El documento define el edema agudo de pulmón como una emergencia cardiovascular caracterizada por disnea súbita causada por un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acumulación de líquido en los pulmones. Describe las causas cardiogénicas y no cardiogénicas, los síntomas, las pruebas de diagnóstico y el tratamiento, incluyendo diuréticos, oxígeno y ventilación mecánica para tratar los síntomas, así como medicamentos para mejorar la contractilidad cardíaca y reducir la

1. Coordinador: Dr. Carlos Ramírez Hernández.
Hernández Muñiz Omar.
MIP

2. Definición:
Emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de
origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que
requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se produce por
claudicación aguda del ventrículo izquierdo, lo que trae consigo un
 brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido
(trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos.
EdemaAgudodelPulmón,Revista
delascienciasdelasalud2006.
2

3. Alteración que produce  de la presión de la aurícula izquierda
mayor de 12 mmHg y de la presión capilar pulmonar, ello
condiciona edema pulmonar de origen cardiaco que interfiere
con el intercambio de oxigeno a nivel de los pulmones y por
tanto, disminución de la presión parcial de oxigeno.
3
Guía de practica clínica para el edema agudo de pulmón Universidad de Ciencias Medicas, Cuba 2009.

4. EAP.
Anatómica
Intersticial.
Alveolar
Funcional
Cardiogénico
No Cardiogénico
4
Clasificación
MedicinadeUrgenciassección2,
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pulmonarAgudoSeptiembre15,2006

5. Etiología
5
Cardiogénicas
• IMA.
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia ventricular
izquierda.
• Shock Cardiogénico.
No
Cardiogénicas.
• Inhalación de gases irritantes.
• Neumonía por aspiración.
• Shock séptico.
• Síndrome de distrés
respiratorio.
• Administración de líquidos
intravenosos.
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pulmonarAgudoSeptiembre15,2006

6. 6

7. 7
Presión hidrostática tiende a sacar
liquido hacia el intersticio.
Presión oncotica tiende a retener el
liquido dentro del espacio
intraalveolar.
Equilibrio entre las presiones oncotica
e hidrostática.
Ley de Starling
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8. 8
Presión hidrostática
Insuficiencia cardiaca.
Estenosis mitral.
Sobrecarga de volumen.
Presión oncotica
Insuficiencia hepatica.
Síndrome nefrótico.
Enteropatía con perdida de
proteínas.

9. Guíaclínicasobrelos
traumatismosurológicos
EuropeanAssociationofUrology
2010
9

10. Guíaclínicasobrelos
traumatismosurológicos
EuropeanAssociationofUrology
2010
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11. Guíaclínicasobrelos
traumatismosurológicos
EuropeanAssociationofUrology
2010
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12. •Respiración laboriosa.
•Disnea.
•Hipoxemia.
•Taquipnea.
•Crepitantes y sibilancias
RESPIRATORIA
• Taquicardia y  presión
arterial.
• Distensión de venas yugulares.
• Esputo espumoso.
• Piel pálida, fría, diaforesis.
• Tercer ruido cardiaco.
CARDIOVASCULAR
•Agitación
•Nerviosismo.
•Ansiedad.
NIVEL DE
CONCIENCIA
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13. MedicinadeUrgenciassección2,
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Congestión
pulmonar.
Disnea.
Taquipnea.
Cianosis central
Tos con expectoración
Estertores
Respiración estertosa.
Hipoperfusión
periférica.
Diaforesis
Piel pálida y fría
Moteado reticular.
Oliguria.
Intranquilidad.
Somnolencia.
Estado confusional.

14. Pruebas
Complementarias
Permite identificar causas desencadenantes como:
 IAM
 Arritmias
 Crecimiento de cavidades.
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Electrocardiograma:

15. Radiografía de Tórax.
 Cardiomegalia.
 Signos de hipertensión venosa pulmonar
Infiltrado alveolar
difuso perihiliar
bilateral en "alas
de mariposa"
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17. Existe cefalización y/o redistribución de flujo
pulmonar
Infiltrado en alas de mariposa por edema pulmonar.

18. Ecocardiografía.
Permite medir tamaño y función
ventricular izquierda, calcular
fracción de eyección, función
sistólica y diastólica.
Identificar la causa estructural,
complicaciones relacionadas con
la etiología o enfermedad que
desencadena el evento.
Se realizará cuando las condiciones del paciente lo permitan
Guíadepracticaclínicaparaeledema
agudodepulmónUniversidadde
CienciasMedicas,Cuba2009.

19. Medidas Terapéuticas
Iniciales
Mantener paciente sentado, preferiblemente con los pies
colgando.
Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min.
Canalizar vena periférica y mantener control estricto de
administración de fluidos, preferiblemente usar soluciones
glucosadas.
Ventilación mecánica: hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg).
Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso.
Monitorice la diuresis del paciente.
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20. Tratamiento Medidas para 
precarga.
Medidas para mejorar
la contractilidad.
Medidas para mejorar
la postcarga.
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21. Medidas para  precarga.
DIURETICOS
Furosemida 50-100 mg en bolo iv.
NITROGLICERINA
De elección ante la sospecha de IAM.
Administrar en infusión i.v a razón de 0.5-2 mcg/kg/min.
NITROPRUSIATO DE SODIO
Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva.
Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y
aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis terapéutica es de
0.5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto.
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22. Medidas para mejorar la
contractilidad.
DIGITALICOS:
Digoxina
 La contractilidad miocárdica.
Ayuda a controlar la respuesta
ventricular y la FA.
DOBUTAMINA:
Amina simpaticomimética
sintética, ejerce efectos
inotropicos potentes por
estimulacion de los receptores
adrenérgicos en el miocardio.
Medidas para mejorar la
prostcarga.
HIDRALAZINA.
Vasodilatador arteriolar.
Se administra en bolo i.v. con
una dosis inicial de 5- 10 mg
cada 20 ó 30 minutos y un
máximo de 20 mg.
Indicada en el EAP que se
presenta en las embarazadas
hipertensas y en la Eclampsia.
Dosis de mantenimiento de 1-
5 mcg/kg/ min.
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