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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE PUEBLA
RESIDENTE DE 1ER AÑO DE ANESTESIOLOGÍA PAULINA LEÓN BÁRCENAS
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

ANESTESICOS INHALATORIOS
• Compuestos químicos que pueden inducir y mantener la anestesia
general cuando se administran vía inhalada
Los anest
é
sicos inhalados hacen su efecto en el cerebro y deben de pasar por m
ú
ltiples barreras entre la
m
á
quina de anestesia y en cerebro. Diferencia de concentraci
ó
n o presi
ó
n parcial
John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick; Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail; Manual Moderno; México; 2013; pp 137-154.

ANESTESICOS
INHALATORIOS
GASES
OXIDO NITROSO
XENON
LIQUIDOS
VOLATILES
HALOGENADOS
ETERES
ISOFLURANO
SEVOFLURANO
DESFLURANO
HALOTANO
HIDROCARBUROS

FARMACOCINETICA
1.- EL GAS FRESCO QUE
SALE DE LA MAQUINA DE
ANESTESIA SE MEZCLA
C O N G A S E S E N E L
CIRCUITO RESPIRATORIO
A N T E S D E Q U E L O
INSPIRE EL PACIENTE
2.-Ventilación –
>Espacio alveolar
3- Difusión a sangre
venosa pulmonar
4- Sangre arterial –
D i s t r i b u c i ó n a
t e j i d o s ( c e r e b r o ,
adiposo,muscular)
5- Flujo venoso tejidos
– arteria pulmonar
6- Capilares alveolares
– Equilibrio de nuevo
con gases alveolares
FASE DE INDUCCION
FASE DE MANTENIMIENTO/IGUALAN
PRESIONES
7.-FASE DE
RECUPERACION/SE
INVIERTE EL
GRADIENTE DE
CONCENTRACIONES
Mayor a menor
presión

FACTORES QUE AFECTAN A LA CONCENTRACION INSPIRATORIA (FI)
• Flujo de gas fresco (maquina)
que tanto le vamos a
proporcionar al px
• Volumen del sistema de
respiración
• Absorción por la maquina o el
circuito
Flujo
Gas
Fresc
o
Volumen
Absorción
por parte de
la maquina
de anestesia
[mayor Gas inspirado] + próxima [gas fresco] que el px este inspirando

FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACION ALVEOLAR (FA)
• Captación:
• Ventilación
• Concentración

CAPTACIÓN
• Captación por la circulación pulmonar
Coeficiente
de
partición
Inducción mas rápida
(p.ej.,desfluorano)
Más moléculas se disuelven en la sangre , inducción mas prolongada (p.ej.,halotano)
Tejido: coeficiente de partición en sangre= tiempo para el equilibrio del tejido con la sangre arterial
⇣solubilidad, equilibrio
rápido de la presión
parcial (alveolo, sangre,
cerebro)

CAPTACIÓN
• FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR
-Esencialmente igual al gasto cardiaco
GC Captación
en sangre
Concentración
alveolar
Retraso en la inducción
- Más sangre pasa a través de los pulmones = anestésico se depura con mayor rapidez
- Estados de bajo gasto predisponen a sobredosis (principalmente con fármacos mas solubles)
- Efecto menos pronunciado en anestésicos insolubles (se capta muy poco independientemente)

CAPTACIÓN/GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
ALVEOLAR-VENOSA
• Diferencia de presión parcial gas alveolar-sangre
venosa
• -La captación de los tejidos esta determinada por
los coeficientes de partición y el flujo sanguineo
regional
• -Gradiente dependiente de la captación del tejido
deseado (cerebro) e indeceada (grasa, musculo)
• Una menor captación en los tejidos significa que
la sangre regresa al alveolo con una mayor
presión parcial, por lo que la concentración
alveolar (Fa) puede ⇡ más rápido

