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PATOLOGÍA DEL RETROPERITONEO EN
ECOGRAFÍA
Dra. Herrera R.
Residente de 2Do Año
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
ATEROESCLEROSIS
• Primera causa de
enfermedades
cardiovasculares.
– Patología cardiaca.
– ACV.
– HTA – Patología
vascular periférica.
– Primera causa de
mortalidad en USA.
FORMACIÓN PLACA DE ATEROMA
Lesión del endotelio Aumenta la permeabilidad de la íntima
acumulación de lipoproteínas de baja
densidad.
Inflamación con formación de la placa:
• Lípidos
• células de la musculatura lisa
• Macrófagos
• Calcio
Reducción del flujo sanguíneo 
estrechez de la luz endovascular*:
• enfermedad aorto –iliaca.
• Enfermedadarteria renal.
• Enfermedadarterial mesentérica.
ATEROMATOSIS AÓRTICA
AAA
AAA
• Aumento en el diámetro de una arteria
en el 50%, comparado con el diámetro
normal de una arteria.
• La AA reduce su diámetro lentamente
desde el hiato diafragmático hasta la
bifurcación aórtica*
• > 3 cms.
• La mayoría sin infrarenales.
• Definición insuficiente en pacientes
pequeños. *
• Raros los que afectan a las arterias
renales o la aorta suprarrenal
AAA
MORTALIDAD
FISIOPATOLOGIA
• Las arterias tienen 3 capas:
– Ìntima: más interior. Endotelio y
lámina elástica interna.
– Media: elastina*, colágeno,
células de músculos liso,
proteínas MEC.
– Adventicia
HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO
Historia natural de AAA
• Es una patología de pacientes
ancianos.
• Raros antes de los 50ª.
• 4:1 / H:M
• Aumenta de diámetro con una tasa
de 1,7 -2,6 mm cada año.
• Estatinas y doxiciclina pueden
reducir la tasa de crecimiento.
• Tasa de crecimiento aumenta a
medida que aneurisma se hace
mayor.
4,0 cms 0,3 %
4,1 -5,0 1,9%
5,1-6,0 6,5%
Riesgo anual de rotura según
diámetro de AAA.
•Fumadores
•Antecedentes familiares de AAA
•Antecedente de patología
vascular periférica
•Enfermedad CV
•HTA
Factores de riesgo
Screening
Gran Bretaña : Multicentre
Aneurysm Screening Study ( MASS)
• Reducción de la mortalidad a 42%
en la población de 65 -74 años.
• Detección con la ecografía es
costo-efectivo.
• En chile no existe Screening de
AAA
• Screening  alta sensibilidad.
• Evaluar toda la Ao Infrarenal
• Desde el troncoceliaco 
bifurcación.
ABORDAJE ECOGRÁFICO
Vigilancia: AAA
tiende a crecer más
rápido a medida que
aumenta su tamaño
U.K Small Aneurysm
Trial, Brady y cols.
Rumack
Milímetros Meses
35 36
40 24
45 12
50 3
Milímetros Meses
<40 24
40-44 12
45 6
Técnica ecográfica
Importante:
• Línea media abdominal anterior y flanco
izquierdo.
• Dolor de espalda y/o abdominal, sensibilidad
a la palpación  indicación de tratamiento de
aneurisma.
• Exploración de toda la aorta infrarenal:
• Identificar arterias renales hacia proximal.
• identificar la bifurcación aórtica hacia distal.
• Obtención de imágenes transversales como
longitudinales  diámetro máximo de la
aorta.*
TIPOS DE AAA
FUSIFORMES : las medidas
que se tomen en cualquier
plano serán iguales.
EXCÉNTRICO: las medidas
deben tomarse en la
excentricidad del aneurisma.
TC
Juega un papel limitado en la detección del AAA y su
seguimiento. Indicado en :
• Paciente muy obeso.
• Aneurisma excéntrico, área no visualizada
correctamente.
• Paciente muy sintomático.
• Porciones de arteria iliaca que no se observa con clarias.
• AAA inflamatorio
• Planificación terapéutica
FP/ FN
Falsos positivos:
Aorta en el hiato
diafragmático mide 3.0
cms y se denomina
erróneamete “ aneurisma”
Inclusión de la columna en
la medición  mala
visualización.
Falsos negativos:
Visualización incompleta
de la aorta infra-renal.
Ruptura ecografía V/S TC
Ruptura del AAA
• Rotura es catastrófico: 80%
mortalidad.
