El documento describe el retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), incluyendo sus definiciones, causas, diagnóstico, fisiopatología e implicaciones. El RCIU se define como un peso fetal inferior al percentil 10 para la edad gestacional y puede deberse a factores maternos (45%), placentarios (25%) o fetales (30%). El diagnóstico se realiza mediante ecografía y velocimetría Doppler. La insuficiencia placentaria conduce a hipoxia y desnutrición fetal, afectando el desarrollo. Un mejor

1. Retardo delCrecimiento
IntrauterinoeInsuficiencia
Placentaria
GIANELLA CEVALLOS B.

2. Retrasodelcrecimientointrauterino
Cuando se le estima un peso inferior al que
le correspondería para su edad
gestacional. (<P10)
No todos que pesen por debajo de p10 son RCI, dado que
puede corresponder a un niño con potencial de
crecimiento bajo pero normal.
Feto pequeño para la edad gestacional
SIN EMBARGO:

3. RETARDO EN CRECIMIENTO INTRAUTERINO
•Patologías o factores relacionados, no
de forma exclusiva, con disminución del
flujo feto-placentario y/o de la
suplementación de oxígeno.
Causas maternas (45%)
•Placentas con alteraciones isquémicas
o de malformaciones francas se puede
manifestar en fetos con RCIU.
Causa placentaria (25%)
•Son más amplias y se relacionan por
alteraciones genéticas o cromosómicas
en un tercio de los casos, tanto, así
como manifestación de infecciones
TORCH
Causas de origen fetal (30%)

4. CAUSASDERCIU

5. CLASIFICACIÓN

6. Según proporciones corporales
Simétrico
Feto con RCIU
simétrico
Alteración de proporción
de segmentos corporales.
20-30%
Inicio precoz.
Factores intrínsecos:
infecciones congénitas o
anormalidades
cromosómicas/genéticas
Fetos con
RCIU
asimétrico
2 y 3T : reducción de
nutrientes fetales:
glicógeno y grasa
Perímetro abdominal
menor a fetos con EG
similar
Número de células
normales pero de menor
tamaño
Feto con RCIU
mixto
12-32 SDG
Disminución de células y
de su tamaño
Insuficiencia placentaria +
RCIU precoz

7. FISIOPATOLOGÍA
Eventos
hemodinámicos
→ Vasodilatación
de territorio
cerebral que
busca privilegiar
flujo sanguíneo
altamente
oxigenado hacia
en territorio
encefálico.
El flujo de la
Arteria Umbilical
(AU), varía desde
la normalidad a
un aumento de
resistencia
mediante la
disminución
progresiva del
flujo en diástole.
↑ la postcarga
del VD +
disfunción
ventricular, llevan
a aumento de la
precarga →
alteración de
flujos venosos
precordiales
como ductus
venoso y vena
umbilical.
La alteración en
estos vasos pone
el sello
diagnóstico de
disfunción
cardiaca fetal en
etapas
avanzadas de
deterioro fetal.
PREDICCIÓN
• Estrategias como historia obstétrica previa, hallazgos en el embarazo actual, estudio Doppler de arterias
uterinas (AUt) en primer y segundo trimestre y pruebas bioquímicas en sangre materna en primer trimestre.

8. DIAGNÓSTICO
Ecografía de rutina y su utilización, en conjunto con tablas de crecimiento
adecuadas para la población estudiada, es el estándar de oro para la valoración de
peso fetal.
La mejor tabla de crecimiento para uso como referencia, es la creada con datos
locales propios de la población en estudio idealmente con curvas de peso fetal y no
neonatal.
Una vez establecido un peso fetal estimado bajo el percentil 10, es necesario
diferenciar entre pequeño sano, denominado Pequeño para la Edad Gestacional
(PEG) o patológico, denominado Restricción del Crecimiento Fetal (RCF).
En casos severos se debe descartar etiología infecciosa, estudiando rubeola,
toxoplasma y citomagalovirus.
Se debe considerar un estudio cromosómico, en especial cuando el tamizaje para
aneuploidias es sospechoso y más aún, en presencia de alguna malformación
asociada con polihidroamnios

9. DIAGNÓSTICOPRENATAL
Estudio
ecográfico
 Medición cráneo-caudal (1er trimestre)
 Medir parámetros biométricos:
 Diámetro biparietal (14-20 SDG)
 Longitud de fémur ( > 24 SDG)
 circunferencia cefálica
 circunferencia abdominal
Edad
gestacional
Peso
fetal

10. Seguimiento→VelocimetríaDoppler
ARTERIA
UMBILICAL
• Presenta un deterioro progresivo y predecible conforme disminuye la
superficie de intercambio placentaria, que va desde el aumento de resistencia
hasta el flujo diastólico ausente o reverso.
ARTERIA
UTERINA
• Su principal utilidad radica en la predicción y orientación diagnóstica de RCF,
considerando que el eje central de la fisiopatología de la RCF por
insuficiencia placentaria se puede identificar a través de la resistencia al flujo
anormalmente elevado en la ecografía de cribado.
ARTERIA
CEREBRAL
MEDIA
• Permite identificar el fenómeno de redistribución de flujos ante la hipoxia fetal,
objetivando vasodilatación del territorio cerebral.

