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DR Felipe Salazar Loayza
RETARDO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU)
 Feto de peso bajo
 Distrófia prenatal
 Malnutrido fetal
 Dismaduro
RCIU
 Insuficiente expresión del
potencial genético de
crecimiento del feto
(concepto biológico)
 Todo FETO - RN cuyo
peso al nacer se situa
por debajo del percentil
10 del peso que le
corresponderia por su
edad gestacional ,
referida a la curva de
crecimiento intrauterino
del país (concepto
bioestadístico).
RETARDO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU)
 3-10% de todo los embarazos se asocian
con RCIU
 20% de los mortinatos tienen retardo
del crecimiento
 tasa de mortalidad perinatal es 4-8
veces mayor.
 se observa una morbilidad grave acorto
plazo del 50% de los que sobreviven.
 Crecimiento fisico afectado en
relación con los niños de peso
adecuado
 Desarrollo intelectual inferior
comparados con RN de peso
normal
 Se observa más en países sub
- desarrollados.
Epidemiología
PRIMER
TRIMESTRE
 MITOSIS CELULARES
 EMBRIóN MULTIPLICA
VARIAS VECES PESO
 ALCANZA 10% PESO
NACIMIENTO
 "peak" de crecimiento
en longitud ocurre
cerca de las 20
semanas de gestación.
 mayor crecimiento en
el peso se presenta a
las 33 semanas.
(deposito graso)
SEGUNDO Y TERCER
TRIMESTRE
 LIGERO DESCENSO EN
INDICE DE MITOSIS
 AUMENTO DEPOSITO DE
AGUA Y GRASA
 COMPLETA EL 90% PESO
DE NACIMIENTO
 20 SEMANAS= 500 GRAMOS
 28 SEMANAS=1000 GRAMOS
 38 SEMANAS= 3000 GRAMOS
FACTORES MATERNOS
FACTORES PLACENTARIOS
FACTORES FETALES
FACTORES
MATERNOS
 20 a 50% de la
variacion del peso
 hormona crecimiento no
ejerce acción sobre
crecimiento fetal (no
atraviesa la placenta)
 somatotropina matena
relacionada con peso de
feto
No
nutricionales
 Importante en
poblaciones desnutridas
 Sin mayor efecto en
mujeres con buen
estado nutricional
FACTORES
MATERNOS
nutricionales
Hábitos (malnutrición,
déficit nutricional,
tabaco, alcohol,
medicaciones como
sedantes, warfarina,
aminopterina o
tetraciclinas, consumo
de drogas ilícitas como
cocaína, marihuana o
éxtasis)
Factores
placentarios
 Disminución de flujo
utero – placentario y
placento – fetal.
 Disminución de
vellosidades, superficie
vellosa de intercambio.
Factores
fetales
 Genéticos
 Hormonales (insulina)
insulina
 Actua luego de semana 26
de gestación
 Estimula captación de aa
 Síntesis de proteínas
 Depósitos de grasa
 Depósito de glicógeno en
hígado, corazón, tejido
muscular, tejido
subcutáneo.
Niveles maternos de
glicemia
altos
bajos
Macrosomia fetal Bajo peso - RCIU
+
 Malformaciones: (2%)
 Anencefalia
 Trisomia 21, 18 y 13
 Sindrome de turner
 Sindromes dismorficos:
acondroplasia, condrodistrofias y
osteogenesis imperfecta (500 gramos
menos)
 Infecciones: TORCH (toxoplasma,
rubeola, citomegalovirus, herpes simple)
 Embarazo multiple.
Genes maternos mayor influencia
en peso, que genes paternos
Embarazo
múltiple
 SHE
 Exigencias maternas
mayores
 Mayor numero de
malformaciones
 Sindrome de transfusión
feto - fetal
Clasificación
 RCIU I
 RCIU II ***
TIPO I, SIMÉTRICO:
•Causas: Intrínseco (genético) o extrínseco (Infeccioso
Intrauterina);
•Frecuencia: 20%
•Comienzo: Temprano (<28 sem.)
