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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO
MR CELSO MERCADO MOLER
HTA - EPIDEMIOLOGIA
• LA HIPERTENSIÓN ES EL TRASTORNO CV MÁS PREVALENTE EN EL MUNDO Y, SEGÚN LA OMS, AFECTA A 1.280 MILLONES DE
ADULTOS DE ENTRE 30 Y 79 AÑOS EN TODO EL MUNDO, DOS TERCIOS DE LOS CUALES VIVEN EN PAÍSES DE INGRESOS
BAJOS Y MEDIOS.
• EN 2019, SE INFORMÓ QUE LA PREVALENCIA PROMEDIO GLOBAL DE HIPERTENSIÓN ESTANDARIZADA POR EDAD EN
ADULTOS DE 30 A 79 AÑOS ERA DEL 34% EN HOMBRES Y DEL 32% EN MUJERES.
• EN LOS PAÍSES EUROPEOS, LA PREVALENCIA ES SIMILAR, CON DIFERENCIAS ENTRE PAÍSES Y VALORES INFERIORES AL
PROMEDIO EN ALGUNOS PAÍSES OCCIDENTALES Y SUPERIORES AL PROMEDIO EN LOS PAÍSES DE EUROPA DEL ESTE.
• A EDADES MÁS JÓVENES (<50 AÑOS), LA HIPERTENSIÓN ES MÁS PREVALENTE EN LOS HOMBRES, MIENTRAS QUE UN
AUMENTO MÁS PRONUNCIADO DE LA PAS EN LAS MUJERES A PARTIR DE LA TERCERA DÉCADA (Y MÁS DESPUÉS DE LA
MENOPAUSIA) HACE QUE LA PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN SEA MAYOR EN LAS MUJERES DE CATEGORÍAS DE
MAYOR EDAD (>65 AÑOS). AÑOS).
• LA PAS AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON LA EDAD, MIENTRAS QUE LA PAD AUMENTA SÓLO HASTA LA EDAD DE 50 A 60
AÑOS, SEGUIDA DE UN BREVE PERÍODO DE ESTANCAMIENTO Y UNA LEVE DISMINUCIÓN POSTERIOR. ESTO DA COMO
RESULTADO UN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL PULSO (DIFERENCIA ENTRE PAS Y PAD) CON LA EDAD.
https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
HTA - EPIDEMIOLOGIA
En Perú, LAS TASAS SON MAS ALTAS EN
VARONES QUE EN MUJERES 37,6%/33%
RESPECTIVAMENTE
MAYORES DE 15 AÑOS SUFRE DE HTA
22.1% SEGÚN ENDES
FUENTE:https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/4636858/4.%20Boletin%20epidemiol%C3%B3gico%20abril%202023.pdf
DEFINICIÓN HTA
SE DEFINE EN FUNCIÓN DE LOS VALORES REPETIDOS DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) EN EL
CONSULTORIO ≥140 MMHG Y/O PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD) ≥90 MMHG. (AHA)
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
CLASIFICACION
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
ETAPAS
• ETAPA 1: HIPERTENSIÓN NO COMPLICADA (ES DECIR, SIN DAÑO DE ÓRGANOS MEDIADO POR LA
HIPERTENSIÓN (HMOD) O ECV ESTABLECIDA, INCLUIDA LA ETAPA 1 Y 2 DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA (ERC)).
• ETAPA 2: PRESENCIA DE HMOD O ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) GRADO 3 O DIABETES.
• ETAPA 3: CVD ESTABLECIDA O ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) ETAPAS 4 O 5.
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
ETIOLOGIA
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE DIVIDE EN FORMAS:
• PRIMARIAS DENOMINADA "ESENCIAL" ; CUBRE LA GRAN FRACCIÓN RESTANTE DE LA
POBLACIÓN HIPERTENSA, Y SU ORIGEN DEPENDE DE LA COMPLEJA INTERACCIÓN ENTRE UN
ANTECEDENTE GENÉTICO.
• SECUNDARIA SE ORIGINA POR CAUSAS ESPECÍFICAS Y PUEDE DETECTARSE SOLO EN
PEQUEÑA FRACCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
FISIOPATOLOGIA
• LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA PUEDE IR ACOMPAÑADA DE ALTERACIONES DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA), LA REGULACIÓN CARDÍACA Y VASCULAR
AUTONÓMICA CENTRAL Y PERIFÉRICA, EL SISTEMA DE ENDOTELINA Y OTROS SISTEMAS QUE
CONTROLAN LA FUNCIÓN VASCULAR, INCLUIDOS EL ÓXIDO NÍTRICO Y LOS PÉPTIDOS
NATRIURÉTICOS, TAMBIÉN SE HAN INFORMADO EFECTOS PRESOGÉNICOS (AUMENTO DE LA
SENSIBILIDAD AL SODIO).
