sangrado de tubo digestivo alto

SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO ALTO VARICEAL
DR JUAN ISRAEL LEAL FERNANDEZ
R1 MEDICINA DE URGENCIAS

DEFINICIÓN
Narváez-Rivera, R.M. Cortez-Hernández, C.A. González-González, J.A.Tamayo-de la Cuesta, J.L., Zamarripa-Dorsey,F y colaboradores. CONSENSO
MEXICANO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. Revista de Gastroenterología de México. Elsevier 2013

EPIDEMIOLOGÍA

HIPERTENSIÓN
PORTAL
COMPLICACIÓN
DE ENFERMEDAD
HEPÁTICA
CRÓNICA
GRADIENTE DE
PRESION VENOSA
HEPÁTICA: HVPG
>5MMHG
GRADIENTE DE
PRESIÓN
PORTOSISTÉMICA
INCREMENTADO
10.1016 / j.giec.2015.03.004
DIFERENCIA
ENTRE
PRESIONES EN
VENA PORTA Y
VENA CAVA
INFERIOR

COMPLICACIONES CLÍNICAS DE
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
ASCITIS
ENCEFALOPATÍA
PBE HVPG >10
MMHG
HIPERTENSIÓN PORTAL
CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVA
10.1016 / j.giec.2015.03.004

EMERGENCIA
GASTROINTESTINAL
PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE EN PX CON
CIRROSIS
40% PX CON CIRROSIS
HTDA NO
RELACIONADA HP
C/EPISODIO DE
HEMORRAGIA
AUMENTA 20%
MORTALIDAD
SOBREVIVIENTES DE
EPISODIO – 70%
HEMORRAGIA
RECURRENTE DENTRO
DEL AÑO POSTERIOR
10.1016 / j.giec.2015.03.004

FLUJO SANGUÍNEO EN EL HÍGADO
NORMAL
•1500 ml/min
• 15-20% GC
• 1/3 provee la arteria hepática
• 2/3 provienen del sistema
venoso portal

FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO
ESTRUCTURAL
MECANISMO
DINÁMICO
PRIMER FACTOR:
INCREMENTEO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR
AL FLUJO SANGUÍNEO
PORTAL
SEGUNDO FACTOR:
INCREMENTO DEL
FLUJO SANGUÍNEO
EN EL SISTEMA
VENOSO PORTAL
Moitinho Puigserver, E. (2000). Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Medicina Integral, 35(10), 464–468.

Montaño-Loza, A., & Meza-Junco, J. (2005). Patogénesis de la hipertensión portal.

FACTORES DE RIESGO DE
HEMORRAGIA

CORRELACIÓN ENTRE LA
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Y
LA PRESENCIA DE VARICES
- Child Pugh A: 40% tiene
varices
-Child Pugh B: 50-60% tiene
varices
-Child Pugh C: 85% tiene varices
Pacientes Dx Cirrosis + Varices
tasa de HTDA 5-10% anual
Resangrado 60% sin Tx a los 2
años

ESCALAS
Predictor de mortalidad y necesidad de transfusión.
https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54

Riesgo de fallecer
https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54

Mortalidad y transfusiones
https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54

BAVENO III/IV
PEQUEÑAS <5MM
GRANDES >5MM
https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54

https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54

PRESIÓN PORTAL (FACTOR DE
RIESGO)

TRATAMIENTO Acceso IV y líquidos
Oxigenación
suplementaria y
protección de la vía aerea
Medidas adicionales
Productos sanguíneos
Profilaxis antibiótica
(cefalosporina 3era gen)
SNG Y
PROCINETICOS
??
Plaquetas
PFC
HB
objetivo
>7g/dl
Enf arterial
coronaria
inestable o
hemorragia
continua
>9g/dl
Abordaje de la hemorragia digestiva alta aguda en adultos. Uptodate. 2021

TRATAMIENTO ACTUAL
VASOPRESINA,
SOMATOSTATI
NA Y SUS
ANÁLOGOS
ENDOSCOPIA
TIPS
CIRUGÍA

TERAPIA FARMACOLÓGICA
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
• Profilaxis antimicrobiana es importante en el manejo de HDA en
cirróticos, debe iniciarse desde su admisión.
• Riesgo de infección bacteriana es bajo en CHILD A.
• Profilaxis antimicrobiana debe basarse en el riesgo individual de
cada paciente, susceptibilidad a antimicrobianos local
• Ceftriaxona 1gr IV/24h, debe considerarse en cirrosis avanzada.
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

