Este documento discute las interacciones entre el alcohol y los fármacos. Explica que los anticolinérgicos retrasan el vaciamiento gástrico y disminuyen la absorción de etanol, mientras que los procinéticos como la metoclopramida tienen el efecto opuesto. También describe cómo el alcohol induce las enzimas hepáticas en los consumidores crónicos, lo que aumenta la tasa de biotransformación de medicamentos y requiere dosis más altas. Finalmente, explica que el alcohol puede potenciar los efectos de supresores

1. Interacciones
con el alcohol.

2. Fármacos que alteran
la cinética del alcohol
Efecto sobre el
vaciamiento gástrico
P/e anticolinérgicos
Retrasan vaciamiento
gástrico y disminuyen
absorción del etanol.
Contrariamente lo que
sucede con los
procinéticos
(metoclopramida)

3. Diferenciarse entre una inhibición del metabolismo .
Cuando es ingerido de una forma aguda
Inducción metabólica en los consumidores crónicos
Se produce una inducción de las enzimas hepáticas que da lugar a un
aumento de la tasa de biotransformación y una disminución de la
actividad de algunos fármacos como:
warfarina, acetaminofén, antidiabéticos orales y rifampicina.
Presentan tolerancia a estos medicamentos y necesitan dosis más altas
dpara conseguir el efecto terapéutico deseado.
Si llegan a una situación de cirrosis hepática en la que está disminuida
la función hepática y por lo tanto la biotransformación
Inhibición de las enzimas hepáticas involucradas en la
biotransformación
Aumento de las concentraciones de algunos fármacos como
benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína, clorpromacina,
clometiazol y ciclosporina,
Prologación su actividad farmacológica así como una mayor
incidencia de efectos adversos.

4. • Hay dos tipos de reacciones adversas medicamentosas:
• Tipo A, que son farmacológicas o intrínsecas.
Tipo B, que son idiosincráticas.
Aquellas del tipo A reflejan el 80% de todas las toxicidades

5. • Tipo A
• Tienen curvas de dosis-respuesta predecibles.
• A mayor concentración del medicamento, mayor será
el daño hepático
• Tienen mecanismos de toxicidad bien caracterizados
tales como el daño directo al tejido hepático o por
bloqueo de un proceso metabólico.
• P/e sobredosis por acetaminofén, se espera que la
injuria hepática ocurra poco después de alcanzar un
umbral de toxicidad.

6. • Tipo B
• Causan daño sin advertencia.
• Cuando el agente causa hepatotoxicidad inesperada
en individuos susceptibles y que no esté relacionada
con la dosis y que tiene un período de latencia
variable.
• No tiene una curva clara de dosis y respuesta ni una
relación temporal y en la mayoría de los casos no
siguen modelos predecibles.
• Retirada de varios medicamentos del mercado, aún
después de un riguroso estudio clínico como parte del
proceso de su aprobación y patente.
• Dos ejemplos clásicos de este fenómeno ocurrió con
los fármacos troglitazona y trovafloxacina.

7. Potenciación
del efecto
terapéutico o
de los efectos
secundariosEl alcohol potencia los
efectos de numerosos
supresores del SNC
Alteración
psicomotora
Como el efecto lesivo de
diversos fármacos sobre
la mucosa
gastrointestinal (AINES)