Reparación tisular

1. REGENERACION Y
REPARACION
TISULAR.
R1 de pediatria

2. REGENERACIÓN
O Proceso de reparación tisular consistente
en la neoformación del tejido preexistente
- Regeneración epitelial o reepitelización (1eras
horas)
- Se consigue a las 24-48 h. de la lesión
- Si existe pérdida de grosor parcial de la piel,
migran desde el centro (c. foliculos, glandulas)
- Tras inhibición por contacto de la migración,
proliferación

3. CICATRIZACIÓN
O Proceso de reparación tisular mediante la
formación de una variedad de tejido conjuntivo –
tejido de granulación – compuesto por dos
componentes celulares principales: cél. endotelial
y fibroblasto
Ambas células migran, proliferan y sintetizan la matriz
extracelular
Cél. Endoteliales – angiogénesis
Fibroblastos – fibroplasia
- Proceso reparativo - fase inflamatoria - fase proliferativa y de
reparación celular - fase de remodelación de la cicatriz

4. CICATRIZACIÓN
O FACTORES CLÍNICOS PARA LA
CICATRIZACIÓN
CAUSA DE LA HERIDA
- Gravedad del daño, proporcional a la
fuerza aplicada
- Herida incisa por bisturí - escaso daño
circundante
- Heridas por energía de gran magnitud -
armas de guerra
Ondas de choque
Desgarros tisulares
Alteraciones de la vascularización tisular
Destrucción celular
Rotura tisular con hemorragia

5. O FACTORES CLÍNICOS PARA LA
CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN
CONTAMINACIÓN
- Rotura de barrera mucocutánea - vía de entrada para gérmenes
- Influencia de las circunstancias en que se produjo la herida
Cuerpos extraños
Campo (tierra) - riesgo de contaminación con esporas de
Clostridium (tétanos, gangrena gaseosa)
Hospital - Microorganismos de la piel
Microorg. ambientales: staph. aureus met. resist.
estreptococos, bacteroides…

6. CICATRIZACIÓN
O FACTORES CLÍNICOS PARA LA
CICATRIZACIÓN
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
- La cicatrización comienza desde el momento que se produce la
herida.
- Herida contaminada - multiplicación y diseminación de
gérmenes
también desde el principio
- Primeras 4-6 h - el nº de microorganismos no es suficiente para
influir en la cicatrización
- Entre 6 y 18 h - el equilibrio se inclina hacia los gérmenes
proliferantes - la herida debe considerarse infectada

7. MECANISMOS DE
REPARACIÓN
O tres fases: la inflamatoria, la proliferativa y
la de remodelación tisular

8. Fase inflamatoria
O Inicia inmediatamente después de la
lesión tisular y tiene una duración
promedio entre 24 a 48 horas
O Divida en dos eventos, uno vascular y
otro celular.
O Vascular = Hemostasia
O Celular = Quimiotaxia

9. FASE PROLIFERATIVA
O Aproximadamente 4 días después de la lesión, la matriz
extracelular provisional comienza a ser reemplazada por
tejido de granulación
O Se atribuye a la invasión de capilares que sirven de
base a la aparición del tejido de granulación
O Los eventos principales son la reepitelización, la
angiogénesis y la fibroplasia

10. FASE PROLIFERATIVA
O La migración puede iniciar a las 12 horas de la lesión.
O los queratinocitos a través de la matriz provisional
compuesta por colágenos I y V, fibronectina,
vitronectina, tenascina y fibrina
O Fibrina = Estimula queratinocitos.
O Existen 2 posibles sitios de migración: los bordes libres
de la herida y los remanentes de células madre del
folículo capilar en el área afectada
O Las MMP juegan papel importante en la migracion
rompe las uniones de colágeno fibrilar y facilita la migración continua

11. FASE PROLIFERATIVA
O La proliferación es favorecida por FGF-2, -7 y -10 e
igualmente TGF-β
O Entre los días 7 a 9 de la reepitelización se restablece la
membrana basal
O La angiogénesis se activa ante la lesión.
Aproximadamente al segundo día después de la herida
O Durante la fibroplasia hay migración, proliferación y
producción de nuevo colágeno y otras proteína

12. FASE DE REMODELACIÓN
O Ocurre durante todo el proceso de
reparación. Una vez formado el coagulo
de fibrina, se remplaza por tejido de
granulación rico en colágeno tipo III
O Después de un año o más, la dermis
retorna gradualmente al fenotipo existente
previo a la lesión, con predominio de
colágeno tipo I

