El virus de Marburgo se originó en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que había estado en contacto con riñones de monos infectados. El virus causa fiebre hemorrágica y afecta principalmente el hígado, pulmones y órganos linfoides, causando necrosis. El diagnóstico se basa en el curso clínico, datos epidemiológicos y pruebas como aislamiento viral, detección de anticuerpos o material genético mediante técnicas como PCR e inmunoensayos.

1. VIRUS MARBURGO
Luis Guzmán Jiménez
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2. ÍNDICE
ORIGEN
CASOS
ESTRUCTURA DEL
VIRUS
ANATOMÍA
PATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
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3. ORIGEN
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses re hemorrágica.
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos.
Siete de estos murieron.
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4. CASOS
Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20
años al regresar de
un largo viaje a
Zimbabue durante el
cual había acampado
al aire libre en
diversas ocasiones.
El 8 de enero de
1980, enfermó en
Kenia, Charles Monet,
un francés de 56 años
que, a pesar de los
cuidados, falleció
siete días más tarde.
Entre 1998 y 2000
hubo una epidemia
en la República
Democrática del
Congo, con 154
personas enfermas de
las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
Entre 2004-2005 se
dio en Angola el que
acabaría siendo el
mayor brote de fiebre
hemorrágica de
Marburgo de la
historia. El Ministerio
de Salud había
notificado en total
374 casos, incluidas
329 defunciones (tasa
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb
y parece contener el código de 7 productos; el
genoma presenta una disposición lineal de los
genes con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la siguiente:
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 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24

6. ANATOMPIA PATOLOGÍA
Es común la presencia de
necrosis focales de:
Hígado Nódulos linfáticos Testículos Ovarios Pulmones
Riñones y órganos
linfoides.
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 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que
la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.

7. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa
esencialmente en el decurso
clínico y en los datos
epidemiológicos.
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Un diagnóstico específico se
basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y
en la presencia de material
genómico viral.
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Para probar la presencia de
anticuerpos (IgM y IgG) se
recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la
prueba ELISA.
3
Para distinguir el genoma o
los antígenos virales se
utiliza la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba
ELISA.
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