Virus de la Rabia 
 Es el patógeno mas significativo de los 
RABDOVIRUS. Hasta que Louis Pasteur 
desarrolló la vacuna inactivada de la 
rabia, la mordedura de un perro 
<rabioso> siempre provocaba los 
síntomas característicos de la 
hidrofobia y una muerte segura. 
Orden: Mononegavirales 
Familia: Rhabdoviridae 
Género: Lyssavirus
Fisiología, Estructura y Replicación 
 Rabdovirus son virus simples que codifican solo 5 
poteinas en un virion con envoltura en forma de 
bala, diámetro de de 50-95nm 
 Una serie de puntas compuestas por un trímero 
de una glucoproteína (G) que recubre la 
superficie del virus 
 Proteina de adhesión vírica = proteína G provoca 
la aparición de anticuerpos 
 Dentro de la envoltura se encuentra: 
Nucleocapside helicoidal compuesta por 1 
molecula de ARN monocatenario de sentido 
negativo, nucleoproteína (N), proteínas grande (L) y 
no estructural (NS), protein de la matriz (M)
Fisiología, Estructura y Replicación 
 Proteina N es la principal proteína del virus ya que 
protege al ARN frente a la digestión por la 
ribonucleasa y mantiene al ARN en una 
estructura aceptable para la transcripción 
 La proteína G se une a la cel anfitriona y se 
internaliza por medio de endocitosis, se une al 
receptor de acetil colina. La envoltura vírica se 
une a la membrana del endosoma, se librera la 
nuclepcapside y se dirige al citoplasma donde se 
inicia el proceso de replicación
Mecanismo 
Saliva, inhalación, 
trasplantes, inoculación 
Terminaciones 
nerviosas, unión a los 
receptores colinérgicos 
nicotínicos localizados 
en las neuronas o el 
musc 
Daño al SNC, progresa 
por transporte 
axoplasmico retrogrado 
hacia los ganglios 
raquídeos dorsales y 
med espinal 
El cerebro se infecta 
rapidamente 
Hipocampo, tronco 
encefálico, cels 
ganglionares de los 
nucleos de la 
protuberancia y cels de 
Purkinje del cerebelo 
Produce encefalitis y 
degenaracion neuronal
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 Se transmite por medio de la saliva y se adquiere 
por la mordedura de un animal rabioso, también 
puede ser por inhalación del virus, trasplantes e 
inoculación a través de las membranas mucosas. 
 No es muy citolitico y permanece unido a la cel 
 Se multiplica en la musculatura en el sitio de la 
mordedura, con una sintomatología mínima o 
inexistente (FASE DE INCUBACIÓN) 
 La duración de la Fase de incubación esta 
determinada por la dosis infecciosa y la 
proximidad del lugar de la infección al SNC y al 
Cerebro
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 Al cabo de semanas o meses, el virus infecta a los 
nervios periféricos y asciende por el SNC hasta alcanzar 
el cerebro (FASE PRODRÓMICA) 
 La infección del cerebro provoca síntomas 
caracteristicos, coma y muerte (FASE NEUROLÓGICA), 
durante esta fase el virus se expande hasta las 
glándulas (incluidas las salivales), piel y otras partes del 
organismo 
 La infección de la rabia no provoca la respuesta 
humoral hasta las fases finales de la enf cuando el virus 
ya se ha diseminado desde el SNC hacia otras partes
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 Los anticuerpos pueden inhibir la 
progresión del virus y la enfermedad 
 El periodo de incubación prolongado 
permite una vacunación activa como 
tratamiento pos-contagio
EPIDEMIOLOGÍA 
 Es una zoonosis clásica 
 La distribución de la rabia humana refleja la se los casos en 
animales en cada país. Se estima que la rabia ocasiona entre 
40,000 y hasta 70,000 muertes anuales en todo el planeta, y al 
menos 25,000 de ellas en la India 
 Quién corre riesgo?: veterinarios y cuidadores de animales, 
habitantes de países sin programas de vacunación de animales 
domesticos 
 Geografia: se encuentra en casi todo el mundo a excepción de 
unas cuantas islas 
 Metodos de control: prigramas de vacunacion
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
 FASE DE INCUBACIÓN: ASINTOMATICA (60-360 dias) 
 FASE PRODRÓMICA: Fiebre, Nauseas, vomitos, 
perdida de apetito, cefalea, letargia, dolor 
 FASE NEUROLÓGICA: Hidrofobia, espasmos 
faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, 
descoordinación, paralisis, confusión, delirio 
 COMA: Coma, hipotensión, hiperventilación, 
infecciones, paro cardiaco 
 MUERTE
Diagnóstico de laboratorio 
 Se realiza mediante la detección del 
antígeno vírico del SNC, detección 
del genoma y resultados serológicos. 
