El virus de la rabia es un virus simple que infecta el sistema nervioso central y causa una enfermedad mortal. Se transmite principalmente a través de la saliva de animales infectados como perros, murciélagos y zorros. No existe tratamiento una vez que aparecen los síntomas, pero la vacunación posterior a la exposición puede prevenir la enfermedad si se administra rápidamente.

1. Virus De La Rabia Elizabeth Rodríguez Serrato Fabián Gustavo Sánchez Ancona David Sánchez García

2. Fisiología y Estructura Lyssavirus, el virus causante de la rabia es parte de la familia Rhabdoviridae. Es un virus simple que codifica 5 proteínas en un virón con envoltura en forma de bala. Tiene un diámetro de 50 a 95 nm y una longitud de 380 nm.

3. Fisiología y Estructura Una serie de puntas compuestas por un trímero de glucoproteína, proteína G, recubre la superficie del virus sirve de adhesión y provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes. Dentro de la envoltura, la nucleocápside helicoidal esta enrollada de manera simétrica en una estructura cilíndrica, que le confiere un aspecto estriado.

4. Fisiología y Estructura La nucleocápside se compone de una molécula de ARN monocatenario de sentido negativo de 12000 bases. La nucleoproteína (N) el la principal proteína estructural ya que mantiene la molécula de ARN en una configuración aceptable para la trascripción y lo protege de la digestión de la ribonucleasa. Las proteínas grande (L) y no estructural (NS) constituyen la polimerasa de ARN dependiente de ARN. La proteína de la matriz (M) se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.

5. Replicación Se une a la superficie de la célula y experimentan un proceso de endocitosis. La envoltura se fusiona con la membrana de la vesícula endosómica para suministrar así la nucleocápside al citoplasma. Produce 5 ARNm individuales y una plantilla completa de ARN+. Se traducen las proteínas a partir de los ARNm, incluyendo la proteína G que es glucosilada en el RE y procesada en el aparato de Golgi para suministrarla a la membrana celular.

6. Replicación El genoma se replica a partir de la plantilla de ARN+ y las proteínas N, L y NS se asocian con el genoma para formar la nucleocápside. La proteína M se asocia a la membrana modificada por la proteína G tras lo que ocurre el ensamblaje de la nucleocápside. El virus sale por gemación a partir de la célula como virón en forma de proyectil.

8. Patogenia e Inmunidad La infección por el virus de la rabia suele ser a consecuencia de la mordedura de un animal rabioso ya que se transmite por la saliva, aunque también puede transmitirse por inhalación de virus suspendido en el aire, en tejidos transplantados infectados y por inoculación a través de membranas mucosas intactas.

9. Patogenia e Inmunidad El virus puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptores colinérgicos nicotínicos o de gangliósidos localizados en las neuronas o músculo del punto de inoculación. El virus progresa por transporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios dorsales y la médula espinal, y el cerebro se infecta con rapidez después de esto.

10. Patogenia e Inmunidad Las áreas afectadas son el hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo; produciendo encefalitis y degradación neural. Se observa la presencia de corpúsculos de inclusión de Negri. Después el virus se disemina desde el SNC a través de neuronas aferentes hacia áreas intensamente inervadas como piel del cuello, cabeza, glándulas salivales, retina, córnea, mucosa nasal, médula adrenal, parénquima renal, y células acinares pancreáticas.

11. Patogenia e Inmunidad Una vez aparecidos los síntomas la rabia es mortal. La duración del tiempo de incubación está dada por: La concentración del virus en el inóculo. La proximidad de la herida al cerebro. Gravedad de la herida. Edad del organismo anfitrión. Estado del sistema inmunitario.

12. Patogenia e Inmunidad Rara vez origina lesiones inflamatorias y los anticuerpos neutralizantes aparecen hasta que el cuadro clínico ya esta bien establecido. La inmunidad celular parece desempeñar una función minoritaria o nula en la protección frente a la infección por el virus de la rabia.

13. Epidemiología La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los animales al humano. La rabia se mantiene y se transmite de dos formas: Rabia urbana: el perro es el principal transmisor. Rabia salvaje: transmitida principalmente por animales salvajes (murciélagos, mofetas, mapaches, tejones y zorros). Los principales factores responsables de los casos de rabia son: La población abundante de perros callejeros. La ausencia de programas de control frente a la rabia.