•Órgano afectados: Simétricos frecuente, disminución cerebro,
disminución hígado
•Características celulares: Reducción del número (Hipoplasia).
•Crecimiento placentario: Tamaño normal.
•Anomalías fetales: Frecuentes, múltiples.
•Diámetro biparietal: Pequeño. Circunferencia abdominal:
Pequeña. P. cefálico / P. abdominal : Normal.
•Índice ponderal: Normal.
•Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical aumentado.
•Crecimiento postnatal Pobre.
TIPO II, ASIMÉTRICO:
•Causas: Extrínseco, Insuficiencia placentaria (patología
materna)
•Frecuencia: 80%
•Comienzo: Tercer trimestre (>28 sem.)
•Órgano afectados: Asimétricos. Peso >Longitud Cerebro (N)
e hígado disminuido. Cerebro/ hígado = 6/1 (N= 3/1);
Características celulares: Reducción en tamaño (hipertrofia).
Número normal.
•Crecimiento placentario: Tamaño disminuido.
•Anomalías fetales: Infrecuente.
•Diámetro biparietal: normal. P. abdominal: Pequeña. P.
craneana / circunferencia Abdominal: Más allá de las 37 sem.
(Aumentado en el peso y normal en el más tardío).
•Índice ponderal: Disminuido.
•Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical
aumentados. Crecimiento postnatal: Bueno.
RCIU II:Dos subtipos
 Villar ha separado este
último grupo en dos,
dejando la denominación
de "subagudo" para el
grupo que presenta el
daño entre las 27 y 34
semanas,
 RCIU tipo III o "agudo"
para aquel que se
presenta en el último
mes de gestación
Otra clasificación
 Algunos investigadores prefieren utilizar una
clasificación etiológica de los fetos con RCIU,
subdividiéndolos en los siguientes grupos:
 1) RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del
retraso de crecimiento es una condición fetal
como anomalías cromosómicas.
2) RCIU extrínseco. En este grupo la causa
reside en elementos externos al feto, como
patología materna o placentaria.
3) RCIU combinado. Coexisten aquí factores
extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial
de crecimiento.
4) RCIU idiopático. No se reconocen elementos
causales.
¿Como se realiza el diagnóstico?
 controles ecográficos periódicos:
 longitud del fémur
 diámetro biparietal
 perímetro abdominal
 “El obstetra tendrá en cuenta los antecedentes
de la gestante, su constitución física y la del
padre, el peso al nacer de ambos y si la madre
tuvo embarazos previos con recién nacidos de
bajo peso para la edad gestacional”
 Una historia clínica detallada
 Examen clínico completo
 Medición periódica de la altura uterina
 Auscultación de la frecuencia cardíaca del bebe
 Control de enfermedades maternas
 Controlar la presión arterial de la madre
 Control ecográfico completo
 Control del crecimiento fetal por biometría, perímetro
cefálico y abdominal
 Control de la placenta: espesor y grado de madurez
placentaria
 Control del líquido amniótico (volumen)
 Movimientos respiratorios
 Movimientos fetales
Durante el embarazo:
+ Los antecedentes de la paciente elevan el índice
de sospecha en cuanto aun crecimiento subóptimo.
+ Las estimaciones manuales del peso, las
mediciones seriadas de la altura del fondo uterino.
+ Evaluación hormonal, los niveles de estriol y
lactógeno placentario humano en la orina materna tiende
a ser bajo o decrecientes en los embarazos con RCIU y
Ultrasonido en general predicen con alto grado de
exactitud un deterioro del crecimiento.
Durante el parto:
Es frecuente la presencia del
sufrimiento fetal agudo y
de alteración en el tamaño de la
placenta ( pequeño y grande si es
edematosa.