• TC es diagnóstica en el 100% de los
casos.
• TC altamente diagnóstica para
sangrado retroperitoneal asociado a
la ruptura de AAA*.
• Ecografía de urgencia es pérdida de
tiempo!!!
Planificación terapéutica
PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA
• AngioTC: método de imagen
más adecuado.
• Distancia de las arterias renales
al inicio del aneurisma y la
existencia de arterias renales
accesorias y localización.
• Anatomía tridimensional:
candidato a injerto
intraluminal.
Evaluación posto-operatoria con ecografía
• Posterior a una reparación
quirúrgica abierta de un
aneurisma no se suele realizar
seguimiento con imagen.
• se realiza imagen en sospecha
de:
– Trombosis.
– Infección
– Estenosis
– Pseudoaneurisma
anastomótico.
• Evaluación posterior en
reparación Qca de un
aneurisma aórtico con injerto
endoluminal
Otras patologías que ocasionan dilatación
de la AA
Aneurisma inflamatorio de la AA:
• 5% de AAA.
• Relacionados con la fibrosis retroperitoneal.
• hacen parte de la “ periaortitits crónica”
• Pared aórtica engrosada con fibrosis
circundante que respeta pared posterior.
• Inflamación puede afectar a los uréteres.
• menos propensos a la ruptura.
• más sintomáticos.
• TTO: AINES. Con el tto endovascular o Qco, la
inflamaciñon que rodea la AAA se resuelve.
• Aortomegalia y ectasia aórtica:
– Aortomegalia: dilatación difusa arterial que afecta a muchas
arterias, cada una con un diámetro aumentado al menos el 50%.
– Ectasia aórtica: dilatación difusa < 50%
• Pseudoaneurisma:
– Dilatación de solo dos capas de la arteria. Complicación Qca de
la reparación de un aneurisma. ECO: similar a verdadero.
• Úlcera penetrante:
– Consecuencia de una úlcera ateroesclerótica que penetra en la
capa media  hematoma intramural.
– Abombamiento tipo aneurismático.
– Mayor frecuencia en la Ao torácica.
PATOLOGÍA ESTENOSANTE DE LA AA
Estenosis u oclusión de la AA puede ser congénita o secundaria
• Ateroesclerosis, vasculitis, tmt, émbolos, disección, sd de la
aorta media.
• Síntomas: claudicación intermitente e impotencia sexual. 
Sd de Leriche.
• En la inmensa mayoría la enfermedad se debe a
ATEROESCLEROSIS. Índice tobillo –Brazo.
• Enfermedad embólica: cuadro agudo  grave y señal de
aviso. Buscar patología cardiaca, si se confirma anticoagular.
Arteritis de Takayasu: Puede presentarse debido
a la estenosis aórtica o de sus ramas.
Estenosis aórtica postraumática: cualquier edad.
Lesión violenta no penetrante del abdomen –>
fibrosis subíntima  estenosis.
Disección aislada: rara. Se debe a la extensión
de Disección AT que puede ocasionar la
obstruccipn de la AA o de sus ramas. Angio TC.
Patología de las ramas de la Aorta
abdominal.
• Arterias renales:
– salen por debajo de la AMS
*.
– mayoría AR es única para
cada riñón.
– 30% uno o ambos están
irrigados por dos o más
arterias  arterias renales
accesorias.
Estenosis de la arteria renal e HT
renovascular.
ESTENOSIS ARTERIA RENAL
• 31% de la población de 20 o más puede ser HTA.
• 90% idiopática  10% causa secundaria.
• Causa secundaria: reducción de la perfusión arterial de
los riñones, con activación del SRA  1 -5% de las HTA.
• Tto de la HTA renovascular secundaria a la estenosis de
la arteria renal  endoluminal x angioplastía
transluminal percutánea o colocación de un STENT.
Evaluación de la estenosis de la arteria
renal
Angiografía
Angio TC
Angio Resonancia Magnética.
Gammagrafía con captopril
Eco Doppler: ventaja : bajo costo, capcacidad de conseguir
diagnóstico en la mayoría de los pacientes. Realiza en grandes
centros, comparar resultados v/S angio TC, angio RM.
Hallazgos clínicos en pacientes HTA que aumentan la
probabilidad de patología nefrovascular.
Hallazgos clínicos de HTA renovascular.
• Antecedente de patología vascular periférica, cerebrovascular
o coronaria.
• Inicio reciente de la HTA.
• HTA refractaria.
• HTA maligna.
• Soplo en abdomen o el flanco.