VENTILACIÓN – FA
• Disminución de la presión parcial alveolar por captación puede contrarrestar
aumentado la ventilación alveolar
• Constante reemplazo del anestesico resulta en un mejor mantenimiento de la
concentración alveolar
• Más …. para los anestesicos solubles CP bajo, alta alta presión parcial serian
mas rápidas las inducciones
• Agentes insolubles tiene efecto minimo cP alto baja presión parcial, inducciones
mas lentas p/e halotano

CONCENTRACIÓN
• Efecto de concentración
A mayor concentración inspiratoria, y mayor flujo de entrada, mayor
concentración alveolar
• Efecto del segundo gas
La captación de gran volumen del primer gas ocasiona ⇣ del volumen total del
gas en el alveolo, por lo que ⇡ la concentración alveolar/aceleración de la
captación del segundo gas (farmaco volatil). P/e oxido nitroso se necesita otro
gas se absorbe mas el segundo.

PROFUNDIDAD ANESTESICA E INHALADOS /
PLANOS DE GUEDEL
FASE I. ANALGESIA
Desde el inicio de la inducción
hasta la perdida de la conciencia
Respiración irregular, pupilas
mióticas y divergentes.
FASE II. EXCITACIÓN
Desde la perdida de la conciencia hasta el inicio
de la respiración regular.
Puede haber apnea, agitación, vomito y
deglución
Pupilas midriáticas y divergentes.

PLANOS DE GUEDEL
Plano 1: Desde el inicio de la respiración regular
hasta la cesación de los movimientos oculares.
Pupilas divergentes y mióticas. Perdida del reflejo
conjuntival y extension de los músculos de las
extremidades
Plano 2. Desde la cesación de los movimientos
oculares hasta el inicio de la parálisis intercostal.
Respiración regular, pupilas centrales, midriasis
media, perdida del reflejo corneal.
FASE III. ANESTESIA QUIRURGICA
Desde el comienzo de la respiración regular hasta el paro respiratorio

PLANOS DE GUEDEL
Plano 3. Desde el inicio hasta el final de la parálisis
intercostal. Respiración regular, midriasis y pupilas
centrales. Perdida del reflejo laríngeo y peritoneal
Plano 4. Desde la parálisis intercostal total hasta
la parálisis diafragmática. Midriasis total y
perdida del reflejo carinal
FASE III. ANESTESIA QUIRURGICA
Desde el comienzo de la respiración regular hasta el paro respiratorio
FASE IV: DOSIFICACION
Desde la apnea, hasta el paro
cardiaco

Valoración clinica entrar a plano
Contar descendiente de 100
Mire derecha /izquierda K

FACTORES QUE AFECTAN LA ELIMINACIÓN
La recuperación
depende de la
reducción de la
concentración
anestésica en el
tejido cerebral
-Exhalación: ruta
más importante
-Biotransformació
n HEPATICA
-Perdida
transcutánea
Cuando la Palv sea
menor a la Pv, flujo
de salida de la
sangre hacia los
alveolos
Factores que
aceleran la inducción
también aceleran la
eliminación (alto
flujo cerebral, flujo
de gas fresco,
disminución de
solubilidad)
Recuperación más
lenta que la
inducción (tejidos
siguen recibiendo
anestesia hasta que
la Palv<Ptisular)

FARMACODINAMIA
Mecanismo
complejo/ múltiples
proteínas de
membrana y canales
iónicos
2.-activación y
potenciación de los
receptores GABAA
(neurotransmisor
inhibitorio)
3-Efecto dependiente
de la concentración en
SNC : usa 1-3%
Neurotoxicidad:
exposición en el
cerebro en desarrollo
puede promover
deterioro cognitivo
4.-Gradiente de
presiones .
Transferencia de
compartimentos con
elevada presión parcial
a compartimentos con
baja presión parcial

