1. Pilar Quesada Carrasco
MIR 1 CS. Cartuja
UAF 4

2.  Las hepatitis agudas son procesos
anatomoclínicos que se caracterizan por la
inflamación aguda con necrosis del
parénquima hepático, de etiología
multifactorial.
 Se produce una alteración de las
transaminasas que se ha establecido en
menos de 6 meses.

3. • Víricas:
– VHA
– VHB
– VHC
– VHE
• Alcohólicas: GOT>GPT, elevación GGT y VCM. Se
elimina la ingesta de alcohol y control analítico 3-6
ms.
• Por fármacos: AINEs, ATC, paracetamol, MTX,…Se
procede a retirar el fármaco y control analítico en
unas semanas.
• Hepatopatías metabólicas: Déficit de alfa 1
antitripsina, Sdm. Reye.
• Hepatopatías infecciosas: absceso piógeno hepático.

4.  Cada vez es más frecuente la hepatitis aguda por
VHA en adultos, siendo la causa del 50% de las
hepatitis agudas en España.
 En relación al VHB, España está en una zona de
endemicidad intermedia. Estado de portador 1-
5%. Infecciones en adultos jóvenes y niños.
 VHE, no se han descrito brotes epidémicos.
Casos autóctonos en relación con animales
domésticos (cerdo).
 La prevalencia VHC es difícil de conocer, ya que
suele ser asintomática.
 La hepatitis A y B son de declaración obligatoria.

6.  Epidemiología: Picornavirus RNA.
 Etiología: Transmisión feco-oral, la más
frecuente en España.
 Diagnóstico serológico: No Ag en suero (sí en
heces), sólo Ac IgM (6-12ms), IgG (eleva a
partir 4ª semana, confiere inmunidad)
 Pronóstico: no cronifica. Es raro pero puede
dar hepatitis fulminante.

7. • Etiología: Hepadnavitus DNA
• Epidemiología: Transmisión percutánea,
parenteral, contacto íntimo (semen,
saliva…), perinatal, post-transfusional (poco
frecuente). No transmisión feco-oral.
• Diagnóstico serológico: imprescindible.
HBsAg, HBs Ac, HBcIgM, HBcIgG, HBeAg,
HbeAc, DNA.
• Pronóstico: Puede cronificar (más en las
neonatales y en las subclínicas). Puede
causar hepatitis fulminante.

8. Aguda Crónica Vacunado Portador Periodo Coinfecció Sobreinfec
ventana n VHD ción VHD
HBsAg + + - + - + +
HBsAc - - + - - - -
HBcIgM + -/+ - - + + -
HBcIgG +/- + - + + +/- +
HBeAg + + - - - +/- +/-
HBeAc - - - - - - -
ADN + +/- - - - +/- +/-
Ac anti - - - - - + +
D

9. • Etiología: Flavivirus RNA. Serotipo 1b uno de los más
frecuentes y de peor pronóstico.
• Epidemiología: 3% población está infectada. Transmisión:
- Parenteral: post-transfusional (80%), UDVP, tras contacto
accidental (3-5%).
- Materno fetal: 4-5%
- Sexual: muy controvertido, parece que muy bajo.
- No se transmite por leche materna ni por vía feco oral.
• Diagnóstico serológico: por RCP se detecta RNA del virus
C, útil para confirmar diagnóstico y monitorizar
tratamiento. Ac anti virus C (IgM 1-2 sem, IgG (1-3 meses
de exposición)). En los que curan Ac desaparecen a los 3
años.
• Pronóstico: fulminante 1/1000. Cronifica 50-70%. El más
relacionado con hepatitis crónica en occidente.

10.  Etiología: virus delta. Necesita VHB.
 Epidemiología: transmisión similar VHB.
 Diagnóstico serológico:
- Coinfección: autolimitada, marcadores VHB
aguda + Ac delta (Ag delta no es de fiar).
- Sobreinfección: en portador sano VHB, o
VHB crónico.

11.  Etiología:calcivirus RNA.
 Epidemiología: Transmisión feco-oral.
Epidemias en países subdesarrollados.
 Diagnóstico serológico: Ac anti VHE IgG
 Pronóstico: No evoluciona a cronicidad.
Frecuente hepatitis fulminante (en
embarazadas).

12. • Degeneración hepatocelular:
- Balonización
- Necrosis centrolobulillar.
- Degeneración acidófila: Cuerpos de
Councilman.
• Reacción inflamatoria: portal, sinusoides, zonas
de necrosis…
• Signos de regeneración.
• En hepatitis A y E puede haber cambios
colestásicos.
• En hepatitis C: Esteatosis y posible displasia
biliar.

13. CLINICA HABITUAL
• Periodo de incubación.
• Periodo prodrómico: astenia, anorexia, deficiencia
olfatoria, náuseas, vómitos.
• Periodo ictérico: coluria y acolia (elevación BD
hidrosoluble).
• Periodo de convalecencia.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
• Los virus de hepatitis no producen daño celular directo fuera del
hígado por lo que todas las manifestaciones asociadas tienen
patogenia inmunológica: artralgias, artritis, rash, liquen plano…
OTRAS FORMAS CLÍNICAS
• Anictérica (más frecuente, mayor tendencia a cronicidad),
colestásica (VHA, VHE), recaídas, fulminante (50% VHB sobre todo
en sobreinfección o coinfección con VHE)

14. TIENEN MAYOR RIESGO
• VHB
- Recién nacidos.
- Sdm. Down.
- Inmunodeficiencias.
- Formas anictéricas.
• VHC
- Más riesgo en las hepatitis post-
transfusionales.