17. Enfermedades Clínicas - Título bajo, virus en SNC y cerebro 2-10 días Fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura Fase prodrómica - Título bajo, virus en el músculo 60-365 días tras infección Asintomática Fase de incubación Estado inmunológico Estado vírico Tiempo Síntomas Fase de la enfermedad

18. Enfermedades Clínicas - Título elevado, virus en el cerebro y otros puntos 0-14 días Paro cardíaco, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias Coma Anticuerpos detectables en suero y SNC Título elevado, virus en el cerebro y otros puntos 2-7 días Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, parálisis, descoordinación, confusión, delirio Fase neurológica Estado inmunológico Estado vírico Tiempo Síntomas Fase de la enfermedad

19. Enfermedades Clínicas La hidrofobia es el síntoma más característico de la rabia (20%-50% de los pacientes) provocado por el dolor que se asocia a los intentos para tragar agua. Entre un 15% y 60% de los pacientes el único síntoma es parálisis que puede originar insuficiencia respiratoria. La fase de coma prácticamente siempre provoca la muerte como consecuencia de las complicaciones neurológicas y pulmonares.

20. Diagnóstico De Laboratorio El diagnostico de rabia se realiza mediante la detección del antígeno vírico en el SNC o la piel, el aislamiento del virus, la detección del genoma y los resultados serológicos. El diagnostico distintivo son los cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos consistentes en agregados de nucleocapsides víricas Corpúsculos de Negri. Pero sólo se observan en el 70% a 90% del tejido cerebral de individuos aquejados.

21. Diagnóstico De Laboratorio

22. Diagnóstico De Laboratorio La detección del antigeno utilizando técnicas de inmunoflouresencia directa o la detección del genoma mediante PCR-TI es un prueba rápida y sensible, constituyendo los métodos de elección para el diagnostico de rabia. Las muestras son: saliva, suero, líquido raquídeo, material de biopsia cutánea de la nuca, material de biopsia cerebral o autopsia y frotis de impresión de células epiteliales cornéales.

23. Diagnóstico De Laboratorio El virus también se puede cultivar en cultivos celulares o en ratones lactantes en los que se inocula en el cerebro, examinándose posteriormente por inmunoflourescencia directa. Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el liquido cefalorraquídeo se determina mediante un ELISA o un análisis rápido de inhibición de fluorescencia. Pero sólo se detectan en una etapa avanzada de la enfermedad.

24. Tratamiento y Profilaxis La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible para evitar un cuadro clínico en un individuo infectado. Se debe iniciar en cualquier individuo que se haya expuesto por mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana mucosa, a la saliva o tejido cerebral de un animal sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se analice al animal y se demuestre que éste no presenta la infección.

25. Tratamiento y Profilaxis Primera medida: el tratamiento local de la herida, que se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra sustancia que inactive al virus. La OMS recomienda instilar suero antirrábico alrededor de la herida. Después se debe de administrar la vacuna, combinada con la administración de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero antirrábico equino.

26. Tratamiento y Profilaxis A continuación se debe de administrar una serie de cinco vacunas en el transcurso de un mes. La vacuna contiene virus muertos y se separa por inactivación química de tejido de células diploides humanas infectadas por el virus de la rabia (VCDH) o células pulmonares fetales del macaco de la India. La VCDH se administra por vía intramuscular el día del contacto, y después los días 3, 7, 14 y 28 o bien vía intradérmica con una dosis menor de la vacuna en varias localizaciones los días 0, 3, 7, 28 y 90.

27. Tratamiento y Profilaxis

28. Tratamiento y Profilaxis Los individuos que trabajan con animales o en laboratorios donde manejan tejidos potencialmente infectados e individuas que viajan a zonas endémicas; se les recomienda la administración de la VCDH por vía intramuscular o intradérmica en 3 dosis, que confiere una protección por 2 años. La prevención de la rabia humana depende del control eficaz de la rabia en los animales domésticos y salvajes.

29. GRACIAS