14. PATOLOGÍA DE LA CICATRIZ
O Defecto o exceso en el proceso de reparación
 RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN
 CICATRIZ HIPERTRÓFICA
 CICATRIZ QUELOIDE
 CICATRIZ RETRÁCTIL
En cirugía, 50% de las complicaciones depende o está en relación
con la herida operatoria

15. RETRASO DE LA
CICATRIZACIÓN
O -Produce una herida crónica - Heridas
que prolongan en exceso su curación (no
consenso en cuánto tiempo)
O -Factores que dificultan la cicatrización:
Intrínsecos o locales Extrínsecos o
sistémicos

16. INTRÍNSECOS – locales –
o Hipoxia
o Isquemia
o Infección
o Cuerpos extraños
o Insuficiencia venosa
crónica
o Radiación
o Tóxicos locales
o Traumatismo repetido
o Cáncer
HIPOXIA
- Potenciada en anemia
- depleción energética bordes de herida
- Disminuye síntesis de colágeno
- Impide la migración de fibroblastos
- Acumula metabolitos ácidos
- Produce edema
- Reduce los mecanismos de defensa
contra la invasión bacteriana
- Sólo favorece la angiogénesis

17. ISQUEMIA
- arteriosclerosis
- lesiones vasculares locales -
por trauma o vasculitis
- Generalmente en piernas y
pies - úlceras crónicas
- atrofia de la piel circundante
- INFECCIÓN
- El factor más importante
- Prolonga la respuesta inflamatoria
- Disminuye la actividad fibroblástica
- Aumenta la actividad proteolítica
- Altera la angiogénesis
- Inmunosupresión
- deficiencia de la barrera epitelial
contra las bacterias
- Diferir el cierre de la herida si existe
infección precoz

18. CUERPOS EXTRAÑOS
- Predisponen a la infección
- Prolongan la respuesta inflamatoria
- Los hematomas y seromas actúan
como cuerpos extraños
- Fragmentos óseos y secuestros
- Debe extraerse el cuerpo extraño y
drenar las colecciones
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
- Edema crónico
- Induración de la piel
- Cambios en la pigmentación
- Generalmente en maleolo interno
- Tejido de granulación rojizo, alrededor
piel indurada, edematosa,
hiperpigmentada

19. SUSTANCIAS TÓXICAS
- Limpieza poco cuidadosa de heridas
- Agentes químicos desinfectantes:
- Soluciones con alcohol o yodo
- Compuestos de amonio
- Alteran la migración y proliferación
celular

20. FACTORES QUE DIFICULTAN LA
CICATRIZACIÓN
EXTRÍNSECOS –sistémicos o
generales –
O Déficit nutricional
O Diabetes mellitus
O Obesidad
O Corticoides
O Edad avanzada
O Quimioterapia
O Cáncer a distancia
O Insuficiencia hepática, ictericia
O Insuficiencia renal
O Tabaquismo
O Factores hereditarios

21. DÉFICIT NUTRICIONAL –
déficit protéico origina trastornos de la
cicatrización
Se requieren todos los aminoácidos
esenciales –
Suplementos ricos en arginina mejoran la
cicatrización –
Déficit de vit. C (hidroxilación prolina y
lisina) Déficit de vit. B6 - Déficit de zinc y
cobre - Tratamiento - nutrición enteral o
parenteral
DIABETES MELLITUS
- Interfiere en el metabolismo de todas las fases
de la cicatrización
- Sintetizan menos colágeno
- La insulina es necesaria para los fibroblastos

22. OBESIDAD
- Mayor tensión en la herida
- Más frecuente necrosis grasa y déficit de
riego
- Aumento del riesgo de infección
CORTICOIDES
- Inhiben la respuesta inflamatoria y la
migración
- Interfieren la epitelización y la síntesis del
colágeno
QUIMIOTERAPIA
- Interfiere la división
celular.
- Retrasa el proceso
reparativo.
- Favorece la infección

23. Fuente
O Rev Asoc Col Dermatol. Volumen 16,
número 1, marzo de 2008, pág 29, 35.
O Robbibs y Cotran, “Patología Estructural
y Funcional” , 8°Edición, Elsevier
Saunders, 2010
O De los deseos