• Niveles de creatinina elevadas, aumento post inicio de IECA.
• ICC o EPA sin causa aparente.
CAUSAS
ENFERMEDAD
ATEROESCLERÓTICA:
• Tercio proximal de la
arteria. La angioplastía
percutánea transluminal
aislada ofrece resultados
mixtos. STENT.
DISPLASIA
FIBROMUSCULAR:
•Segunda causa más frecuente
en mujeres entre 20 -50 años.
Existen muchos subtipos 
fibroplasia medial. Crestas
fibromusculares
•Se obserban en 2/3 distal de la
arteria renal. Aspecto
angriográfico que sugiere una
malla fina y fibrosa. Aspecto
tipico : collar de perlas.
Responde bien a angioplastía
transluminal percutánea.
DISECCIÓN:
• Si la disección se extiende
hasta arteria renal,
colgajo elevado de la
íntima puede ocluir total
o parcial el orificio de la
arteria renal.
• Si la disección se extiende
dentro de la arteria renal
 íntima elevada
ocasiona una estenosis.
• TTO: STENT de la arteria
estrechada.
CAUSAS
ÉMBOLOS:
• Brusco cese del flujo
sanguíneo a parte o la
totalidad del riñón.
• Paciente refiere dolor de
espalda.
• Diagnóstico se retrasa
con daño irreversible
• Revascularización del
riñón poco probable.
NIÑOS:
• DFM,
NEUROFIBROMATOSIS,
VASCULITIS. Síndrome de
la aorta media:
hipoplasia de la aorta
abdominal.
ANEURISMA DE ARTERIA RENAL
A AR
• Infrecuentes, pueden ser sacular o
fusiformes.
• Secundarios a ateroesclerosis o DMF.
• Seguimiento y diagnóstico con TC.
• No suelen tener consecuencias en
morbimortalidad.
• TTO:
• Aneurisma > 2 cms.
• Causa de los síntomas*
• mujer en edad fértil con deseo de
embarazo.
• No existe manejo en cuanto a imágenes.
Arterias Mesentéricas:
• Arteria celiaca: irriga bazo,
páncreas e hígado,
estómago y duodeno
proximal.
– Ramificación:
• Esplénica
• Gástrica izquierda
• hepática común.
• AMS: irriga páncreas,
duodeno distal, yeyuno,
íleon, colon proximal.
• AMI: irriga colon
descendente, colon
sigmoide y recto superior.
ISQUEMIA MESENTÉRICA
ISQUEMIA AGUDA:
• Reducción brusca del flujo arterial al intestino,
producida por émbolo cardiaco*.
• Es necesario que una arteria esté comprometida
para que se desencadene AMS.
• clínica: dolor abdominal severo, de comienzo
brusco, acompañado de náuseas, vómitos y
diarrea. Heces en jalea de Grosella.
• Emergencia médica. Elevada mortalidad 30 -95%
*.
• La ecografía no juega ningún papel.
• Presentan gran cantidad de GAS intestinal.
• Prueba de elección es: Angio – TC.
ISQUEMIA CRÓNICA:
• Eco- dúplex juega papel más importante .
• Consecuencia de ateroesclerosis que ocluye lentamente las arterIas
que irrigan el intestino.
• Formación de las placas es lenta  desarrollo de circulación colateral.
• Estenosis de AM  17% población anciana viva. Muchos que
presentan estenosis no refieren síntomas. 2 o 3 de las arterias están
afectadas.
• Inicio clínico insidioso con pérdida de peso y dolor postprandial,
diarrea.
• Vasculitis: Arteritis de takayasu.
SINDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO
MEDIO
• Afecta al tronco celíaco.
• Ligamento arcuato mediano del
diafragma está próximo al T
Celiaco.
• Banda de tejido fibrosos que
cruza la aorta
• Deformación y estrechez del
Tronco Celiaco  hallazgo
frecuente.
• Dolor postprandial
importante pérdida de peso.
• dolor posiblemente relacionado
con la isquemia v/s etiología
neurogénica.
• TTO: dividir ligamento arcuato
medio-
VENAS ILIACAS Y VCI
• Trombosis es posible evaluar de forma directa.
• VCI se divide en varios segmentos:
– Suprahepático: tributaria a las venas hepáticas.
– Intrahepático: venas hepáticas accesorias y
caudadadas.
– Infrahepático: venas renales.
– Infra-renal: venas gonadales.
– Se divide en venas iliacas comunes.  sindrome de
May-Thurner.