TEORIA UNITARIA DE MEYER
OVERTON:
EL DEFECTO DE UN ANESTESICO
APARECE CUANDO CIERTO NUMERO
DE MOLECULAS OCUPA EL SECTOR
HIDROFÓBICO DE LA MEMBRANA
AXIONAL Y SINÁPTICA
(Que tan liposoluble se encuentra
nuestro anestésico inhalatorio a nivel
de los diferentes tejidos)
TEORIA DE LA EXPANSION DE
MEMBRANAS:
LA ABSORCION DE LAS MOLECULAS DE
ANESTESICO EXPANDE EL VOLUMEN
DE UNA REGION HIDROFOBICA MAS
ALLA DE UNA MAGNITUD CRITICA

CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA
• Concentración alveolar que impide el movimiento en el 50% de los
pacientes en respuesta al estimulo quirúrgico
• Refleja perfusión cerebral
• Permite comparar potencia entre agentes anestésicos( si tiene menor
cam más potente, necesita menor potencia de anestésico inhalatorio
para que pueda inducir perdida del movimiento )

CAM
• CAM95% (CAM X
1.3) Previene el
movimiento en el
95% de los
pacientes
• CAM-
DESPERTAR(CAM
0.3-0.4): Despertar
de la anestesia
(abrir los ojos ante
una orden verbal )
• La CAM BAR
CONCENTRACION
EN PORCENTAJE
SUPRIME LOS
REFLEJOS DEL SN
-Disminución del 6% de la CAM por década de edad

• METABOLISMO HIGADO POR P450 METABOLITO CYP2E1

NO
SE
MODIFICA
-DURACION DE ANESTESIA
-RITMO CARDIACO
-HIPERPOTASEMIA
AUMENTA
LA
CAM
-EDAD BAJA
-HIPERTERMIA
-ALCOHOL
-HIPERNATREMIA
-HIPERTENSION
DISMINUYE
LA
CAM
-EDAD ELEVADA
-HIPOXIA
-ANEMIA
-HIPOTENSION
-HIPERCALCEMIA
-HIPOTERMIA
-OPIACEOS
-CONSUMO CANNABIS
-EMBARAZO
FACTORES QUE MODIFICAN LA CAM

AGENTE EDAD
1 AÑO 40 AÑOS 80 AÑOS
HALOTANO 0,95 0,75 0,58
ISOFLURANO 1,49 1,17 0,91
ENFLURANO 2,08 1,63 1,27
SEVOFLURANO 2,29 1,80 1,40
DESFLURANO 8,3 6,6 5,1
OXIDO NITROSO 133 104 81

ANESTESICO
INHALATORIO
GENERALIDADES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS
HALOTANO
Primero en descubrirse
Deshuso
SOLUBLE
A l c a n o h a l o g e n a d o ,
naturaleza no inflamable y no
e x p l o s i v a , r e q u i e r e
conservador,
-⇣TA dependiente de dosis
-⇣GC
-Perfusión miocardica adecuada
-⇣ Demanda de O2.
-Sensibiliza efectos de epinefrina, por lo
que se deben evitar las dosis de
epinefrina superiores a 1,5 mcg/kg
-Respiracion rapida y superficial
-ventilación alveolar disminuye y la PaCO2 en
reposo aumenta
-Potente broncodilatador

EFECTOS EN SNC EFECTOS MUSCULO
ESQUELETICOS
OTROS EFECTOS MAS INFORMACION
-Dilata los vasos cerebrales =
⇣reduce la resistencia vascular
cerebral
⇡Vol. Y flujo Sanguineo
cerebral
-Se contraindica en pacientes
c o n l e s i o n e s d e m a s a
intracraneal secundaria al
aumento del volumen y flujo
cerebral
Relaja el músculo esquelético y
p o t e n c i a l o s a g e n t e s
bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes (NMBA).
D e s e n c a d e n a n t e d e l a
hipertermia maligna
E.Renal: ⇣Flujo sanguineo
renal, la tasa de filtracion
glomerular y la diuresis
(hidratacion preoperatoeria
limita estos cambios)
E.Hepatico: ⇣Flujo sanguineo
hepatico, altera el metabolismo
y eliminacion de algunos
farmacos
Biotransformación y Toxicidad
El halotano es oxidado en el hígado por una
isoenzima particular de CYP (2EI) a su
metabolito principal, el ácido trifluoroacético.
Se contraindica en pacientes con disfuncion
hepatica inexplicable despues de una
exposicion previa a anestesia