Tanto los factores genéticos como los ambientales operan
a través de alteraciones del sistema regulador
cardiovascular(CV), lo que conduce a un aumento de
la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía
hemodinámica distintiva responsable de la elevación de
la presión arterial (PA) en casi todos los pacientes
hipertensos
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
Es probable que el sistema inmunitario desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén
mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA sino también el inicio y la
progresión de daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD).
1. La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado
alterado de oxidación-reducción (redox), y hay evidencia de que la generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por
factores involucrados en la regulación de la presión arterial (PA) , como Angiotensina II, endotelina-1 (ET-1), aldosterona y sal
(sodio).
2. Las alteraciones en las vías metabólicas, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, también pueden contribuir, como lo
ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina y el efecto favorable de la simpatoestimulación sobre la resistencia a la
insulina.
3. Independientemente de los mecanismos implicados, con una PA crónicamente elevada, se sabe que la elevación modifica la
estructura cardíaca; tales como Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)), de las arterias grandes (aumento del colágeno y
endurecimiento de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento de la relación pared-luz), que en una fase posterior de
hipertensión promueven el aumento de la presión arterial (PA) sobre una base anatómica no específica.
4. Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo
multifactorial.
FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
FUENTE:https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
CLINICA Pueden presentar estos síntomas:
•Cefalea intensa
•Dolor precordial
•Vértigos
•Disnea
•Náuseas
•Vómitos
•Visión borrosa o cambios en la visión
•Ansiedad
•Confusión
•Tinitus y/o zumbidos
•Epistaxis
•Cambios en el ritmo cardiaco
•Entre otros.
DIAGNOSTICO
 Adulto: >140/90
 Niño: Pa > percentil 95
 Mapa: >130 / >80
 >130/80 hta refractaria a pesar de usar mas de 3 antihta
incluido diurético.
 2 visitas más de 140/90 o 1 visita >160/100.. Crisis
hipertensiva
ES NECESARIO TENER EN CUENTA:
MANEJO
CRIBADO
• MENOR DE 40 AÑOS: CADA 3 AÑOS
• MAYOR DE 40 AÑOS: CADA AÑO
• > IGUAL A 2 LECTURAS EN > IGUAL A 2VISITAS.
COMPLICACIONES
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Icc
• Ima
• Fibrilación auricular
• Aneurisma de aorta
• Ateroesclerosis
• Insuficiencia arterial periférica
• Estenosis aortica carotidea
Nefroangioesclerosis
Erc
Acv isquemia > hemorragia
Retinopatía hta
I ……asintomática
II ………cruces arteriovenosos
III ……….exudado algodonoso visión
IV,………… papila edematosa + cefalea
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO
MR CELSO MERCADO MOLER
DEFINICION
• LA NEFROANGIOESCLEROSIS O NEFROPATÍA HIPERTENSIVA ES UNA ENTIDAD CONOCIDA DESDE HACE TIEMPO, Y SE DEFINE
POR EL DAÑO PROVOCADO POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL A NIVEL RENAL.
• LA NEFROANGIOESCLEROSIS O ENFERMEDAD HIPERTENSIVA RENAL ES LA INSUFICIENCIA RENAL PRODUCIDA POR LA
HIPERTENSION ARTERIAL MANTENIDA EN EL TIEMPO
• EL TÉRMINO DE NEFROANGIOESCLEROSIS (NAE), NEFROESCLEROSIS O ENFERMEDAD HIPERTENSIVA RENAL SE UTILIZA DE
FORMA INDISTINTA PARA REFERIRSE A LA ENFERMEDAD RENAL A CONSECUENCIADE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
• EL TÉRMINO NEFROANGIOESCLEROSIS, NEFROESCLEROSIS O NEFROPATÍA HIPERTENSIVA SUELE APLICARSE A LA ERC QUE
COMPLICA LA HTA ESENCIAL. EN LA PRÁCTICA, LANEFROESCLEROSIS ES UNA ENTIDAD CON PERFILES CLÍNICOSPOCO
CONCRETOS, QUE AGRUPA A LOS PACIENTES HIPERTENSOS CON ERC EN LOSQUE NO SE APRECIAN CAUSAS RECONOCIBLES
DE OTRA PATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
HISTOLOGIA
• EN LOS CASOS EN LOS QUE SE HACE BIOPSIA, LA HISTOLOGÍA MUESTRA DATOS INESPECÍFICOS DE
ISQUEMIA RENAL MANTENIDA, QUE PUEDEN APARECER EN OTRAS NEFROPATÍAS. HAY QUE DESTACAR LA
PRESENCIA DE ESCLEROSIS GLOMERULAR (FLECHA NEGRA, COMPÁRESE CON UN GLOMÉRULO NORMAL
MARCADO CON ASTERISCO), ATROFIA TUBULOINTERSTICIAL (FLECHA VERDE) E HIPERTROFIA DE LAS
PAREDES VASCULARES (FLECHA ROJA).