Al nacer
las características morfológicas del recién nacido de
peso bajo son:
aspecto magro y consumido,
piel seca, descamadas con posibles manchas de
meconio,
escaso panículo adiposo,
poco cabello y sensorio alerta.
El cordón se seca precozmente, pues la hipoxia
produce depleción de la gelatina de Wharton.
Establecimiento de la edad gestacional, el
último periodo menstrual, el tamaño del
útero, la aparición de los movimientos
fetales y las principales mediciones
ultrasonograficas.
Evaluación neonatal : peso reducido para la
edad gestacional, Puntaje de Ballard, Curva
de Lubchenco y el índice ponderal pueden
ayudar a identificar a los neonatos con
RCIU.
COMPLICACIONES.
Los problemas clínicos más frecuentes son
encefalopatía hipóxico-isquémica tras asfixia
perinatal, síndrome de aspiración, infecciones
congénitas, hipoglucemia, hipocalcemia,
poliglobulia y persistencia de circulación fetal,
hipotermia, malformaciones congénitas.
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:
encaminados para detectar y corregir complicaciones.
Monitoreo nivel sérico de glucosa cada 2 a 4 horas
hasta que se estabilice. Monitoreo de niveles sérico
de calcio, este puede deprimirse en pacientes con
asfixia o pretérmino.
TRATAMIENTO:
El diagnóstico prenatal es la clave del manejo
correcto del RCIU.
El manejo neonatal tiene por objeto prevenir y
tratar las complicaciones.
Manejo especifico:
+ Alimentación, debe iniciarse precozmente para
prevenir la frecuente hipoglucemia a no ser que el
recién nacido este deprimido o presente alguna
patología.
+ El ritmo de aumento de peso es mayor de lo
esperado en el RCIU que en los pretérminos.
+ Se indicará leche materna en la primera ½ hora
de vida y se continuará cada 2-3 horas
PRONÓSTICO.
El pronóstico relacionado con el desarrollo de las funciones
mentales superiores depende principalmente de la causa de
RCIU:
a- RCIU simétrico versus asimétricos, RCIU simétricos,
disminuidos de crecimientos general tiene mal pronóstico,
RCIU asimétrico, el crecimiento encefálico esta respetado el
pronóstico suele ser bueno.
b- Pretérmino con RCIU, presenta incidencia elevada de
anomalías congénitas.
c- Trastornos cromosómicos, tienen incidencias de
discapacidades del 100%.
d- Infecciones congénitas, los niños con rubéola o infección
por CMV congénita y microcefalia tienen mal pronóstico con
una tasa de discapacidad que excede el 50 %.
E- Capacidad de aprendizaje disminuida.

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RCIU2.ppt

  • 2. RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)  Feto de peso bajo  Distrófia prenatal  Malnutrido fetal  Dismaduro
  • 3. RCIU  Insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento del feto (concepto biológico)  Todo FETO - RN cuyo peso al nacer se situa por debajo del percentil 10 del peso que le corresponderia por su edad gestacional , referida a la curva de crecimiento intrauterino del país (concepto bioestadístico).
  • 4. RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)  3-10% de todo los embarazos se asocian con RCIU  20% de los mortinatos tienen retardo del crecimiento  tasa de mortalidad perinatal es 4-8 veces mayor.  se observa una morbilidad grave acorto plazo del 50% de los que sobreviven.
