Este documento resume las características del virus Marburgo. Es un filovirus que causa fiebre hemorrágica y se transmite a los humanos a través del contacto con fluidos corporales infectados. Presenta una estructura viral típica con nucleocápside de ARN envuelta en una envoltura lipídica. Se replica en el citoplasma de las células huésped mediante la transcripción de su genoma. Puede causar necrosis en varios órganos y su patogénesis involucra probablemente citocinas y anomalías

1. VIRUS MARBURGO
Mariam Guadalupe Mani Aca.

2. ÍNDICE
Origen
Estructura
Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis
Modalidades de contagio
Clínica
Mariam Guadalupe Mani
Aca
VIRUS MARBURGO
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3. 1. ORIGEN
 Toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo donde fue aislado en 1967, tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio encargado de
cultivos.
 El contagio se produjo por contacto directo
con una persona infectada.
 Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central.
Se discute todavía la cuestión de si los
filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
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4. 2. ESTRUCTURA
Presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta morfología irregular, pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
Cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros).
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos.
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 Kda, La glicoproteína de
superficie contiene un dominio hidrofóbico.
La proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta
áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN.
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5. 3. REPLICACIÓN VIRAL
 El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega.
 La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora. Se
cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la nativa, que luego
se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de una
secuencia externa de la cola 5’.
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6. 4. ANÁTOMIA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides:
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la
glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal diseminada
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7. 5. PATOGENESIS
 Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a
la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos
también mediadores específicos.
 Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas
varias (tipo TNF-α).
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos.
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8. 6. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana
es la principal forma de
contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo.
El contagio se da a través
de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones
respiratorias.
La transmisión por vía
sexual es posible durante
varias semanas después de
la enfermedad.
El virus también puede
inocularse a través de
instrumentos contaminados
(fómites).
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9. 7. CLÍNICA
• El periodo de incubación es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias.
Periodo de Incubación
• Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia.
Alteraciones de laboratorio
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
Diagnóstico
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano.
Terapia
• El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat,
modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada
"variante U“.
Uso como arma biológica
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