TROMBOSIS
• Venas iliacas y la VI son venas de alto flujo
• Menos propensas a las trombosis primaria que las venas profundas de las
extremidades.
• En adultos las trombosis de las venas iliacas son más frecuentes que la VCI.
• Trombosis se debe a la extensión de la trombosis de las venas de las EEII.
• La compresión extrínseca de la VCI y venas iliacas puede o ocasionar trombosis.
TROMBOSIS VENA ILIACA
•Trombosis de la vena iliaca en el adulto pocas
veces se visualiza directamente  Ecografía de
sospecha.
•Los signos ecográficos de una trombosis venosa
se aprecian en las venas femorales comunes.
•Casos sutiles: flujo continuo, bajo o ausente en
una vena femoral común abierta.
•No se aprecian las fases del ciclo respiratorio en
la onda, flujo continuo u ausente  obstrucción
proximal al flujo  ojo con la ropa interior, vejiga
llena, embarazo.
•Unilateral: obstrucción de la iliaca.
•Ausencia de fase en la vena femoral común:
obstrucción proximal secundaria a trombosis
aguda o crónica, fisiología de May Thurner,
compresión extrínseca de la vena por una masa
benigna o maligna.
•Ausencia de Fases: TC con contraste.
Sindrome de Budd – Chiari.
Sindrome de Budd Chiari
• Patología rara
• Obstrucción del flujo de salida de
las venas hepáticas.
• Se relaciona con estados de
hipercoagulabilidad.
• Obstrucción aislada: angioplastía
transliminal percutánea.
• TIPS son efectivos.
• Múltiples manifestaciones
intrahepáticas ocasionada por
edema hepático y trombosis de la
VCI.
Neoplasia de la vena cava inferior
• Son raras, contexto de la
extensión de tumores de
órgano sólido a través del
drenaje venoso para
entrar a la VCI.
• CCR se extiende a través
de las venas renales hasta
la VCI.
• CHC o adrenocortical se
extiende hasta las venas
hepáticas o suprarrenales
hasta alcanzar la VCI.
• Neoplasia primaria de la VCI son raras .
• Leiomiosarcomas pueden producirse en otros
puntos del sistema venoso. Ecografía no es el
principal método para su detección.
• TC o RM
Patología no vascular del retroperitoneo
• Ecografía no es el principal método para
evaluación de retroperitoneo no vascular.
• Cuando se describan alteraciones se debe
solicitar imágenes TC o RM
Masas sólidas
• Linfadenopatía:
– Causas benignas o malignas*.
– se debe excluir malignidad.
– Suelen ser hipoecoicos.
– Regiones paraaortica, paracava o en el mesenterio.
• Enfermedad metastásica: causa de masas sólidas en retroperitoneo. Es
imposible saber si la masas es ganglionar o en otro tejido.
• Neoplasia primaria rara en el retroperitoneo:
– Linfoma.
– Siguientes corresponden a sarcoma, liposarcoma,
miosarcoma, histiocitoma fibroso. Se extirpan, tienen
tasa de recidiva alta.
• Masas benignas en retroperitoneo:
– Fibromas, shwannomas, neurofibromas, lipomas.
– La diferencia entre benigno y maligno no se define
mediante ecografía.
• Colecciones líquidas: hematoma, urinoma,
linfocele, absceso, pseudoquiste pancreático.
Metástasis retroperitoneal de Ca
pulmón.
Linfoma No-Hodking
Retroperitoneal
Fibrosis retroperitoneal
• Se agrupa junto con el AAA
inflamatorio en la periaortits crónica.
• se aprecia como masa que rodea a
la aorta y arterias iliacas comunes.
• Puede englobar estructuras
adyacentes  uréteres 
obstrucción.
• Pared posterior de la aorta suele
estar respetada. Masa periaortica
que separa la aorta de la columna
 maligno.
• Cuando se relaciona con la AAA, la
FRP mejora con la reparación del
AAA.
• ECOGRAFÍA NO ES SENSIBLE PARA
LA FRP
• GRACIAS
ACOTACIONES DEL DOCENTE
• En la sospecha de un aneurisma roto, se debe solicitar TC, no ecografía.
• En la aortomegalia, la aorta está difusamente aumentada.
• Mediante Ecografía Doppler - espectral se puede diagnosticar la estenosis
de la arteria renal, pero no se puede saber su causa, se sospecha
mediante la edad del paciente.
• En la isquemia mesentérica aguda, se puede observar como la ateria
mesentérica superior está sin flujo.