15. • Marcadores: Ante la sospecha de hepatitis
vírica aguda debe realizarse una serología.
• Laboratorio:
- Elevación de bilirrubina: > 20 mg/dl cuadro
grave.
- Elevación de transaminasas: GPT>GOT.
Cifras de transaminasas no guardan estrecha
relación con el daño celular.
• Biopsia: rara vez se necesita.

16. • Sintomático.
• No uso de corticoides, disminuyen
hepatonecrosis pero da alto porcentaje de
recidivas.
• VHB
- 99% adultos sanos se recuperan por
completo y no es necesario dar antivíricos.
- En hepatitis B grave se usa lamivudina.
• VHC
- El tratamiento combinado con interferon
alfa pegilado y ribavirina reduce el paso a la
cronicidad.

17. • Educación sanitaria.
• Vacunas.
- VHB: 3 dosis 0-1-6 ms. Incluida en el calendario
vacunal. Dosis debe aumentarse en
inmunodeprimidos. Indicada en: sanitarios, usuarios
de drogas, hemodializados, cónyuges enf VHB, hijos
de madre VHB, hemofílicos.
- VHA: Indicada en personas que trabajan o viajan a
áreas donde la hepatitis A es común: África, Asia,
Medio Oriente, América del Sur y Central, México y
algunas partes del Caribe. 2 dosis separadas entre 6 y
12 o 18, según vacuna.
• Profilaxis pasiva.
- Gammaglobulinas post- exposición: disponibles
frente a VHA, VHB. Se pone gammaglobulina y
después vacunación completa.

19.  Antecedentes familiares: Wilson u otras
enfermedades hepáticas.
 Antecedentes personales: alcohol, fármacos,
ICC, transfusiones, tatuajes, viajes,
contactos sexuales de riesgo, uso de drogas,
…
 Enfermedad actual: astenia, anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal,
artralgias, lesiones cutáneas, fiebre y
diarrea.

20.  H. anictérica: síntomas inespecíficos gastrointestinales
o seudogripales, sin aparición de ictericia.
 H. ictérica: coluria, hipocolia e ictericia. Forma más
común cuando se manifiestan clínicamente.
 H. colestásica: ictericia intensa, prurito, y elevación de
las enzimas de colestasis. La forma más frecuente de
las h. tóxicas.
 H. Grave: signos de insuficiencia hepática.
 H. Fulminante: encefalopatía hepática progresiva
acompañada de alteraciones de la coagulación.
 H. bifásica o recidivante: recaída con elevación de las
transaminasas en el 10% de los adultos con VHA.
Curación en 1 año.

21.  Física: ictericia cutaneomucosa, hepatomegalia y molestias en el
HD a la palpación.
 Complementaria
- Iniciales: Laboratorio (bq, hemograma, coagulación, serologías)
-Posteriores: *Analítica(si hepatitis no filiada pedir serología VEB,
CMV, etc.). *Gammaglobulinas, Ac antinucleares,
antimicrosomales, antimitocondriales, antimúsculo liso (si se
sospecha h. autoinmunitaria o cirrosis biliar primaria).
- Hay que descartar: hipertiroidismo, enf. Celiaca (Ac
antigliadina, antitransglutaminasa), enf. Muscular (CPK, LDH),
hepatopatía alcohólica, y hepatopatía grasa no alcohólica.
 Si la evolución es desfavorable, dolor o ictericia
en adultos: ecografía hepática. TAC y punción
biopsia hepática rara vez suelen ser necesarias.

22.  Tratamiento: Dieta equilibrada, reposo relativo, evitar alcohol y
fármacos hepatotóxicos. En hepatitis B aguda grave o fulminante se
recomienda terapia antiviral.
 Controles: semanal los primeros 15 días, posteriormente quincenal,
y luego mensual hasta la normalización.
 Derivación:
 Urgente: sospecha de hepatitis fulminante, gran alteración del
estado general, vómitos incoercibles, signos de encefalopatía
hepática, ascitis, hematomas, aumento bilirrubina > 20mg/dl,
plaquetopenia, descenso albúmina < 2.5 g/dl, descenso del
índice de protrombina (<40%).
 Digestivo: si se sospecha o diagnostica hepatopatía de etiología
poco frecuente en AP (autoinmunitaria, Wilson).
También los pacientes con VHC aguda o hepatitis no filiada para
valorar tratamiento con interferón alfa.

23.  El pronóstico de las hepatitis agudas virales
es bueno, salvo en las fulminantes.
 Las hepatitis agudas autoinmunitarias rara
vez se resuelven de forma espontánea.
 Las hepatitis tóxicas suelen responder bien a
la retirada del fármaco.

24.  Farreras. Medicina Interna. Volumen I: 315-329
 P.A. Alarcón. Enfermedades del páncreas e
hígado. Manual MIR aulaMIR; Libro 16: 61-74.
 M.J.Martín Rillo. Atención al enfermo con
hepatitis agudas. Guía de actuación en Atención
Primaria. SEMFYC. 4ª edición. 2011.
 Crespo J. Hepatitis: Concepto. Clasificación
etiológica y patocrónica. Mecanismos
patogénicos del daño hepático. Historia natural.
Medicine. 2008; 10(9): 541-7.