11. ESTADÍOS DE LA EVALUACIÓN DOPPLER
EN FETOS CON RCIU

12. MANEJOYPREVENCIÓN
PREVENCIÓN
Aspirina (100 mg/día) iniciada antes
de la semana 16 en pacientes con
riesgo de preeclampsia.
Se discute si en mujeres con aumento
de resistencia en arterias uterinas en
una eco de 20-24 SDG, reduce la
probabilidad de desarrollar
preeclampsia o RCIU.

13. Insuficienciaplacentaria
Flujometría Doppler → Valorar las alteraciones
hemodinámicas al medir las resistencias y velocidades
en los vasos fetales (fenómenos adaptativos) producto
de la hipoxia crónica y la inadecuada nutrición.
Funciones → Paso de gases, paso de nutrientes,
secreción hormonal, función excretora, función de
hígado transitorio y función inmunológica.
Placenta se comporta a la
vez como el pulmón, el
riñón, el intestino, el
sistema excretor y el
aparato reticuloendotelial
del feto
Se produce un fallo
multiorgánico funcional en
el feto
Estableciéndose un
síndrome de deprivación
fetal

14. InsuficienciaPlacentaria
Insuficiencia placentaria
aguda → hipoxia fetal intra o
anteparto, y puede provocar
la muerte intraútero por la
hipoxia, o al menos un niño
que ha sufrido un grave
compromiso de su
oxigenación.
Insuficiencia placentaria
crónica, que actúa durante
todo el embarazo, restando
al feto el aporte suficiente
de nutrientes y
comprometiendo, por ello,
su desarrollo.
En las formas graves puede
producirse la muerte fetal y
en los casos más leves se
produciría un síndrome de
crecimiento intrauterino
retardado (CIR)10, entidad
íntimamente ligada a la
insuficiencia placentaria.

15. Fisiopatología
RCIU está relacionado a la inadecuada
invasión de las arterias uterinas por las
células del trofoblasto
Ellas mantienen su alta resistencia con
la consiguiente producción de flujo
deficiente, turbulento y de alta velocidad
dentro del espacio intervelloso
Esto genera estrés sobre el endotelio
de la vellosidad corial
Altera la absorción de nutrientes
(desnutrición fetal) así como también de
oxígeno (hipoxia fetal crónica).
Hipoxia crónica → genera la inadecuada formación de las
vellosidades coriales en estadios tempranos del desarrollo
placentario
↑ la hipoperfusión de oxígeno y generando un ciclo de agravamiento
de la hipoxia durante el desarrollo de la placenta a lo largo de la
gestación

16. Causas
Causas de origen materno
1. HTA tanto crónica como la inducida por el
embarazo.
2. Hipotensión arterial.
• Insuficiencia renal.
• Otros trastornos metabólicos importantes.
3. Situaciones que condicionan4. Causas que
condicionan una acidosis metabólica materna:
5. Vasculopatías por enfermedades
autoinmunes maternas.

17. CAUSAS
Causas de origen placentario
1. Desprendimiento placentario; placenta previa;
infartos placentarios.
2. Corioangioma placentario.
3. Todas las causas que sean susceptibles de
producir un CIR.
•cuando una gestación excede de 42 semanas puede producirse
un compromiso del flujo sanguíneo úteroplacentario y en
consecuencia un síndrome de posmadurez.
4. Senescencia placentaria; embarazo
prolongado:
•nudo verdadero, cordón corto, circulares, prolapso de cordón y
alteraciones anatómicas funiculares.
5. Causas de origen funicular:

18. CAUSAS
• Malformaciones o tumores uterinos que
comprometan el funcionamiento placentario.
Causas propias uterinas
• Isoinmunización RH, transfusión fetofetal en
embarazo múltiple, síndrome nefrótico congénito,
enfermedades de depósito (gangliosidosis,
mucolipidosis).
Causas de origen fetal
• 1. Infecciones bacterianas: enterobacterias,
estreptococos y Listeria.
• 2. Infecciones parasitarias: toxoplasmosis.
• 3. Infecciones virales: citomegalovirus, parvovirus
B19, entre otros.
Infecciones fetoplacentarias

19. CONCLUSIONES
En general, se puede concluir que el futuro del diagnóstico de la RCIU
está en la búsqueda de marcadores más tempranos de insuficiencia
placentaria, que permitan diferenciar claramente a los fetos con mayor
morbimortalidad aún antes de las alteraciones que pueden evidenciarse
en la ultrasonografía Doppler.
Los factores angiogénicos aparecen como buenos candidatos para
mejorar la precisión diagnóstica y la capacidad predictiva, mejorando el
seguimiento y manejo de estas gestaciones.