CLINICA
• HTA DE LARGA EVOLUCION CON CONTROL IRREGULAR
• ESTIGMAS DE DAÑO VASCULAR A OTROS NIVELES
• ERC LENTAMENTE PROGRESIVA
• PROTEINURIA LEVE MENOR DE 1GR EN 24 HORAS}
• PACIENTE SIN DATOS DE DAÑO GLOMERULAR PRIMARIO
DIAGNOSTICO
• CLINICA (DX DE EXCLUSION)
• FACTORES DE RIESGO
• ECOGRAFIA; ATROFIA RENAL BILATERAL
• BIOPSIA (RARAMENTE REALIZADA)
CRITERIOS DE SOSPECHA
TRATAMIENTO
• CONTROL OPTIMO DE LA PA
• FARMACOS ANTIPROTEINURICOS IECAS-ARA II-
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
• HTTPS://JOURNALS.LWW.COM/JHYPERTENSION/_LAYOUTS/15/OAKS.JOURNALS/IMAGEVIEW.ASPX?K=JHYPE
RTENSION:9900:00000:00271&I=F3&YEAR=9900&ISSUE=00000&ARTICLE=00271&TYPE=FULLTEXT.
• HTTPS://JOURNALS.LWW.COM/JHYPERTENSION/FULLTEXT/9900/2023_ESH_GUIDELINES_FOR_THE_MANAG
EMENT_OF_ARTERIAL.271.ASPX
• HTTPS: // 2023 ESH GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION.THE TASK FORCE FOR
THE MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION OF THE EUROPEAN SOCIETYOF HYPERTENSION ENDORSED BY
THE EUROPEAN RENAL ASSOCIATION (ERA) AND THE INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION (ISH)

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EXPOSICION FINAL HTA y CRISIS HTA - copia.pptx

  • 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO MR CELSO MERCADO MOLER
  • 2. HTA - EPIDEMIOLOGIA • LA HIPERTENSIÓN ES EL TRASTORNO CV MÁS PREVALENTE EN EL MUNDO Y, SEGÚN LA OMS, AFECTA A 1.280 MILLONES DE ADULTOS DE ENTRE 30 Y 79 AÑOS EN TODO EL MUNDO, DOS TERCIOS DE LOS CUALES VIVEN EN PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y MEDIOS. • EN 2019, SE INFORMÓ QUE LA PREVALENCIA PROMEDIO GLOBAL DE HIPERTENSIÓN ESTANDARIZADA POR EDAD EN ADULTOS DE 30 A 79 AÑOS ERA DEL 34% EN HOMBRES Y DEL 32% EN MUJERES. • EN LOS PAÍSES EUROPEOS, LA PREVALENCIA ES SIMILAR, CON DIFERENCIAS ENTRE PAÍSES Y VALORES INFERIORES AL PROMEDIO EN ALGUNOS PAÍSES OCCIDENTALES Y SUPERIORES AL PROMEDIO EN LOS PAÍSES DE EUROPA DEL ESTE. • A EDADES MÁS JÓVENES (<50 AÑOS), LA HIPERTENSIÓN ES MÁS PREVALENTE EN LOS HOMBRES, MIENTRAS QUE UN AUMENTO MÁS PRONUNCIADO DE LA PAS EN LAS MUJERES A PARTIR DE LA TERCERA DÉCADA (Y MÁS DESPUÉS DE LA MENOPAUSIA) HACE QUE LA PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN SEA MAYOR EN LAS MUJERES DE CATEGORÍAS DE MAYOR EDAD (>65 AÑOS). AÑOS). • LA PAS AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON LA EDAD, MIENTRAS QUE LA PAD AUMENTA SÓLO HASTA LA EDAD DE 50 A 60 AÑOS, SEGUIDA DE UN BREVE PERÍODO DE ESTANCAMIENTO Y UNA LEVE DISMINUCIÓN POSTERIOR. ESTO DA COMO RESULTADO UN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL PULSO (DIFERENCIA ENTRE PAS Y PAD) CON LA EDAD. https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
  • 3. HTA - EPIDEMIOLOGIA En Perú, LAS TASAS SON MAS ALTAS EN VARONES QUE EN MUJERES 37,6%/33% RESPECTIVAMENTE MAYORES DE 15 AÑOS SUFRE DE HTA 22.1% SEGÚN ENDES FUENTE:https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/4636858/4.%20Boletin%20epidemiol%C3%B3gico%20abril%202023.pdf
  • 4. DEFINICIÓN HTA SE DEFINE EN FUNCIÓN DE LOS VALORES REPETIDOS DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) EN EL CONSULTORIO ≥140 MMHG Y/O PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD) ≥90 MMHG. (AHA) FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
  • 6. ETAPAS • ETAPA 1: HIPERTENSIÓN NO COMPLICADA (ES DECIR, SIN DAÑO DE ÓRGANOS MEDIADO POR LA HIPERTENSIÓN (HMOD) O ECV ESTABLECIDA, INCLUIDA LA ETAPA 1 Y 2 DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)). • ETAPA 2: PRESENCIA DE HMOD O ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) GRADO 3 O DIABETES. • ETAPA 3: CVD ESTABLECIDA O ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) ETAPAS 4 O 5.
