VIRUS DE LA RABIA
DEFINICIÓN.
• Agente responsable de la rabia, la cual es una
enfermedad viral que ataca de forma aguda y letal al
sistema nervioso central.
• La infección se produce por la exposición a la saliva de
un animal infectado, por medio de una mordedura.
EPIDEMIOLOGÍA.
• Zoonosis clásica.
• Humanos expuestos a mamíferos inmunizados.
• Endémica en diversos animales del mundo,
excepto en Australia.
• Se transmite de dos formas: la rabia urbana
(perros) y la rabia salvaje (animales del bosque).
• Principal reservorio: perro.
• Regiones con mayor frecuencia: Asia, África,
porción tropical de Sudamérica.
• Orden: Mononegavirales
• Familia: Rhabdoviridae
• Género: Lyssavirus
• Nucleocápside helicoidal
• ARN monocatenario negativo de
aproximadamente 12.000 bases
• Envoltura en forma de bala de 50-95 nm
de diámetro y de 130-380 nm de
longitud.

AGENTE
CAUSAL.
Codifica cinco proteínas.
• Glucoproteína (G): Recubre la superficie del virus.
• Nucleoproteína (N): Principal proteína estructural.
• Proteínas grandes (L)
• Proteína no estructural (NS)
• Proteína de matriz (M): Se encuentra entre la envoltura y la
nucleocápside.
• La infección suele ser considerada por
mordedura de un animal rabioso. También
por inhalación del virus, tejidos
transplantados e inoculación.

• Puede infectar directamente las
terminaciones nerviosas uniéndose a los
receptores colinérgicos nicotínicos o de
gangliósidos.
• Progresa hasta alcanzar el SNC.

PATOGENIA
• Se disemina desde el SNC hacia lugares intensamente
inervados.
• A pesar de la intensa afectación del SNC, hay pocos
cambios histológicos, como la presencia de los
corpúsculos de inclusión de Negri.
• Una vez que se presenta el cuadro clínico, la rabia es
mortal.
CUADRO CLÍNICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Período de incubación variable.
FASE PRODRÓMICA:
Fiebre
Malestar
Cefalea
Dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura
Síntomas gastrointestinales
Fatiga
Anorexia

• Dura apróximadamente de 2-10 días, después aparecen síntomas neurológicos
específicos
• FASE NEUROLÓGICA:
• Hidrofobia (20% - 50% de los pacientes)
• Convulsiones generalizadas
• Desorientación
• Alucinaciones

• Un 15% - 60% de los pacientes, solamente presentan
parálisis --> Originando insuficiencia respiratoria.
• Después de esta fase, entra en coma (2-10 días)
• Esta fase provoca la muerte.
DIAGNÓSTICO
• Clínico-Epidemiológico.
• Detención del antígeno vírico en el SNC o la piel,
mediante inmunofluorescencia.
• Detención del genoma mediante PCR-TI
• Biopsias
• ELISA
• También se puede cultivar en cultivos celulares o en
ratones lactantes.
• La rabia siempre es mortal a menos que se
trate, pero una vez que han aparecido los
síntomas, aparte de un tratamiento de
apoyo, poco se puede hacer.
• Primera medida protectora: tratamiento
local de la herida, La herida se debe lavar
inmediatamente con agua y jabón.

• La OMS recomienda instilar suero
antirrábico alrededor de la herida.

TRATAMIENTO
• Administración de la vacuna, combinada con la
administración de una dosis de inmunoglobulina antirrábica
humana (IGARH) o suero antirrábico equino.
• Se administran 5 vacunas en el transcurso de un mes. Se
administra por vía intramuscular el día del contacto, después
al día 3, 7, 14 y 28.
• La VCDH contiene virus muertos.
PROFILAXIS
• En individuos que trabajen con animales
o en laboratorios con tejidos infectados
o que viajan a zonas endémicas con
rabia, se administra la vacuna
previamente a la exposición.
• Control de la rabia en animales
domésticos y salvajes.

Rabia

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIÓN. • Agente responsablede la rabia, la cual es una enfermedad viral que ataca de forma aguda y letal al sistema nervioso central. • La infección se produce por la exposición a la saliva de un animal infectado, por medio de una mordedura.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA. • Zoonosis clásica. •Humanos expuestos a mamíferos inmunizados. • Endémica en diversos animales del mundo, excepto en Australia. • Se transmite de dos formas: la rabia urbana (perros) y la rabia salvaje (animales del bosque). • Principal reservorio: perro. • Regiones con mayor frecuencia: Asia, África, porción tropical de Sudamérica.
  • 5.
    • Orden: Mononegavirales •Familia: Rhabdoviridae • Género: Lyssavirus • Nucleocápside helicoidal • ARN monocatenario negativo de aproximadamente 12.000 bases • Envoltura en forma de bala de 50-95 nm de diámetro y de 130-380 nm de longitud. AGENTE CAUSAL.
  • 6.
    Codifica cinco proteínas. •Glucoproteína (G): Recubre la superficie del virus. • Nucleoproteína (N): Principal proteína estructural. • Proteínas grandes (L) • Proteína no estructural (NS) • Proteína de matriz (M): Se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.
  • 7.
    • La infecciónsuele ser considerada por mordedura de un animal rabioso. También por inhalación del virus, tejidos transplantados e inoculación. • Puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptores colinérgicos nicotínicos o de gangliósidos. • Progresa hasta alcanzar el SNC. PATOGENIA
  • 8.
    • Se diseminadesde el SNC hacia lugares intensamente inervados. • A pesar de la intensa afectación del SNC, hay pocos cambios histológicos, como la presencia de los corpúsculos de inclusión de Negri. • Una vez que se presenta el cuadro clínico, la rabia es mortal.
  • 9.
    CUADRO CLÍNICO • • • • • • • • • Período deincubación variable. FASE PRODRÓMICA: Fiebre Malestar Cefalea Dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura Síntomas gastrointestinales Fatiga Anorexia • Dura apróximadamente de 2-10 días, después aparecen síntomas neurológicos específicos
  • 10.
    • FASE NEUROLÓGICA: •Hidrofobia (20% - 50% de los pacientes) • Convulsiones generalizadas • Desorientación • Alucinaciones • Un 15% - 60% de los pacientes, solamente presentan parálisis --> Originando insuficiencia respiratoria. • Después de esta fase, entra en coma (2-10 días) • Esta fase provoca la muerte.
  • 11.
    DIAGNÓSTICO • Clínico-Epidemiológico. • Detencióndel antígeno vírico en el SNC o la piel, mediante inmunofluorescencia. • Detención del genoma mediante PCR-TI • Biopsias • ELISA • También se puede cultivar en cultivos celulares o en ratones lactantes.
  • 12.
    • La rabiasiempre es mortal a menos que se trate, pero una vez que han aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de apoyo, poco se puede hacer. • Primera medida protectora: tratamiento local de la herida, La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón. • La OMS recomienda instilar suero antirrábico alrededor de la herida. TRATAMIENTO
  • 13.
    • Administración dela vacuna, combinada con la administración de una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero antirrábico equino. • Se administran 5 vacunas en el transcurso de un mes. Se administra por vía intramuscular el día del contacto, después al día 3, 7, 14 y 28. • La VCDH contiene virus muertos.
  • 14.
    PROFILAXIS • En individuosque trabajen con animales o en laboratorios con tejidos infectados o que viajan a zonas endémicas con rabia, se administra la vacuna previamente a la exposición. • Control de la rabia en animales domésticos y salvajes.