• El síndrome del Ligamento Arcuato medio y la FRP son muy difíciles de
diagnosticar en ecografía.
• Revisado con Dr. Covarrubias.

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  • 1. PATOLOGÍA DEL RETROPERITONEO EN ECOGRAFÍA Dra. Herrera R. Residente de 2Do Año Postgrado de Anestesiología y Reanimación
  • 2. ATEROESCLEROSIS • Primera causa de enfermedades cardiovasculares. – Patología cardiaca. – ACV. – HTA – Patología vascular periférica. – Primera causa de mortalidad en USA.
  • 3. FORMACIÓN PLACA DE ATEROMA Lesión del endotelio Aumenta la permeabilidad de la íntima acumulación de lipoproteínas de baja densidad. Inflamación con formación de la placa: • Lípidos • células de la musculatura lisa • Macrófagos • Calcio Reducción del flujo sanguíneo  estrechez de la luz endovascular*: • enfermedad aorto –iliaca. • Enfermedadarteria renal. • Enfermedadarterial mesentérica.
  • 5. AAA AAA • Aumento en el diámetro de una arteria en el 50%, comparado con el diámetro normal de una arteria. • La AA reduce su diámetro lentamente desde el hiato diafragmático hasta la bifurcación aórtica* • > 3 cms. • La mayoría sin infrarenales. • Definición insuficiente en pacientes pequeños. * • Raros los que afectan a las arterias renales o la aorta suprarrenal
  • 6. AAA
  • 8. FISIOPATOLOGIA • Las arterias tienen 3 capas: – Ìntima: más interior. Endotelio y lámina elástica interna. – Media: elastina*, colágeno, células de músculos liso, proteínas MEC. – Adventicia
  • 9. HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO Historia natural de AAA • Es una patología de pacientes ancianos. • Raros antes de los 50ª. • 4:1 / H:M • Aumenta de diámetro con una tasa de 1,7 -2,6 mm cada año. • Estatinas y doxiciclina pueden reducir la tasa de crecimiento. • Tasa de crecimiento aumenta a medida que aneurisma se hace mayor. 4,0 cms 0,3 % 4,1 -5,0 1,9% 5,1-6,0 6,5% Riesgo anual de rotura según diámetro de AAA. •Fumadores •Antecedentes familiares de AAA •Antecedente de patología vascular periférica •Enfermedad CV •HTA Factores de riesgo
  • 10. Screening Gran Bretaña : Multicentre Aneurysm Screening Study ( MASS) • Reducción de la mortalidad a 42% en la población de 65 -74 años. • Detección con la ecografía es costo-efectivo. • En chile no existe Screening de AAA • Screening  alta sensibilidad. • Evaluar toda la Ao Infrarenal • Desde el troncoceliaco  bifurcación.
  • 11. ABORDAJE ECOGRÁFICO Vigilancia: AAA tiende a crecer más rápido a medida que aumenta su tamaño U.K Small Aneurysm Trial, Brady y cols. Rumack Milímetros Meses 35 36 40 24 45 12 50 3 Milímetros Meses <40 24 40-44 12 45 6
  • 12. Técnica ecográfica Importante: • Línea media abdominal anterior y flanco izquierdo. • Dolor de espalda y/o abdominal, sensibilidad a la palpación  indicación de tratamiento de aneurisma. • Exploración de toda la aorta infrarenal: • Identificar arterias renales hacia proximal. • identificar la bifurcación aórtica hacia distal. • Obtención de imágenes transversales como longitudinales  diámetro máximo de la aorta.*
  • 13. TIPOS DE AAA FUSIFORMES : las medidas que se tomen en cualquier plano serán iguales. EXCÉNTRICO: las medidas deben tomarse en la excentricidad del aneurisma.
  • 14. TC Juega un papel limitado en la detección del AAA y su seguimiento. Indicado en : • Paciente muy obeso. • Aneurisma excéntrico, área no visualizada correctamente. • Paciente muy sintomático. • Porciones de arteria iliaca que no se observa con clarias. • AAA inflamatorio • Planificación terapéutica
  • 15. FP/ FN Falsos positivos: Aorta en el hiato diafragmático mide 3.0 cms y se denomina erróneamete “ aneurisma” Inclusión de la columna en la medición  mala visualización. Falsos negativos: Visualización incompleta de la aorta infra-renal.
  • 16. Ruptura ecografía V/S TC Ruptura del AAA • Rotura es catastrófico: 80% mortalidad. • TC es diagnóstica en el 100% de los casos. • TC altamente diagnóstica para sangrado retroperitoneal asociado a la ruptura de AAA*. • Ecografía de urgencia es pérdida de tiempo!!!