PREVENCIÓN DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• El uso de Rifaximina/Lactulosa pueden prevenir encefalopatía
hepática en HDA.
• Se necesitan + estudios para evaluar riesgo/beneficio e identificar a
los de alto riesgo, antes de emitir otra recomendación .
• Se puede utilizar lactulosa para EH episódica 25ml/12hr hasta tener
2-3 evacuaciones.
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

TERLIPRESINA
- Análogo sintético de la vasopresina.
- DOSIS INICIAL: 2MG IV CADA 4 HRS (2 días) Y PUEDE AJUSTARSE A 1
MG IV CADA 4 HRS
- Efecto inicia 30minutos, dura 4 horas
- Se asocia con hiponatremia
- Efectos colaterales : isquemia periférica o miocárdica – menos 3%
.Disminuye GC, aumenta la TA y resistencias vasculares sistémicas.
- Disminuye afluencia vascular esplácnica
- Disminuye presión portal 20% después de primera dosis
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

SOMATOSTATINA Y ANÁLOGOS
- Inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras como el glucagón.
- Vasoconstricción esplácnica y disminución del flujo de entrada.
- Flujo venoso portal, presión portal, flujo de V. Ácigos y presiones
intravariceales disminuyen en segundos.
- OCTREÓTIDO: 50mcg en bolo IV. Infusión continua de 50mcg IV
c/hora
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

IBP
* Evidencia de hemorragia activa (hematemesis, inestabilidad
hemodinámica): esomeprazol o pantoprazol 80mg IV.
* Sin evidencia de hemorragia activa: esomeprazol o pantoprazol
40mg IV..
* Endoscopia retrasada mas de 12 hrs, administrar una segunda dosis
de esomeprazol o pantoprazol 40mg IV.

ENDOSCOPIA
• Después de la resucitación hemodinámica, pacientes con HDA y
datos sugestivos de cirrosis deben someterse a endoscopia en las
primeras 12 horas
• Tx de hemorragia de varices esofágicas se recomienda con
ligadura.
• Tx con adhesivos (N-butil-cianocrilato) se recomienda para tx de
hemorragia de varices gástricas aisladas (IGV) y aquellos con GOV 2.
NO PUEDE
CONTROLARS
E LA
HEMORRAGIA
TAPONAMIENT
O CON BALÓN
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

COLOCACIÓN SONDA BALONES
Colocación de sonda de balones, solo debe considerarse en
hemorragia esofágica variceal refractaria, puente temporal (máximo
24h) con monitoreo continuo, considerando intubación hasta que se
instituya tx definitivo. (Balon gástrico 200-250 ml aire, esofágico
35mmHg (50 ml aire)
https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y

SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO ALTO NO
VARICEAL

Definición
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Digestive Diseases 2016; 17; 79–87
Hemorragia que se origina dentro del tracto gastrointestinal
proximal al ángulo de Treitz, cuyo origen no es por varices
• Hematemesis
• Melena
• 100 - 150 ml
• Ocasionalmente hematoquezia
• 10-15%

Epidemiologia
▪ Frecuente causa de admisión hospitalaria con alto riesgo de
mortalidad
Incidencia de 48 a 160 casos por 100 000 adultos por año y mortalidad de 10 al 14%
(1)
Incidencia entre 20 a 60 por 100 000 habitantes enAmérica y Europa (2)
1. Clinical Guidelines. International Consensus on Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113.
2. HM Yang et al. Scoring systems for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Gastroenterology and Hepatology 31 (2016) 119–125 119

Epidemiologia
¿México? … poca información
▪ Incidencia
Varia de 36 a 170 casos por 100,000 habitantes
▪ Durango
▪ Tasa anual de prevalencia de 4.6 casos por 1,000 egresos hospitalarios
Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología

▪ La ulcera péptica es la causa más común 
casos
40% de los
▪ Mortalidad varia 5 – 10% en casos severos
▪ Se autolimita en el 80% de los casos
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
Epidemiologia

▪ Mortalidad reportada
▪ Promedio 10% (3.7 a 33%)
▪ Causas más frecuentes en México
Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología
Epidemiologia