  • 5.  Crecimiento fisico afectado en relación con los niños de peso adecuado  Desarrollo intelectual inferior comparados con RN de peso normal  Se observa más en países sub - desarrollados. Epidemiología
  • 6. PRIMER TRIMESTRE  MITOSIS CELULARES  EMBRIóN MULTIPLICA VARIAS VECES PESO  ALCANZA 10% PESO NACIMIENTO
  • 7.  "peak" de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestación.  mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas. (deposito graso)
  • 8. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE  LIGERO DESCENSO EN INDICE DE MITOSIS  AUMENTO DEPOSITO DE AGUA Y GRASA  COMPLETA EL 90% PESO DE NACIMIENTO  20 SEMANAS= 500 GRAMOS  28 SEMANAS=1000 GRAMOS  38 SEMANAS= 3000 GRAMOS
  • 10. FACTORES MATERNOS  20 a 50% de la variacion del peso  hormona crecimiento no ejerce acción sobre crecimiento fetal (no atraviesa la placenta)  somatotropina matena relacionada con peso de feto No nutricionales
  • 11.  Importante en poblaciones desnutridas  Sin mayor efecto en mujeres con buen estado nutricional FACTORES MATERNOS nutricionales
  • 12. Hábitos (malnutrición, déficit nutricional, tabaco, alcohol, medicaciones como sedantes, warfarina, aminopterina o tetraciclinas, consumo de drogas ilícitas como cocaína, marihuana o éxtasis)
  • 13. Factores placentarios  Disminución de flujo utero – placentario y placento – fetal.  Disminución de vellosidades, superficie vellosa de intercambio.
  • 15. insulina  Actua luego de semana 26 de gestación  Estimula captación de aa  Síntesis de proteínas  Depósitos de grasa  Depósito de glicógeno en hígado, corazón, tejido muscular, tejido subcutáneo.
  • 17. +  Malformaciones: (2%)  Anencefalia  Trisomia 21, 18 y 13  Sindrome de turner  Sindromes dismorficos: acondroplasia, condrodistrofias y osteogenesis imperfecta (500 gramos menos)  Infecciones: TORCH (toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, herpes simple)  Embarazo multiple. Genes maternos mayor influencia en peso, que genes paternos
  • 18. Embarazo múltiple  SHE  Exigencias maternas mayores  Mayor numero de malformaciones  Sindrome de transfusión feto - fetal
  • 20. TIPO I, SIMÉTRICO: •Causas: Intrínseco (genético) o extrínseco (Infeccioso Intrauterina); •Frecuencia: 20% •Comienzo: Temprano (<28 sem.) •Órgano afectados: Simétricos frecuente, disminución cerebro, disminución hígado •Características celulares: Reducción del número (Hipoplasia). •Crecimiento placentario: Tamaño normal. •Anomalías fetales: Frecuentes, múltiples. •Diámetro biparietal: Pequeño. Circunferencia abdominal: Pequeña. P. cefálico / P. abdominal : Normal. •Índice ponderal: Normal. •Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical aumentado. •Crecimiento postnatal Pobre.
  • 21. TIPO II, ASIMÉTRICO: •Causas: Extrínseco, Insuficiencia placentaria (patología materna) •Frecuencia: 80% •Comienzo: Tercer trimestre (>28 sem.) •Órgano afectados: Asimétricos. Peso >Longitud Cerebro (N) e hígado disminuido. Cerebro/ hígado = 6/1 (N= 3/1); Características celulares: Reducción en tamaño (hipertrofia). Número normal. •Crecimiento placentario: Tamaño disminuido. •Anomalías fetales: Infrecuente. •Diámetro biparietal: normal. P. abdominal: Pequeña. P. craneana / circunferencia Abdominal: Más allá de las 37 sem. (Aumentado en el peso y normal en el más tardío). •Índice ponderal: Disminuido. •Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical aumentados. Crecimiento postnatal: Bueno.
  • 22. RCIU II:Dos subtipos  Villar ha separado este último grupo en dos, dejando la denominación de "subagudo" para el grupo que presenta el daño entre las 27 y 34 semanas,  RCIU tipo III o "agudo" para aquel que se presenta en el último mes de gestación
  • 23. Otra clasificación  Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU, subdividiéndolos en los siguientes grupos:  1) RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal como anomalías cromosómicas. 2) RCIU extrínseco. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto, como patología materna o placentaria. 3) RCIU combinado. Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento. 4) RCIU idiopático. No se reconocen elementos causales.