 Hallazgo diagnóstico = Corpúsculos 
de Negri en las neuronas afectadas 
 Sin embargo normalmente no se 
detectan anticuerpos hasta una fase 
avanzada de la enfermedad
FUENTES 
 Microbiología Médica, Sexta edición, Autores: Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, 
Michael A. Pfaller. Elsevier Mosby, págs. 593-597. 
 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/rabia.html

Virus rabico

  • 2.
    Virus de laRabia  Es el patógeno mas significativo de los RABDOVIRUS. Hasta que Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactivada de la rabia, la mordedura de un perro <rabioso> siempre provocaba los síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte segura. Orden: Mononegavirales Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus
  • 3.
    Fisiología, Estructura yReplicación  Rabdovirus son virus simples que codifican solo 5 poteinas en un virion con envoltura en forma de bala, diámetro de de 50-95nm  Una serie de puntas compuestas por un trímero de una glucoproteína (G) que recubre la superficie del virus  Proteina de adhesión vírica = proteína G provoca la aparición de anticuerpos  Dentro de la envoltura se encuentra: Nucleocapside helicoidal compuesta por 1 molecula de ARN monocatenario de sentido negativo, nucleoproteína (N), proteínas grande (L) y no estructural (NS), protein de la matriz (M)
  • 4.
    Fisiología, Estructura yReplicación  Proteina N es la principal proteína del virus ya que protege al ARN frente a la digestión por la ribonucleasa y mantiene al ARN en una estructura aceptable para la transcripción  La proteína G se une a la cel anfitriona y se internaliza por medio de endocitosis, se une al receptor de acetil colina. La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma, se librera la nuclepcapside y se dirige al citoplasma donde se inicia el proceso de replicación
  • 5.
    Mecanismo Saliva, inhalación, trasplantes, inoculación Terminaciones nerviosas, unión a los receptores colinérgicos nicotínicos localizados en las neuronas o el musc Daño al SNC, progresa por transporte axoplasmico retrogrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y med espinal El cerebro se infecta rapidamente Hipocampo, tronco encefálico, cels ganglionares de los nucleos de la protuberancia y cels de Purkinje del cerebelo Produce encefalitis y degenaracion neuronal
  • 6.
    PATOGENIA E INMUNIDAD  Se transmite por medio de la saliva y se adquiere por la mordedura de un animal rabioso, también puede ser por inhalación del virus, trasplantes e inoculación a través de las membranas mucosas.  No es muy citolitico y permanece unido a la cel  Se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura, con una sintomatología mínima o inexistente (FASE DE INCUBACIÓN)  La duración de la Fase de incubación esta determinada por la dosis infecciosa y la proximidad del lugar de la infección al SNC y al Cerebro
  • 7.
    PATOGENIA E INMUNIDAD  Al cabo de semanas o meses, el virus infecta a los nervios periféricos y asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro (FASE PRODRÓMICA)  La infección del cerebro provoca síntomas caracteristicos, coma y muerte (FASE NEUROLÓGICA), durante esta fase el virus se expande hasta las glándulas (incluidas las salivales), piel y otras partes del organismo  La infección de la rabia no provoca la respuesta humoral hasta las fases finales de la enf cuando el virus ya se ha diseminado desde el SNC hacia otras partes
  • 8.
    PATOGENIA E INMUNIDAD  Los anticuerpos pueden inhibir la progresión del virus y la enfermedad  El periodo de incubación prolongado permite una vacunación activa como tratamiento pos-contagio
  • 9.
    EPIDEMIOLOGÍA  Esuna zoonosis clásica  La distribución de la rabia humana refleja la se los casos en animales en cada país. Se estima que la rabia ocasiona entre 40,000 y hasta 70,000 muertes anuales en todo el planeta, y al menos 25,000 de ellas en la India  Quién corre riesgo?: veterinarios y cuidadores de animales, habitantes de países sin programas de vacunación de animales domesticos  Geografia: se encuentra en casi todo el mundo a excepción de unas cuantas islas  Metodos de control: prigramas de vacunacion
  • 10.
    ENFERMEDADES CLÍNICAS FASE DE INCUBACIÓN: ASINTOMATICA (60-360 dias)  FASE PRODRÓMICA: Fiebre, Nauseas, vomitos, perdida de apetito, cefalea, letargia, dolor  FASE NEUROLÓGICA: Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, descoordinación, paralisis, confusión, delirio  COMA: Coma, hipotensión, hiperventilación, infecciones, paro cardiaco  MUERTE
  • 11.
    Diagnóstico de laboratorio  Se realiza mediante la detección del antígeno vírico del SNC, detección del genoma y resultados serológicos.  Hallazgo diagnóstico = Corpúsculos de Negri en las neuronas afectadas  Sin embargo normalmente no se detectan anticuerpos hasta una fase avanzada de la enfermedad
  • 13.
    FUENTES  MicrobiologíaMédica, Sexta edición, Autores: Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Elsevier Mosby, págs. 593-597.  http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/rabia.html