ORAL, SUBLINGUAL, INTRAMUSCULAR O EV. ABSORCIÓN •CASI COMPLETA EN TGI , INTESO METABOLISMO HEPÁTICO. DISTRIBUCIÓN METABOLISMO •VIDA MEDIA CORTA. •SE METABOLIZA A NIVEL HEPÁTICO PO EL SISTEMA DEL CITOCROMO P450. EXCRECIÓM •Principalmente en orina, algunos medicamentos como Diltiazem por heces.
  • 6.
    Bloqueo de canalesde Ca++ MLV ↓ respuesta presora α-adrenérgica ↓ respuesta presora por ATII
  • 7.
  • 8.
    1. Características farmacológicas: ◦Inicio rápido ◦ Acción corta vs acción larga ◦ Amlodipina largo efecto ◦ Selectividad felodipina 2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas y las no-dihidropiridinas ◦ Potencia como vasodilatadores ◦ Frecuencia cardiaca ◦ Diltiazem con menos inotropismo negativo ◦ Velocidad de conducción A-V ◦ Presión intraglomerular
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    -Disminución de eventos cardiovasculares,sin evidencia de sangrado, cáncer o enfermedad coronaria. -Disminución de eventos stroke en comparación con otros antihipertensivos -No efectos sobre los lípidos. -No efecto sobre homeostasis glucosa. -Combinación con IECA: tiene buen perfil de seguridad -No efecto sobre electrolitos. -DISMINUYEN LA MORTALIDAD POR IAM
  • 15.
    La Enfermedad renalcrónica cursa con manifestaciones clínicas muy variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas.
  • 16.
    Alteraciones en metabolismoóseo y mineral, •Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la arquitectura ósea. •Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea. La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica.
  • 17.
    Aumento P Caída delcalcio Aumento PTH Suprime absorción P en TCP Y vuelve los valores a la normalidad FOSFORO CALCIO
  • 18.
    ◦ Osteodistrofia Renal(ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea. ◦ Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ). Se manifiesta por : ◦ Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D; ◦ Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y ◦ Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
  • 20.
    CARBONATO EN MENORESDE 70 AÑOS CITRATO DE CALCIO EN MAYORES DE 70 AÑOS PACIENTE CON UROLITIASIS LO IDEAL ES CITRATO OJO: NO DAR CALCIO EN PACIENTES CON ERC, YA QUE SE UNE A PO4 POR QUELACIÓN Y SE HACE MOLÉCULA GRANDE Y NO SE ABSORBE.

Notas del editor

  • #9 No dihidropiridinas a dosis vasodilatadoras dan mucho efecto 2ario de conducción e inotropismo negativo Inotropismo negativo no dihidropiridinas contrarrestado por disminucion poscarga