  • 8. ETIOLOGIA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE DIVIDE EN FORMAS: • PRIMARIAS DENOMINADA "ESENCIAL" ; CUBRE LA GRAN FRACCIÓN RESTANTE DE LA POBLACIÓN HIPERTENSA, Y SU ORIGEN DEPENDE DE LA COMPLEJA INTERACCIÓN ENTRE UN ANTECEDENTE GENÉTICO. • SECUNDARIA SE ORIGINA POR CAUSAS ESPECÍFICAS Y PUEDE DETECTARSE SOLO EN PEQUEÑA FRACCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
  • 9. FISIOPATOLOGIA • LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA PUEDE IR ACOMPAÑADA DE ALTERACIONES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA), LA REGULACIÓN CARDÍACA Y VASCULAR AUTONÓMICA CENTRAL Y PERIFÉRICA, EL SISTEMA DE ENDOTELINA Y OTROS SISTEMAS QUE CONTROLAN LA FUNCIÓN VASCULAR, INCLUIDOS EL ÓXIDO NÍTRICO Y LOS PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS, TAMBIÉN SE HAN INFORMADO EFECTOS PRESOGÉNICOS (AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD AL SODIO). Tanto los factores genéticos como los ambientales operan a través de alteraciones del sistema regulador cardiovascular(CV), lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía hemodinámica distintiva responsable de la elevación de la presión arterial (PA) en casi todos los pacientes hipertensos FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
  • 10. Es probable que el sistema inmunitario desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA sino también el inicio y la progresión de daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD). 1. La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado alterado de oxidación-reducción (redox), y hay evidencia de que la generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por factores involucrados en la regulación de la presión arterial (PA) , como Angiotensina II, endotelina-1 (ET-1), aldosterona y sal (sodio). 2. Las alteraciones en las vías metabólicas, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, también pueden contribuir, como lo ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina y el efecto favorable de la simpatoestimulación sobre la resistencia a la insulina. 3. Independientemente de los mecanismos implicados, con una PA crónicamente elevada, se sabe que la elevación modifica la estructura cardíaca; tales como Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)), de las arterias grandes (aumento del colágeno y endurecimiento de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento de la relación pared-luz), que en una fase posterior de hipertensión promueven el aumento de la presión arterial (PA) sobre una base anatómica no específica. 4. Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo multifactorial. FUENTE: https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/9900/2023_ESH_Guidelines_for_the_management_of_arterial.271.aspx
  • 12. CLINICA Pueden presentar estos síntomas: •Cefalea intensa •Dolor precordial •Vértigos •Disnea •Náuseas •Vómitos •Visión borrosa o cambios en la visión •Ansiedad •Confusión •Tinitus y/o zumbidos •Epistaxis •Cambios en el ritmo cardiaco •Entre otros.
  • 13. DIAGNOSTICO  Adulto: >140/90  Niño: Pa > percentil 95  Mapa: >130 / >80  >130/80 hta refractaria a pesar de usar mas de 3 antihta incluido diurético.  2 visitas más de 140/90 o 1 visita >160/100.. Crisis hipertensiva
  • 14.
  • 15. ES NECESARIO TENER EN CUENTA:
  • 16.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. CRIBADO • MENOR DE 40 AÑOS: CADA 3 AÑOS • MAYOR DE 40 AÑOS: CADA AÑO • > IGUAL A 2 LECTURAS EN > IGUAL A 2VISITAS.