  • 24. ¿Como se realiza el diagnóstico?  controles ecográficos periódicos:  longitud del fémur  diámetro biparietal  perímetro abdominal  “El obstetra tendrá en cuenta los antecedentes de la gestante, su constitución física y la del padre, el peso al nacer de ambos y si la madre tuvo embarazos previos con recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional”
  • 25.
  • 26.  Una historia clínica detallada  Examen clínico completo  Medición periódica de la altura uterina  Auscultación de la frecuencia cardíaca del bebe  Control de enfermedades maternas  Controlar la presión arterial de la madre  Control ecográfico completo  Control del crecimiento fetal por biometría, perímetro cefálico y abdominal  Control de la placenta: espesor y grado de madurez placentaria  Control del líquido amniótico (volumen)  Movimientos respiratorios  Movimientos fetales
  • 27. Durante el embarazo: + Los antecedentes de la paciente elevan el índice de sospecha en cuanto aun crecimiento subóptimo. + Las estimaciones manuales del peso, las mediciones seriadas de la altura del fondo uterino. + Evaluación hormonal, los niveles de estriol y lactógeno placentario humano en la orina materna tiende a ser bajo o decrecientes en los embarazos con RCIU y Ultrasonido en general predicen con alto grado de exactitud un deterioro del crecimiento.
  • 28. Durante el parto: Es frecuente la presencia del sufrimiento fetal agudo y de alteración en el tamaño de la placenta ( pequeño y grande si es edematosa.
  • 29. Al nacer las características morfológicas del recién nacido de peso bajo son: aspecto magro y consumido, piel seca, descamadas con posibles manchas de meconio, escaso panículo adiposo, poco cabello y sensorio alerta. El cordón se seca precozmente, pues la hipoxia produce depleción de la gelatina de Wharton.
  • 30. Establecimiento de la edad gestacional, el último periodo menstrual, el tamaño del útero, la aparición de los movimientos fetales y las principales mediciones ultrasonograficas. Evaluación neonatal : peso reducido para la edad gestacional, Puntaje de Ballard, Curva de Lubchenco y el índice ponderal pueden ayudar a identificar a los neonatos con RCIU.
  • 31. COMPLICACIONES. Los problemas clínicos más frecuentes son encefalopatía hipóxico-isquémica tras asfixia perinatal, síndrome de aspiración, infecciones congénitas, hipoglucemia, hipocalcemia, poliglobulia y persistencia de circulación fetal, hipotermia, malformaciones congénitas.
  • 32. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: encaminados para detectar y corregir complicaciones. Monitoreo nivel sérico de glucosa cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice. Monitoreo de niveles sérico de calcio, este puede deprimirse en pacientes con asfixia o pretérmino.
  • 33. TRATAMIENTO: El diagnóstico prenatal es la clave del manejo correcto del RCIU. El manejo neonatal tiene por objeto prevenir y tratar las complicaciones. Manejo especifico: + Alimentación, debe iniciarse precozmente para prevenir la frecuente hipoglucemia a no ser que el recién nacido este deprimido o presente alguna patología. + El ritmo de aumento de peso es mayor de lo esperado en el RCIU que en los pretérminos. + Se indicará leche materna en la primera ½ hora de vida y se continuará cada 2-3 horas
  • 34. PRONÓSTICO. El pronóstico relacionado con el desarrollo de las funciones mentales superiores depende principalmente de la causa de RCIU: a- RCIU simétrico versus asimétricos, RCIU simétricos, disminuidos de crecimientos general tiene mal pronóstico, RCIU asimétrico, el crecimiento encefálico esta respetado el pronóstico suele ser bueno. b- Pretérmino con RCIU, presenta incidencia elevada de anomalías congénitas. c- Trastornos cromosómicos, tienen incidencias de discapacidades del 100%. d- Infecciones congénitas, los niños con rubéola o infección por CMV congénita y microcefalia tienen mal pronóstico con una tasa de discapacidad que excede el 50 %. E- Capacidad de aprendizaje disminuida.