Presentación has

Hernández Muñiz Omar.
MIP
Medicina Interna.

Definición:
• Es la  de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales.
Generalmente el diagnóstico se establece cuando en la visita médica se encuentra
elevación de las cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos
ocasiones distintas y el diagnóstico se asegura si además se encuentra algún signo de
daño en órgano "blanco“.
• 10 al 20 % de los sujetos a quienes se les encuentra cifras  de presión arterial
durante la visita médica no son hipertensos: Fenómeno denominado “bata blanca”.
2
Cardiología,J.F.Guadalajaraséptima
edición,capitulo20Hipertensión
Arterial,,pag.-677-615

La OMS la define como un trastorno cuya patogenia se
desconoce en muchos casos, que en última instancia causa
aumento de la presión diastólica y sistólica, así como
alteraciones del lecho vascular y alteraciones funcionales de
los tejidos afectados.
3

Epidemiología.
Es uno de los principales factores de riesgo para padecer
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y falla renal.
Entre 2006 y 2012, la prevalencia de HTA incrementó 19.7%
hasta afectar a 1 de cada 3 adultos Mexicanos.
Afecta a 31.5% de los adultos mexicanos
La tendencia de la HTA en los últimos seis años, se ha
mantenido estable tanto en hombres como en mujeres.
4

En nuestro país, la información reportada por el Instituto
Nacional de Estadística establece una prevalencia
significativamente más alta (p<0.05) en la región norte del
país, en las localidades urbanas
5

• Edad.
• Alta ingesta de sodio.
• Dietas elevadas en grasas.
• Tabaquismo.
• Inactividad física.
• Presencia de enfermedades crónicas
como obesidad, dislipidemias y diabetes.
6

Clasificación
según la etiología.
Clasificación
según el nivel de
presión arterial.
Clasificación
según la
importancia de
las lesiones
orgánicas.
7

8
Clasificación según el
nivel de presión
arterial.
Óptima < 120/80
ensión sistólica > 150/<90

9
Clasificación Presión sistólica en
mmHg
Presión diastólica
en mmHg
Normal <120 <80
Prehipertension 120-139 80-89
Hipertensión en
etapa 1
140-159 90-99
Hipertensión en
etapa 2
= o >160 = o > 100
Hipertensión
sistólica aislada
= o > 140 < 90

10

Clasificaciónsegúnlaimportanciade las
lesionesorgánicas.
Fase I
Fase IIIFase II
11
No se aprecian signos objetivos
de alteraciones orgánicas.
Aparece, por lo menos, uno
de los siguientes signos de
afección orgánica:
Hipertrofia ventricular
izquierda
Estrechamiento focal o
generalizada de arterias
retinianas.
Microalbuminuria,
proteinuria y/o elevación
leve en la concentración de
creatinina plasmatica.
Corazón: angina, infarto del
miocardio, insuficiencia
cardiaca.
Cerebro: ataque isquémico
transitorio, apoplejía,
encefalopatía hipertensiva.
Fondo de Ojo: hemorragia
y exudados en retina.
Riñón: insuficiencia renal

• Factores fundamentales:
• . 13
Gasto
Cardiaco
Resisten
cias
periféric
as
Volumen
sanguíne
o

Impulso adrenérgicos.
Norepinefrina.
Estimulación receptores alfadrenérgicos y betadrenérgicos.
Estimulación alfa: vasoconstricción.
Estimulación beta: vasodilatación.
A nivel del corazón
Estimulación beta: taquicardia (efecto cronotrópico positivo),
y aumento de la contractilidad (efecto inotropico positivo) lo
cual culmina con  del gasto cardiaco. 14

15

El  en la concentración de sodio en la pared de los vasos arteriales  su
reactividad al efecto de las catecolaminas, lo cual culmina con
vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Si hay un
aumento exagerado en la ingesta de sal en forma sostenida en el tiempo,
es posible provocar hipertensión arterial.
El sodio plasmático y tisular puede  debido a que el riñón es incapaz de
excretarlo, ocasionando retención de agua, hipervolemia e hipertensión
arterial.
El aumento del volumen circulante y de la presión arterial, provocan
hiperfiltración renal, la cual ocasiona vasoconstricción de la art. aferente.
16

Tiene un poderoso efecto protector
vascular, el cual se pierde cuando
aparece resistencia a la insulina
Esta alteración promueve un efecto
trófico sobre el músculo liso arterial y
las células endoteliales a través de los
receptores específicos para insulina,
por lo cual promueve síntesis proteica
e hipertrofia el músculo arteriolar y
asimismo eleva la presión arterial por
otros dos mecanismos:
 Secreción de catecolaminas.
 La reabsorción renal de sodio.
Cortisol.
18-Hidroxicorticosterona
La secreción excesiva de hormonas,
producen retención excesiva de
sodio y H2O por el riñón debido al
efecto mineralocorticoide y por ello
pueden ser causa de hipertensión
arterial.
17

18

19

20
Cefalea
Nauseas y
Vómitos.
Acufenos
Confusión
Trastornos
visuales.

Medidas iniciales
• Reducir la ingesta de sal.
• Ejercicio dinámico (caminata, natación, bicicleta etc.).
• Dieta de reducción si existe sobrepeso.
• Dejar de fumar.

Medicamentos
antihipertensivos
BETABLOQUEADORES
PROPRANOLOL.
NADOLOL.
METOPROLOL: 50-200 mg dos dosis al día.
ATENOLOL
BISOPROLOL: 2.5-5 mg al día.
CARVEDILOL: 12.5-25 mg cada 12 hrs.
Pueden asociarse a diuréticos, IECA, calcioantagonistas y
vasodilatadores.
Efectos colaterales: bradicardia, bloqueo AV, hipotensión.
** CONTRAINDICADOS en px con IC y asma bronquial.

Diuréticos.
 TIAZIDAS
 CLORTALIDONA: 12.5 mg
 ESPIRONOLACTONA: 25 mg.
La administración de diuréticos normalizan la cifras de presión
arterial, al promover la excreción renal de Na y H2O con la
consiguiente disminución del volumen extracelular

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