  • 17. Planificación terapéutica PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA • AngioTC: método de imagen más adecuado. • Distancia de las arterias renales al inicio del aneurisma y la existencia de arterias renales accesorias y localización. • Anatomía tridimensional: candidato a injerto intraluminal.
  • 18. Evaluación posto-operatoria con ecografía • Posterior a una reparación quirúrgica abierta de un aneurisma no se suele realizar seguimiento con imagen. • se realiza imagen en sospecha de: – Trombosis. – Infección – Estenosis – Pseudoaneurisma anastomótico. • Evaluación posterior en reparación Qca de un aneurisma aórtico con injerto endoluminal
  • 19. Otras patologías que ocasionan dilatación de la AA Aneurisma inflamatorio de la AA: • 5% de AAA. • Relacionados con la fibrosis retroperitoneal. • hacen parte de la “ periaortitits crónica” • Pared aórtica engrosada con fibrosis circundante que respeta pared posterior. • Inflamación puede afectar a los uréteres. • menos propensos a la ruptura. • más sintomáticos. • TTO: AINES. Con el tto endovascular o Qco, la inflamaciñon que rodea la AAA se resuelve.
  • 20. • Aortomegalia y ectasia aórtica: – Aortomegalia: dilatación difusa arterial que afecta a muchas arterias, cada una con un diámetro aumentado al menos el 50%. – Ectasia aórtica: dilatación difusa < 50% • Pseudoaneurisma: – Dilatación de solo dos capas de la arteria. Complicación Qca de la reparación de un aneurisma. ECO: similar a verdadero. • Úlcera penetrante: – Consecuencia de una úlcera ateroesclerótica que penetra en la capa media  hematoma intramural. – Abombamiento tipo aneurismático. – Mayor frecuencia en la Ao torácica.
  • 21. PATOLOGÍA ESTENOSANTE DE LA AA Estenosis u oclusión de la AA puede ser congénita o secundaria • Ateroesclerosis, vasculitis, tmt, émbolos, disección, sd de la aorta media. • Síntomas: claudicación intermitente e impotencia sexual.  Sd de Leriche. • En la inmensa mayoría la enfermedad se debe a ATEROESCLEROSIS. Índice tobillo –Brazo. • Enfermedad embólica: cuadro agudo  grave y señal de aviso. Buscar patología cardiaca, si se confirma anticoagular.
  • 22. Arteritis de Takayasu: Puede presentarse debido a la estenosis aórtica o de sus ramas. Estenosis aórtica postraumática: cualquier edad. Lesión violenta no penetrante del abdomen –> fibrosis subíntima  estenosis. Disección aislada: rara. Se debe a la extensión de Disección AT que puede ocasionar la obstruccipn de la AA o de sus ramas. Angio TC.
  • 23. Patología de las ramas de la Aorta abdominal. • Arterias renales: – salen por debajo de la AMS *. – mayoría AR es única para cada riñón. – 30% uno o ambos están irrigados por dos o más arterias  arterias renales accesorias.
  • 24. Estenosis de la arteria renal e HT renovascular. ESTENOSIS ARTERIA RENAL • 31% de la población de 20 o más puede ser HTA. • 90% idiopática  10% causa secundaria. • Causa secundaria: reducción de la perfusión arterial de los riñones, con activación del SRA  1 -5% de las HTA. • Tto de la HTA renovascular secundaria a la estenosis de la arteria renal  endoluminal x angioplastía transluminal percutánea o colocación de un STENT.
  • 25. Evaluación de la estenosis de la arteria renal Angiografía Angio TC Angio Resonancia Magnética. Gammagrafía con captopril Eco Doppler: ventaja : bajo costo, capcacidad de conseguir diagnóstico en la mayoría de los pacientes. Realiza en grandes centros, comparar resultados v/S angio TC, angio RM.
  • 26. Hallazgos clínicos en pacientes HTA que aumentan la probabilidad de patología nefrovascular. Hallazgos clínicos de HTA renovascular. • Antecedente de patología vascular periférica, cerebrovascular o coronaria. • Inicio reciente de la HTA. • HTA refractaria. • HTA maligna. • Soplo en abdomen o el flanco. • Niveles de creatinina elevadas, aumento post inicio de IECA. • ICC o EPA sin causa aparente.
