El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre personal de laboratorio expuesto a riñones infectados de simios. Presenta una estructura irregular de 800-1400 nm de longitud, con ARN de polaridad negativa envuelto en una envoltura lipídica. Se contagia a través de la sangre, vómito, orina, secreciones respiratorias, saliva y heces. El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus, detección de anticuerpos o
3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
3
4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de
U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica
que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor
de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm.
4
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares
a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
5
7. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o
bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la
prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica
o la prueba ELISA.[2]
7
8. TERAPIA
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para
controlar el volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias. Sólo
en caso de que se note un estado de
coagulación intravasal diseminada, se puede
recurrir a la heparina. Se han propuesto
terapias a base de suero obtenido de sujetos
curados o con interferón, pero actualmente
faltan pruebas de apoyo.
Es importante el aislamiento del paciente y el
uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermeril. Actualmente se
realizan estudios para poder crear una
vacuna específica.
8