Determinación de pérdidas sanguíneas
▪ La gravedad se correlaciona con la cantidad de sangre pérdida
▪ Se puede estimar con base a parámetros clínicos y el índice de choque
Índice de
choque
FC PAS

Factores predisponentes
▪ Entre los factores que predisponen al desarrollo de hemorragia
debido a lesiones pépticas se encuentran:
Uso de antiinflamatorios no esteroideos
Estrés
• Intubación por más de 48 horas
• Falla orgánica múltiple
• Quemaduras de más de 25-30% de la SCT
Aumentan el riesgo
• Helicobacter pylori (CagApositivo)
• Ingesta de corticoesteroides

Factores que incrementan la mortalidad
CLÍNICOS
• Edad >60 años
• Enfermedades asociadas graves
• Hipotensión o choque al ingreso
• Transfusión >5 CE en 24 hrs
• Coagulopatía
• Hospitalizado al momento de la
hemorragia
• Recidiva de la hemorragia
ENDOSCÓPICOS
• Hemorragia activa
• Forrest (Ia, Ib, IIa y IIb)

Factores de riesgo de recurrencia (independientes)
Management of Patients With Ulcer Bleeding Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Factores clinicos Incremento de
riesgo
Clasificación ASA (1 vs 2-5) 1.94 - 7.63
Comorbilidades 1.6 - 7.63
Presión arterial sistolica <100
mmHg
1.2 - 3.65
Estado mental alterado 3.21
Sangrado continuo 3.14
Edad > 70 años 2.23
Edad > 65 años 1.3
Requerimiento de transfusión NA

Presentaciondel sangrado Incremento de
riesgo
Hematemesis 1.2 - 5.7
Hematoquezia 3.7
Melena 1.6
Laboratorio
Hemoglobina incial
Coagulopatia
0.8 - 2.99
1.96

Factores endoscopicos Incremento de
riesgo
Ulcera en pared superior de
duodeno
13.9
Ulcera en pared posterior de
duodeno
Sangrado activo
9.2
2.5 - 6.48
Estigmas de sangrado 1.91 - 4.81
Ulcera mayor de 2 cm 2.29 - 3.54
Ulcera en la curvatura mayor 2.79
Ulcera gástrica o duodenal 2.7
Coagulo sobre la ulcera 1.72 - 1.9

Factores de riesgo y estatificación de riesgo
▪ Se han desarrollado herramientas de puntuación para identificar a
los pacientes con mayor riesgo de mortalidad y re-sangrado
Pre – endoscopia
Blatchford
Rockall
Post –
endoscopia
Rockall

Factores de riesgo y estatificación de riesgo
▪ La puntuación de Blatchford y Rockall son las más utilizadas
▪ Puntuación de Blatchford
▪ Identifica pacientes de bajo riesgo de intervención clínica
▪ No considera diferencias regionales de infección por Hp o metabolismo
de fármacos
Yang HM et al. Comparison of scoring systems for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Gastroenterology and Hepatology 31 (2016) 119–12

Estatificación de riesgo : Blatchford
▪ La puntuación oscila entre 0 y 23
▪ Clasificación de riesgo:
▪ Riesgo medio-alto > 6
▪ Riesgo bajo < 6
Gralnek Ian M et al. Nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: ESGE Guideline… Endoscopy 2015; 47: a1–a46

Estatificación de riesgo: Blatchford
▪ Varios estudios demuestran que puntuaciones < 2 no precisan de
endoscopia de urgencia
 Manejo ambulatorio
▪ Sensibilidad 100% - 99.2%
▪ Especificidad 13 - 42.9%
Recio RJ et al. Capacidad predictiva de la escala de Glasgow-Blatchford para la estratificación del riesgo de la hemorragia digestiva alta en un servicio de

Estatificación de riesgo : Rockall (pre-endoscópico)
Rockall TA, Logan RF
, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996 Mar;38(3):316-21.
▪ La suma (0 a 7) permite la clasificar en dos grupos de riesgo
▪ Bajo riesgo (0)
▪ Alto riesgo ( >1)
Variable
Puntos
Edad (años) < 60 60 - 79 > 80
Frecuencia cardiaca
(lpm)
< 100 > 100
Presión arterial (mmHg) > 100 < 100
Comorbilidades
Cardiopatía
isquemica,ICC
Insuficiencia
renal,
cáncer

Estatificación de riesgo: : Rockall (post endoscopia)
La puntuación oscila entre 0 y 12, se clasifican en tres grupos de riesgo:
Riesgo Recidiva Mortalidad
Bajo < 2 < 5% 0.10%
Intermedio 3 -- 5
Alto 6 -- 12 > 25% 17%
Rockall TA, Logan RF
, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996 Mar;38(3):316-21.