  • 27. CAUSAS ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA: • Tercio proximal de la arteria. La angioplastía percutánea transluminal aislada ofrece resultados mixtos. STENT. DISPLASIA FIBROMUSCULAR: •Segunda causa más frecuente en mujeres entre 20 -50 años. Existen muchos subtipos  fibroplasia medial. Crestas fibromusculares •Se obserban en 2/3 distal de la arteria renal. Aspecto angriográfico que sugiere una malla fina y fibrosa. Aspecto tipico : collar de perlas. Responde bien a angioplastía transluminal percutánea. DISECCIÓN: • Si la disección se extiende hasta arteria renal, colgajo elevado de la íntima puede ocluir total o parcial el orificio de la arteria renal. • Si la disección se extiende dentro de la arteria renal  íntima elevada ocasiona una estenosis. • TTO: STENT de la arteria estrechada.
  • 28. CAUSAS ÉMBOLOS: • Brusco cese del flujo sanguíneo a parte o la totalidad del riñón. • Paciente refiere dolor de espalda. • Diagnóstico se retrasa con daño irreversible • Revascularización del riñón poco probable. NIÑOS: • DFM, NEUROFIBROMATOSIS, VASCULITIS. Síndrome de la aorta media: hipoplasia de la aorta abdominal.
  • 29. ANEURISMA DE ARTERIA RENAL A AR • Infrecuentes, pueden ser sacular o fusiformes. • Secundarios a ateroesclerosis o DMF. • Seguimiento y diagnóstico con TC. • No suelen tener consecuencias en morbimortalidad. • TTO: • Aneurisma > 2 cms. • Causa de los síntomas* • mujer en edad fértil con deseo de embarazo. • No existe manejo en cuanto a imágenes.
  • 30. Arterias Mesentéricas: • Arteria celiaca: irriga bazo, páncreas e hígado, estómago y duodeno proximal. – Ramificación: • Esplénica • Gástrica izquierda • hepática común. • AMS: irriga páncreas, duodeno distal, yeyuno, íleon, colon proximal. • AMI: irriga colon descendente, colon sigmoide y recto superior.
  • 31. ISQUEMIA MESENTÉRICA ISQUEMIA AGUDA: • Reducción brusca del flujo arterial al intestino, producida por émbolo cardiaco*. • Es necesario que una arteria esté comprometida para que se desencadene AMS. • clínica: dolor abdominal severo, de comienzo brusco, acompañado de náuseas, vómitos y diarrea. Heces en jalea de Grosella. • Emergencia médica. Elevada mortalidad 30 -95% *. • La ecografía no juega ningún papel. • Presentan gran cantidad de GAS intestinal. • Prueba de elección es: Angio – TC.
  • 32. ISQUEMIA CRÓNICA: • Eco- dúplex juega papel más importante . • Consecuencia de ateroesclerosis que ocluye lentamente las arterIas que irrigan el intestino. • Formación de las placas es lenta  desarrollo de circulación colateral. • Estenosis de AM  17% población anciana viva. Muchos que presentan estenosis no refieren síntomas. 2 o 3 de las arterias están afectadas. • Inicio clínico insidioso con pérdida de peso y dolor postprandial, diarrea. • Vasculitis: Arteritis de takayasu.
  • 33. SINDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO MEDIO • Afecta al tronco celíaco. • Ligamento arcuato mediano del diafragma está próximo al T Celiaco. • Banda de tejido fibrosos que cruza la aorta • Deformación y estrechez del Tronco Celiaco  hallazgo frecuente. • Dolor postprandial importante pérdida de peso. • dolor posiblemente relacionado con la isquemia v/s etiología neurogénica. • TTO: dividir ligamento arcuato medio-
  • 34. VENAS ILIACAS Y VCI • Trombosis es posible evaluar de forma directa. • VCI se divide en varios segmentos: – Suprahepático: tributaria a las venas hepáticas. – Intrahepático: venas hepáticas accesorias y caudadadas. – Infrahepático: venas renales. – Infra-renal: venas gonadales. – Se divide en venas iliacas comunes.  sindrome de May-Thurner.
  • 35. TROMBOSIS • Venas iliacas y la VI son venas de alto flujo • Menos propensas a las trombosis primaria que las venas profundas de las extremidades. • En adultos las trombosis de las venas iliacas son más frecuentes que la VCI. • Trombosis se debe a la extensión de la trombosis de las venas de las EEII. • La compresión extrínseca de la VCI y venas iliacas puede o ocasionar trombosis.
