El virus Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde ocurrió una epidemia en 1967. Se transmite a humanos a través del contacto con fluidos corporales de animales infectados como monos. Los síntomas incluyen fiebre hemorrágica y la replicación viral en casi todos los órganos, lo que puede causar daño multiorgánico y la muerte. No existe una vacuna aprobada, pero el diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio para detectar el virus o anticuerpos.

1. VIRUS MARBURGO
LUCERO MALDONADO

2. ÍNDICE
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I. Introducción
IV. Anatomía patológica
III. Replicación viral
II. Estructura del virus
V. patogénesis
VII. Diagnostico
VI. Contagio

3. oEl virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops).
oEn total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
oEn todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
I. Introducción
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4. II. Estructura del virus Marburgo
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5. III. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por
la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el
receptor al que se pega.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos
los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora
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6. IV. Anatomía Patológica
oEn el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
oLa necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
oEn el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
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7. V. Patogenesis
oPor el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de
los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
oEn efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos
incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su
permeabilidad.
oEl sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación
directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
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8. VI. Contagio
o Esto ocurre al entrar en contacto cercano con
el enfermo.
o En particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
o La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
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9. VII. Diagnostico
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien
en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
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10. Inicio de sesión Slideboom
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11. Iniciar sesión Wordpress.com
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12. Iniciar sesión Powtoon.
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