El documento describe el virus de Marburgo, un filovirus que causa fiebre hemorrágica. Tiene una estructura similar a otros filovirus con una nucleocápside que contiene ARN de cadena negativa envuelto en una envoltura. Se replica en el citoplasma infectando la mayoría de órganos. Provoca fiebre alta, diarrea, hemorragias y puede ser mortal. Se transmite entre humanos a través de fluidos corporales.

1. MarburgoVIRUS MARBURGO
DANIEL SÁNCHEZ MORENO

2. ÍNDICE
I. Introducción
I. Estructura
II. Replicación
III. Anatomía patológica
IV. Contagio
II. Clínica
III. Referencias
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3. Virus Marburgo
 Toma su nombre de la ciudad alemana
de marburgo,
 Fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses
 Enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron. Los
otros casos comprendieron dos médicos
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4. Estructura
 Presenta la estructura clásica de
los filovirus.
 morfología irregular
(pleomórfica), forma de
bastoncillo de longitud variable
entre los 800 y los 1400 nm y con
un diámetro de alrededor de 80
nm.
 La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal
Región 3’
no
traducida
Nucleopro
teína (NP)
VP35
VP40
Glicoprote
ína
VP30
VP24 Proteína L
Región 5’
no
traducida
El área de
superposición
se sitúa entre
los genes VP30
y VP24
La estructura del genoma es la siguiente:
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5. Replicación
 El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega
 se desconoce si el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
 Es capaz de infectar casi todos los órganos.
 La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
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6. Anatomía patológica
Patogénesis
Por el momento no están claros
los fenómenos fisiopatológicos.
Se han observado también
anormalidades plaquetarias y de
los granulocitos.
Pueden aparecer también
linfocitos atípicos y neutrófilos
con la anormalidad de Pelger-
Huet.
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos y en el pulmón se
notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis
de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante
característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En los vasos
sanguíneos se han
encontrado depósitos de
fibrina.
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7. Contagio
La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente.
Se da a través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
El virus también puede inocularse a través
de instrumentos contaminados (fómites).
El pico de máxima infectividad ocurre
durante las manifestaciones más graves de
la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas.
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8. Clínica
 El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre
alta (39-40 °C), a la que sigue una fuerte y rápida debilitación.
 Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y
durar hasta una semana.
 Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día
de enfermedad.
 La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples.
 Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz,
de encías o de vagina.
 En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3
a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos.
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9. Referencias
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg haemorrhagic
fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet
367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
 http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects nonhuman primates
against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495. «Virus
de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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