Este documento resume la historia, estructura, replicación, patología, patogénesis y síntomas del virus de Marburgo. El virus se aisló por primera vez en 1967 tras un brote en Alemania y se transmite a través de fluidos corporales como sangre, saliva y secreciones respiratorias. Provoca fiebre hemorrágica con síntomas como cefalea, fiebre alta, diarrea y manifestaciones hemorrágicas graves. La tasa de mortalidad es alta, entre el 50-90%, falleciendo la mayoría entre

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VIRUS
MARBURGO
VICTOR MANUEL GONZALEZ MEDINA
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INDICE
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1. CASOS HISTÓRICOS
2. CASOS HISTÓRICOS
3. ESTRUCTURA DEL VIRUS
4. REPLICACIÓN VIRAL
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
7. PATOGÉNESIS
8. MODALIDADES DE CONTAGIO
9. CLÍNICA
6. ANATOMÍA PATOLÓGICA

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CASOS HISTORICOS
 Se aisla tras una epidemia en Marburgo,
Alemania en 1967
 Primeros contagiados fueron encargados de
cultivos celulares de riñones de simios verdes
ugandeses
 1975 varón australiano de 20 años se
hospitaliza y muere en Johannesburgo,
Sudáfrica
 8 de Enero de 1980 francés Charles Monet (56
años) enferma en Kenia y muere.
 13 de agosto de 1987, Kenia, joven de 15 años
danés muere al dia 11.
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CASOS HISTORICOS
 Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
 2004-2005, Angola, el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia.
 Entre junio y agosto de 2007, Uganda tres
casos entre mineros de Kamwenge
 En julio de 2008, turista holandesa enferma
tras vacaciones en Uganda
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5. z ESTRUCTURA DEL VIRUS
Estructura de
fillovirus
Morfologia
irregular
(pleomórfica)
Longitud
variable (800-
1400nm)
Diametro de
80 nm
Tiene forma
globular
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REPLICACION VIRAL
 Es mediado por la glicoproteina de superficie, se desonoce el receptor
 Se desconoce si ocurre por fusión membranal o endocitosis
 Puede infectar casi todos los órganos
 Ocurre en citoplasma celular por poliadenilacion en la terminal 3’
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ANATOMIA PATOLÓGICA
Necrosis
focales
ORGANOS
LINFOIDES
HIGADO
NODULOS
LINFATICOS
TESTICULOS
Y OVARIOS
PULMONES Y
RIÑONES
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ANATOMIA PATOLÓGICA
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se
notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal
diseminada
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PATOGENESIS
 Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos.
 Por el momento no han sido identificados y no
dejan de ser meras hipótesis: la participación de
los macrófagos mediante la producción de
proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
 Los fenómenos hemorrágicos se puedan deber al
daño de las células endoteliales causado, ya sea
por la replicación directa del virus, o por la
coparticipación de mediadores producidos por
células activadas.
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10. z MODALIDADES DE CONTAGIO
SANGRE SALIVA
VOMITO HECES
ORINA
SECRESIONES
RESPIRATORIAS
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11. z CLÍNICA
 La incubación de la enfermedad es de 3-9 días
 Cefalea frontal y temporal con malestar general y
mialgias
 Fiebre alta (39-40°)
 Tercer dia, diarrea acuosa, dolor abdominal,
calambres, nausea vomito, letargo.
 Primera semana linfoadenopatía cervical y enantema
de amígdalas y del paladar
 Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir
del quinto día y causan colapso cardiocirculatorio.
 Generalmente el fallecimiento ocurre entre el dia 8 y
16 por hemorragias continuas
 Complicaciones: orquitis, miocarditis y pancreatitis.
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