  • 23. COMPLICACIONES • Hipertrofia del ventrículo izquierdo • Icc • Ima • Fibrilación auricular • Aneurisma de aorta • Ateroesclerosis • Insuficiencia arterial periférica • Estenosis aortica carotidea Nefroangioesclerosis Erc Acv isquemia > hemorragia Retinopatía hta I ……asintomática II ………cruces arteriovenosos III ……….exudado algodonoso visión IV,………… papila edematosa + cefalea
  • 24. NEFROPATÍA HIPERTENSIVA HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO MR CELSO MERCADO MOLER
  • 25. DEFINICION • LA NEFROANGIOESCLEROSIS O NEFROPATÍA HIPERTENSIVA ES UNA ENTIDAD CONOCIDA DESDE HACE TIEMPO, Y SE DEFINE POR EL DAÑO PROVOCADO POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL A NIVEL RENAL. • LA NEFROANGIOESCLEROSIS O ENFERMEDAD HIPERTENSIVA RENAL ES LA INSUFICIENCIA RENAL PRODUCIDA POR LA HIPERTENSION ARTERIAL MANTENIDA EN EL TIEMPO • EL TÉRMINO DE NEFROANGIOESCLEROSIS (NAE), NEFROESCLEROSIS O ENFERMEDAD HIPERTENSIVA RENAL SE UTILIZA DE FORMA INDISTINTA PARA REFERIRSE A LA ENFERMEDAD RENAL A CONSECUENCIADE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) • EL TÉRMINO NEFROANGIOESCLEROSIS, NEFROESCLEROSIS O NEFROPATÍA HIPERTENSIVA SUELE APLICARSE A LA ERC QUE COMPLICA LA HTA ESENCIAL. EN LA PRÁCTICA, LANEFROESCLEROSIS ES UNA ENTIDAD CON PERFILES CLÍNICOSPOCO CONCRETOS, QUE AGRUPA A LOS PACIENTES HIPERTENSOS CON ERC EN LOSQUE NO SE APRECIAN CAUSAS RECONOCIBLES DE OTRA PATOLOGÍA
  • 27.
  • 28. HISTOLOGIA • EN LOS CASOS EN LOS QUE SE HACE BIOPSIA, LA HISTOLOGÍA MUESTRA DATOS INESPECÍFICOS DE ISQUEMIA RENAL MANTENIDA, QUE PUEDEN APARECER EN OTRAS NEFROPATÍAS. HAY QUE DESTACAR LA PRESENCIA DE ESCLEROSIS GLOMERULAR (FLECHA NEGRA, COMPÁRESE CON UN GLOMÉRULO NORMAL MARCADO CON ASTERISCO), ATROFIA TUBULOINTERSTICIAL (FLECHA VERDE) E HIPERTROFIA DE LAS PAREDES VASCULARES (FLECHA ROJA).
  • 29. CLINICA • HTA DE LARGA EVOLUCION CON CONTROL IRREGULAR • ESTIGMAS DE DAÑO VASCULAR A OTROS NIVELES • ERC LENTAMENTE PROGRESIVA • PROTEINURIA LEVE MENOR DE 1GR EN 24 HORAS} • PACIENTE SIN DATOS DE DAÑO GLOMERULAR PRIMARIO
  • 30. DIAGNOSTICO • CLINICA (DX DE EXCLUSION) • FACTORES DE RIESGO • ECOGRAFIA; ATROFIA RENAL BILATERAL • BIOPSIA (RARAMENTE REALIZADA)
  • 32. TRATAMIENTO • CONTROL OPTIMO DE LA PA • FARMACOS ANTIPROTEINURICOS IECAS-ARA II-
  • 34. BIBLIOGRAFIA • HTTPS://JOURNALS.LWW.COM/JHYPERTENSION/_LAYOUTS/15/OAKS.JOURNALS/IMAGEVIEW.ASPX?K=JHYPE RTENSION:9900:00000:00271&I=F3&YEAR=9900&ISSUE=00000&ARTICLE=00271&TYPE=FULLTEXT. • HTTPS://JOURNALS.LWW.COM/JHYPERTENSION/FULLTEXT/9900/2023_ESH_GUIDELINES_FOR_THE_MANAG EMENT_OF_ARTERIAL.271.ASPX • HTTPS: // 2023 ESH GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION.THE TASK FORCE FOR THE MANAGEMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION OF THE EUROPEAN SOCIETYOF HYPERTENSION ENDORSED BY THE EUROPEAN RENAL ASSOCIATION (ERA) AND THE INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION (ISH)