Etiología
Esófago
1. Varices esofágicas
2. Esofagitis (péptica, caustica,
infecciosa)
3. Desgarros (Sx de Mallory-Weiss)
4. Tumores (pólipos, cáncer)
Duodeno
1. Úlcera duodenal
2. Duodenitis (péptica o
parasitaria)
3. Tumores duodenale
4. Varices duodenales
5. Malformaciones vasculares
6. Hemofilia
Estomago
1. Gastropatía
2. Varices gástricas
3. Úlcera péptica
4. Ulceras asociadas a quemaduras o
politraumatismo.
5. Malformaciones vasculares

Etiología
▪ La HTDAes el resultado de las lesiones del tracto GI superior
▪ Una pequeña proporción es debida trastornos pancreatobilares
▪ En los últimos años se ha visto un incremento debido a la
administración de:
▪ AINEs
▪ Antiagregantes plaquetarios

Úlcera péptica
▪ La ulcera péptica representa el 50% de las causas de HTDA
▪ Consumo deAINEs incrementa riesgo 2.7 veces mayor que en población general

Úlcera péptica
▪ Riesgo relativo de hemorragia/perforación
▪ 4.5  AINEs
▪ 1.88 Inhibidor selectivo
de la ciclooxigenasa-2
Fármaco RR
Celecobxib 1.42
Rofecoxib 2.12
Ibuprofeno 2.69
Diclofenaco 3.98
Meloxicam 4.15
Indometacina 5.40
Ketoprofeno 5.57
Naproxeno 5.63
Piroxicam 9.94
Ketorolaco 14.54

Úlcera péptica
▪ La clasificación de Forrest se utiliza para la clasificar los
hallazgos durante la evaluación endoscópica
Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Diagnóstico

Forrest Ia
Forrest Ib
Forrest IIa
Forrest IIb
Forrest IIc
Forrest III

Úlcera péptica
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseas
▪ Pacientes con estigmas mayores de hemorragia se benefician más
de hemostasia endoscópica
▪ Aquellos con base limpia se beneficial con dosis alta de IBP
▪ El riesgo de re-sangrado de una ulcera disminuye
significativamente 72 horas después del episodio inicial

Úlcera péptica
▪ Las principales complicaciones son:
▪ Las ulceras gigantes y del canal pilórico están asociadas a mayor
tasa de complicaciones
▪ Penetración a órganos vecinos
▪ 15% ulceras gástricas
▪ 25-50% ulceras duodenales
Hemorragia
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseas
Perforación Penetración Obstrucción

Úlcera péptica
¿Repetir la endoscopia?
▪ Pacientes con ulcera gástrica después de 6 a 10 semanas con terapia de
supresión de ácido
▪ Confirmar curación y ausencia de malignidad

Otras causas: Esofagitis
▪ Los pacientes con esofagitis severa pueden presentar hematemesis
o melena
▪ Causas hasta del 8% de las HTDAno variceal
▪ La terapia endoscópica no tiene papel en su tratamiento
▪ Terapia con IBP por 8 a 12 semanas
▪ Endoscopia posterior para descarta esófago de Barrett
▪ En ocasiones se relaciona a infecciones
(candida, CMV, VHS) o medicamentos

Otras causas: Pacientes hospitalizados
Ulceras relacionadas con el
estrés
Sangrado difuso de erosiones
y ulceras superficiales
Pacientes gravemente
enfermos
Disminucion de la protección
de la mucosa e isquemia
Se encuentra en estomago y
duodeno

Otras causas: Pacientes hospitalizados
Factores de riesgo
• Historia de HTD
• Sepsis
• Admisión en UCI > 7 días
• Dosis altas de glucocorticoides
▪ Los pacientes de la UCI con factores de riesgo de sangrado son los
principales objetivos de prevención farmacológica

Otras causas: Lesión de Dieulafoy
▪ Arteria submucosa grande (1 a 3 mm) que sobresale a través de la
mucosa no asociada a lesión y que puede ocasionar sangrado
▪ Dificultad para identificar el sitio de sangrado
▪ Tratamiento con hemostasia endoscópica