ANESTESICO
INHALATORIO
GENERALIDADES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS
ENFLURANO
DESHUSO
MUY IRRITANTE
INSOLUBLE
2 c l o r o 1 - 1 - 1 t r i f l u o r o e t i l
difluorometil eter
Liquido incoloro, olor etereo
agradable, no inflamable
-No requiere conservador, a diferencia
del halotano
-Es estable en la cal sodada
-Depresor CV
-⇣ Inotropismo (crontractilidad)
-⇣ GC
-⇣ Resistencias Vasculares periféricas
-⇣ PAM
-⇣ Consumo de O2 miocardico
-No sensibiliza al miocardio de las
catecolaminas, no arritmogénico
-Depresor de la ventilacion
-EFECTO PUNJENTE
-Deprime la funcion mucociliar
-No produce tos, laringoespasmo ni
aumento de las secreciones

EFECTOS EN SNC EFECTOS MUSCULO ESQUELETICOS OTROS EFECTOS MAS INFORMACION
-Vasodilatador cerebral
- ⇡ Flujo Sanguíneo Cerebral
- ⇡ PIC
- ⇣ Consumo de O2 cerebral
- ⇣ umbral convulsivo, dosis
dependiente, se asocia a
hipocapnia, acentuando el
umbral epileptogeno
- Contraindicado en pacientes
epilepticos
-Potencia el efecto de los RNM -Renal: ⇣ FSR
-⇣ TFG (Transitorio sin tto)
Se contraindica en pacientes con
insuficiencia renal
GI: ⇣ Flujo sanguineo esplacnico, Nauseas y
vomito
-Utero placentario: es el que menos
relajacion de la musculatura uterina
produce
Metabolismo: 2% hepatico, Concentraciones
mayores a 59 milimoles x litro causa:
nefrotoxicidad
-Interacciones farmacologicas:
Betabloqueadores- se potencia la cardiodepresión
Alfa bloqueadores- Mayor hipotension

ANESTESICO INHALATORIO GENERALIDADES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS
ISOFLURANO
INSOLUBLE
-1 cloro 2-2-2 trifluoroetil difluorometil
eter- isomero del enfluorano
-Liquido incoloro, olor etereo
desagradable, no inflamable
-No requiere conservador
-Es estable en la cal sodada
-Vida media de eliminacion mas rapida-
-Depresor cardiovascular
-⇣ vol. Sistolico
-El GC se mantiene estable
-⇣RVS
-⇣PAM
-⇡ FC (efecto cronotropico +)
-No inhibe barorreceptores
-Efecto depresor de la ventilacion
-Periodo inicial de taquipnea
-Efecto broncodilatador
-Efecto irritante de la via aerea- produce tos,
laringoespasmo y aumento de las secreciones

-Es el que menor vasodilatacion
cerebral produce
-Mantiene una adecuada presion de
perfusion cerebral
-No altera la vasorreactividad
cerebral al CO2
-Ideal para ser utilizado en el
paciente neuroquirurgico
Halogenado que mas potencia los
efectos de los RNM
Hepatico:⇣ Flujo sanguineo hepatico
-Utero placentario: produce relajacion de la
musculatura uterina
-Metabolismo: 0.2% hepatico-proceso de
oxidacion
-Principal metabolito- acido
triclorofluoroacetico (TFA), mismo que el
halotano
-Interacciones farmacologicas:
Betabloqueadores: se potencia la
cardiodepresion
Alfabloqueadores- mayor hipotension

