El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio. Tiene una estructura filamentosa y contiene ARN. Se transmite entre humanos a través de fluidos corporales y puede infectar casi todos los órganos. Los síntomas incluyen fiebre alta y hemorragias graves. El diagnóstico se realiza mediante aislamiento viral, detección de anticuerpos o ARN viral. No existe un tratamiento específico más allá del apoyo sintomático.

1. MARBURGO
URIEL ANTONIO TEPOX LINDORO
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2. ÍNDICE
 Origen
 Estructura del Virus
 Componentes Genoma
 Recopilación Viral
 Modalidades de Contagio
 Clínica
 Diagnóstico y Terapia
 Uso Como Arma Biológica
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3. ORIGEN
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, fue aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido
identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies
animales. . Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se
discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
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4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Presenta estructura de los filovirus morfología
irregular, tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de alrededor de 80 nm.
Pueden también tener forma circular, de U o
de 6.
La nucleocápside presenta, una molécula de
ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. Está cubierto por
una envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen peplómeros de alrededor de 7 nm entre
las que media un espacio de 10 nm.
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5. COMPONENTES GENOMA
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
I. Región 3’ no traducida
II. Nucleoproteína (NP)
III. VP35
IV. VP40
V. Glicoproteína
VI. VP30
VII. VP24
VIII. Proteína L
IX. Región 5’ no traducida
X. El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24
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6. REPLICACIÓN VIRAL
La hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie. Incluso los receptores se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos tipos, se
desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso
de endocitosis.
El virus es capaz de infectar casi todos los órganos. La
transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora. El filamento de
ARN se transcribe, la polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de la
cola 5’.
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7. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con
el enfermo, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
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sangre saliva vómito heces orina
Secreciones
respiratorias
La transmisión por vía sexual es posible durante
varias semanas después de la enfermedad. El pico
de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad,
junto con las manifestaciones hemorrágicas. El
virus también puede inocularse a través de
instrumentos contaminados.

8. CLÍNICA
La incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días. Es característica la fiebre alta que
aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de
las hemorragias continuas. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis, la miocarditis
y la pancreatitis. En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y
uveítis.
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9. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus
o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western
blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa, la inmunofluorescencia, la histoquímica o la
prueba ELISA.
Recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente
la presencia de infecciones secundarias Se han propuesto
terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con
interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La
ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro.Es
importante el aislamiento del paciente y el uso de
dispositivos de protección para el personal médico y
enfermeril.
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10. USO COMO ARMA
BIOLÓGICA
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 El virus formó parte de una
serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el
programa biológico
soviético Biopreparat, este
fue modificado
genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa
que fue armada y aprobada
por el Ministerio de Defensa
de los soviéticos en 1990.
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