  • 36. TROMBOSIS VENA ILIACA •Trombosis de la vena iliaca en el adulto pocas veces se visualiza directamente  Ecografía de sospecha. •Los signos ecográficos de una trombosis venosa se aprecian en las venas femorales comunes. •Casos sutiles: flujo continuo, bajo o ausente en una vena femoral común abierta. •No se aprecian las fases del ciclo respiratorio en la onda, flujo continuo u ausente  obstrucción proximal al flujo  ojo con la ropa interior, vejiga llena, embarazo. •Unilateral: obstrucción de la iliaca. •Ausencia de fase en la vena femoral común: obstrucción proximal secundaria a trombosis aguda o crónica, fisiología de May Thurner, compresión extrínseca de la vena por una masa benigna o maligna. •Ausencia de Fases: TC con contraste.
  • 37. Sindrome de Budd – Chiari. Sindrome de Budd Chiari • Patología rara • Obstrucción del flujo de salida de las venas hepáticas. • Se relaciona con estados de hipercoagulabilidad. • Obstrucción aislada: angioplastía transliminal percutánea. • TIPS son efectivos. • Múltiples manifestaciones intrahepáticas ocasionada por edema hepático y trombosis de la VCI.
  • 38. Neoplasia de la vena cava inferior • Son raras, contexto de la extensión de tumores de órgano sólido a través del drenaje venoso para entrar a la VCI. • CCR se extiende a través de las venas renales hasta la VCI. • CHC o adrenocortical se extiende hasta las venas hepáticas o suprarrenales hasta alcanzar la VCI.
  • 39. • Neoplasia primaria de la VCI son raras . • Leiomiosarcomas pueden producirse en otros puntos del sistema venoso. Ecografía no es el principal método para su detección. • TC o RM
  • 40. Patología no vascular del retroperitoneo • Ecografía no es el principal método para evaluación de retroperitoneo no vascular. • Cuando se describan alteraciones se debe solicitar imágenes TC o RM
  • 41. Masas sólidas • Linfadenopatía: – Causas benignas o malignas*. – se debe excluir malignidad. – Suelen ser hipoecoicos. – Regiones paraaortica, paracava o en el mesenterio. • Enfermedad metastásica: causa de masas sólidas en retroperitoneo. Es imposible saber si la masas es ganglionar o en otro tejido.
  • 42. • Neoplasia primaria rara en el retroperitoneo: – Linfoma. – Siguientes corresponden a sarcoma, liposarcoma, miosarcoma, histiocitoma fibroso. Se extirpan, tienen tasa de recidiva alta. • Masas benignas en retroperitoneo: – Fibromas, shwannomas, neurofibromas, lipomas. – La diferencia entre benigno y maligno no se define mediante ecografía. • Colecciones líquidas: hematoma, urinoma, linfocele, absceso, pseudoquiste pancreático.
  • 43. Metástasis retroperitoneal de Ca pulmón. Linfoma No-Hodking Retroperitoneal
  • 44.
  • 45. Fibrosis retroperitoneal • Se agrupa junto con el AAA inflamatorio en la periaortits crónica. • se aprecia como masa que rodea a la aorta y arterias iliacas comunes. • Puede englobar estructuras adyacentes  uréteres  obstrucción. • Pared posterior de la aorta suele estar respetada. Masa periaortica que separa la aorta de la columna  maligno. • Cuando se relaciona con la AAA, la FRP mejora con la reparación del AAA. • ECOGRAFÍA NO ES SENSIBLE PARA LA FRP
  • 47. ACOTACIONES DEL DOCENTE • En la sospecha de un aneurisma roto, se debe solicitar TC, no ecografía. • En la aortomegalia, la aorta está difusamente aumentada. • Mediante Ecografía Doppler - espectral se puede diagnosticar la estenosis de la arteria renal, pero no se puede saber su causa, se sospecha mediante la edad del paciente. • En la isquemia mesentérica aguda, se puede observar como la ateria mesentérica superior está sin flujo. • El síndrome del Ligamento Arcuato medio y la FRP son muy difíciles de diagnosticar en ecografía. • Revisado con Dr. Covarrubias.

Notas del editor

  1. La mayoría se produce desùes de la emergencia de sus ramas más gruesas postrenal. si mide 2.5 puede ser aneurisma si proximal mide 1.6.
  2. La elastina disminuye con el aumento de la edad, las metalopriteinasas destruyen la elastina, la doxiciclina y las estatinas impiden esta destrucción.
  3. Riesgo aumentado en :
  4. Medición incluye la pared.