Otras causas: Mallory-Weiss
▪ Laceraciones mucosas o submucosas de la unión esofagogástrica
▪ Típicamente vomito seguido de hematemesis
▪ Frecuentes en pacientes con abuso de alcohol
▪ Por lo general es leve y se autolimita
▪ Primeras 48 horas
▪ 10% muestra re-sangrado

Otras causas: Lesión de Cameron
▪ Erosiones lineales o ulceraciones lineales al final de una hernia
hiatal cerca del pinzamiento diafragmático
▪ Debidas al trauma mecánico e isquémica local
▪ Causa de HTDA
▪ Perdidas crónicas  anemia crónica

Otras causas: Tumores
▪ Representan el 1% de las HTDAgraves
▪ Tumores grandes, ulcerados
▪ Considerar la hemostasia paliativa para para pacientes con cáncer
gástrico o duodenal avanzado

Otras causas: Ectasia vascular antral gástrica
▪ Se caracteriza por filas o rayas de vasos sanguíneos de la mucosa
que emanan del píloro y se extiende proximalmente en el antro
▪ Etiología incierta
▪ Trauma de la mucosa
▪ Causa común de anemia ferropenica

Otras causas: Post-esfinterotomia
▪ El sangrado después de la esfinterotomía endoscópica se presenta
en el 2% de los pacientes
FACTORES DE RIESGO
• Coagulopatía
• Anticoagulantes
• Hipertensión portal
• Insuficiencia renal
• Tipo y longitud de esfinterotomía

Tratamiento: Evaluación inicial
Evaluación del estado hemodinámico
Mantener Hb > 7 g/dl
Evaluación de riesgo y endoscopia
Egreso sin endoscopia en
pacientes con:
• BUN < 18.2 mg/dl
• Hb > 13 g/dl
• TA> 110 mmHg
• FC < 100 lpm
• Ausencia de melena,
sincope, ICC y enfermedad
hepática

Tratamiento: Terapia médica pre endoscópica
Procinetico: Infusión con eritromicina (250mg en 30 min).
• Mejora la visualización de la mucosa.
• Disminuye la necesidad de repetir endoscopia.
IBP: (80 mg en bolo seguido de 8 mg/h en infusión):
• Disminuye la proporción de pacientes con estigmas de alto riesgo en
endoscopia.
• No mejora resultados clínicos (resangrado, cirugía o muerte).
• Si la endoscopia se retrasa o no es posible realizarla, IBP reduce resangrado.
Lavado gástrico:
• La colocación de SNG no es requerida.

Tratamiento: Terapia endoscópica
Quienes deben
recibir terapia?
Pacientes con
hemorragia activa,
hemorragia en capa y
vaso visible.
Considerar terapia
endoscópica en
pacientes con coagulo
adherido resistente a
irrigación.
No candidatos: Ulcera
de base limpia o
mancha pigmentada.

Terapia mecánica:
• Clips metalicos:
• Lesiones de Dieulafoy, Mallory Weiss, vaso visible grande.
• Debe desplegarse sobre el sitio de hemorragia (vaso).
• Compresión mecánica del vaso con menorlesión tisular que metodos
de cauterización.
• Ligadura de banda:
• Lesiones por Dielafoy.

Tratamiento: Terapia médica post endoscopia
Después de una hemostasia endoscópica exitosa, la terapia
con IBP con 80 mg iniciales seguida de 8 mg/hr por 72
hrs debe administrare en ulceras con hemorragia activa,
vaso visible y coagulo adherido.

Pacientes con estigmas
de alto riesgo
(hemorragia activa, vaso
visible, coágulos) deben
ser hospitalizados por 3
días, asumiendo que no
existe resangrado u otras
causas de
hospitalización. Iniciar
dieta líquida tan pronto
como sea posible post
endoscopia.
Pacientes con ulceras de
base limpia deben recibir
dieta regular y ser
egresados después de
endoscopia si se
encuentran
hemodinamicamente
estables, sin otras
alteraciones médicas y
mientras puedan ser
vigilados por un
familiar.
Tratamiento: Hospitalización

sangrado de tubo digestivo alto

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a sangrado de tubo digestivo alto

Similar a sangrado de tubo digestivo alto (20)

Más de pike26

Más de pike26 (9)

Último

Último (20)

sangrado de tubo digestivo alto