SEVOFLUORANO
Rapida induccion y despertar
anestesico por baja solubilidad en
sangre
Util para induccion inhalatoria en
ninos y adultos
Fluoro metil 2-2-2 trifluoro 1 etil eter
Liquido claro, incoloro, no flamable y no
combustible
Se degrada en la cal sodada, este factor
no aumenta los requerimientos de
anestesico
Produce un producto llamado compuesto
A y B, el A a determinadas
concentraciones puede ser nefrotoxico
-Se preserva GC, buena estabilidad
hemodinamica, ligero aumento de la
FC
-La TA se reduce de forma
dependiente a la dosis, asi como las
RVP
-No tiene efecto vasodilatador
coronario marcable
-No excacerba isquemia miocardica
-Bajo riesgo de potenciación de
arritmias inducidas por catecolaminas
-No se asocia a aumento de secreciones
laringoespasmo, tos o dificultad respiratoria
-Efecto depresor de la ventilacion
-⇣Broncoconstriccion inducido por histamina

-⇣Resistencia vascular cerebral
con vasodilatación
-⇡ FSC y PIC
-⇣Indice metabolico cerebral
-EEG patrón de ondas lentas de
gran amplitud, supresión de las
descargas y aparición de las
espigas simples
-Potencia el efecto de los RNM tanto
despolarizantes como no
despolarizantes
-Higado:⇡ de las enzimas hepaticas
-Efecto en utero: Inhibe la
contractibilidad uterina en menor
grado
-Renal y esplacnico: sin efectos, el
flujo a este nivel se mantiene
-Metabolismos 3-5% y se produce a nivel hepatico por
el citocromo P450. Minimo grado de metabolismo
renal.
Toxicidad: no se ha demostrado que posea
hepatotoxicidad o nefrotoxicidad

DESFLURANO
NECESITA VAPORIZADORES
ESPECIALES
Es el difluorometil 2-2-2 trifluoro 1
etil eter
Posee el coeficiente de particion mas
bajo
Permite rapida induccion,
recuperacion y cambios en la
profundidad anestesica
Tiempo de despertar similar al que se
obtiene con propofol pero con mayor
incidencia de nauseas y vomito
Alta presion de vapor 20 C
No se descompone en la cal sodada
⇣TA por ⇣ RVP
⇡ FC depeniente a la dosis
-No altera la fraccion de eyeccion ni el indice
cardiaco
-La taquicardia es signo de profundidad
anestesica aunque el mejor signo
hemodinamico es la disminucion de la TA
-Pungente e irritativo para la via aerea durante
la induccion anestesica, lo que puede producir
tos, salivacion y laringoespasmo
-No se recomienda para la induccion en
anestesia pediatrica ni en adultos

-Absorcion y eliminacion cerebral
de 1,7 veces mas rapida que la de
isofluorano y 3 veces mas rapida
que el halotano
-En el EEG no tiene efecto
epileptogeno
-Potencia el efecto de los RNM tanto
despolarizantes como no
despolarizantes
EFECTOS EN EL HIGADO: Aumento
de enzimas hepaticas: TGO,TGPDHL
-EFECTOS A NIVEL RENAL Y
ESPLANICO: Sin efecto, el flujo a este
nivel se mantiene
METABOLISMO; Hepatico por el citocromo P450
0.02%
-Usos: se puede usar en flujos bajos, por sus
caracteristicas se puede utilizar en anestesia
ambulatoria

ÓXIDO NITROSO
MONÓXIDO DE DINITRÓGENO
GAS HILARANTE
INSOLUBLE
Características
▪Gas incoloro e inodoro a temperatura
ambiente
▪Almacenado en cilindros de acero
▪Debe suministrase en medidas
calibradas
▪No inflamable ni explosivo
▪Si soporta combustión como el O2
Farmacocinética
▪ Equilibrio rápido entre [ ] suministradas y
anestésicas alveolares por alta insolubilidad
en sangre y tejidos
▪ Coeficiente de partición sangre/gas 0.47
▪ Inducción rápida anestésica y recuperación
rápida
▪ Efecto de 2° gas con anestésicos inhalados
halogenados
▪ Genera hipoxia por difusión de O2 al
interrumpir suministro de N2O
Goodman & Gilman. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. EE.UU: Mc Graw Hill.

