El virus de Marburgo se aisló por primera vez en 1967 tras una epidemia en Alemania. Se transmite a humanos por contacto directo con animales infectados o con fluidos corporales de personas enfermas. Provoca fiebre hemorrágica con un periodo de incubación de 5 a 21 días. No existe una cura específica, aunque se investigan vacunas experimentales.

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Diana Camila López Gutiérrez

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Qué es
Genoma del virus
Estructura del
virus
Transmisión
Periodo de
incubación
Fuentes

3.  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete
de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del
personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico
veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona
infectada.
 En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas
ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a
fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo
había acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por
desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un
tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
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Qué es…

4. Estructura del Virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.

 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por
una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la
cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un
espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
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5.  El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el
genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no
traducida
Nucleoproteína
(NP)
VP35 VP40 Glicoproteína VP30 VP24
Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN
dependiente)
Región 5’ no
traducida
El área de
superposición
se sitúa entre
los genes VP30
y VP24 (en el
genoma del
virus Ébola hay
3 áreas de
superposición).
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Genoma del virus

6. La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
Se han observado también anormalidades:
 plaquetarias
 de los granulocitos.
 Presencia de linfocitos atípicos
 Observacion de neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
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Transmisión

7.  Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal
sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. Por el
momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido
de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre
células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. El
sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que
los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales
causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de
mediadores producidos por células activadas.
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8.  El periodo de incubación se caracteriza por:
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Periodo de incubación

9.  Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia. Entre el
sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de
10000 plaquetas/μl). Se desarrollan también alteraciones consiguientes al
sufrimiento de varios órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas
aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se
puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
 El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o
bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la
prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica
o la prueba ELISA
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10. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature
Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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