APLICACIONES CLÍNICAS
▪ Anestésico débil  antagonista no competitivo en receptor NMDA
▪ Materia gris periacueductal
▪ Neuronas adrenérgicas del locus ceruleus
▪ Sedación considerable a dosis 70 – 80 %
▪ Efecto analgésico considerable a 20%
▪ Se utiliza generalmente a dosis 50% = sedación leve + analgesia
▪ Siempre debe mezclarse con O2 suplementario
▪ Uso concomitante con analgésico inhalados o IV
▪ Posología
▪ Inducción 70% N2O + 30% O2
▪ Mantenimiento 30 – 70 % + O2
▪ No se recomienda utilizar > 1h

EFECTOS SECUNDARIOS
Aparato cardiovascular
▪Inotrópico negativo
▪Efecto estimulador de SNS
▪+ Anestésicos halogenados  ↑ FC.
TA y GC
▪+ Opioide  ↓ FC, TA y GC
▪Incrementa tono venoso periférico y
pulmonar
▪Contraindicado en hipertensión
pulmonar
Aparato respiratorio
▪↑ FR y ↓ Vol ventilación en pacientes
con respiración espontánea
▪Deprime de modo notorio la respuesta
ventilatoria a la hipoxia

EFECTOS SECUNDARIOS
Sistema nervioso
▪Administración solo  ↑ flujo
sanguíneo cerebral y PIC
▪ Se atenúa con opiáceos o propofol
▪+ inhalados halogenados = mayor
vasodilatación
Músculo
▪No relaja musculo estriado
▪No intensifica el efecto de
bloqueadores musculares
▪No induce hipertermia maligna

REACCIONES ADVERSAS
Vitamina B12
▪Oxida su forma cobalto I (CO+)
▪Evita acción de cofactor para síntesis de
metionina
▪Metionina
▪ ADN,ARN, mielina
▪Metionina sintetasa
▪ ↓ después de 3 – 4 h de contacto
▪ Se restablece en 3 – 4 días
Intercambio con nitrógeno
▪Cavidad corporal que contenga aire
▪Coeficiente de partición sangre/gas
▪Incrementa volumen y presión
▪Ejemplos
▪ Neumotórax
▪ Obstrucción del oído medio
▪ Embolias gaseosas
▪ Obstrucción asa intestinal
▪ Burbuja de aire intraocular
▪ Bullas pulmonares
▪ Aire intracraneal
Náuseas, vómito, delirio,
temblores postoperatorios
Barash, P. Cullen, B., Stoelting, R., Chalan, M., Stock, M., Ortega, R., Sharar, S. & Holt, N. (2017).Anestesia clínica. Barcelona, España:Wolters Kluwer.

INTERACCIONES
▪Alcohol, alfentanil, fentanilo, sufentanilo: aumentan los efectos depresores del SNC,
depresión respiratoria e hipotensión.
▪Amiodarona: potencia la hipotensión y aumenta el riesgo de bradicardia.
▪Anticoagulantes derivados de la cumarina o la indandiona: aumenta los efectos de los
anticoagulantes.
▪Antihipertensivos como clorpromazina, diuréticos: se incrementa riesgo de
hipotensión.
▪Xantinas: puede aumentar riesgo de arritmias
(15 de mayo de 2022). Óxido nitroso Medicamento. EcuRed. https://www.ecured.cu/%C3%93xido_nitroso_(Medicamento)#Fuente

BIBLIOGRAFÍAS
• John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick; Anestesiología
clínica de Morgan y Mikhail; Manual Moderno; México; 2013; pp 137-154.
• Md, R. U. D., & Md, J. E. M. (2021). Anestesia de Bolsillo (4th ed.). LWW.
• Barash, P. G., Md, M. C. K., Md, B. C. F., Md, C. S. M., Md, R. S. K., Md, O. R.,
Md, S. S. R., & Holt, N. (2018). Anestesia clínica (Eighth, Spanish Language
Program). LWW.

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