Hemorragia de tubo digestivo Alta

CASO CLÍNICO
SESIÓN DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA DE
URGENCIAS
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTA

Don pepe
65 años de edad.
Originaria: Michoacán
Residente: Guadalajara
Casado/Católico/ Dedica al campo.
Escolaridad primaria incompleta

•Cirrosis hepática alcohólico nutricional de 7 años de evolución en
tratamiento con Furosemida y lactosa.
•Diabetes mellitus tipo 2 de 12 años de evolución en tratamiento con
metformina, glibenclamida.
•Quirúrgicos: apendicetomía a los 20 de edad sin complicaciones.
•Niega traumatismos o fracturas.
•Transfusiones negadas.
•Alergias negadas.
•Tabaquismo positivo durante 30 años a razón de 1 cajetilla/día,
suspendido hace 2 años.
•Alcoholismo (+) durante 45 años hasta la embriaguez en promedio
3-4 veces por semana suspendido hace 2 años.

3 días previos a su ingreso inicia con evacuaciones
melenicas en promedio 3 veces al día fétidas,
abundantes, pastosas acompañado de astenia,
adinamia, hiporexia, así como notar palidez
mucotegumentaria, agregándose el día de hoy 2
vómitos sanguinolentos abundantes motivo por el
cual acude a esta unidad a valoración.
TA 80/40 mmHg FC 130 lpm
FR 22 rpm Temp36°C,
Sat O2 90%, DxTx 230 mmHg

 General. Paciente en malas condiciones generales, con palidez
mucotegumentaria, mucosa oral seca, hipotrofia muscular de extremidades,
eritema palmar, ginecomastia, perdida del vello axilar.
 Neurológico. Glasgow 15, normocefalo, mirada primaria central isocoricas
normoreflexicas, reflejo consensual sin alteraciones, fuerza muscular 4/5, ROTS
2/4, respuesta extensora plantar bilateral.
 Cardiovascular. PAM 53mmHg, cuello sin plétora yugular, precordio rítmico,
taquicardico, no ausculto soplos, extremidades distérmicas, llenado capilar de 4
segundos, pulsos distales poco palpables de baja intensidad.
 Ventilatorio. Con O2 suplementario puntas nasales a 4 l/min logrando Sat. 95
%, tórax con expansión simétrica, campos pulmonares con disminución del
murmullo vesicular, no ausculto crepitos ni sibilancias.
 Gastrointestinal. Mucosa oral seca, abdomen globoso a expensas de líquido
ascítico con presencia de red venosa colateral, perístasis disminuida en intensidad
y frecuencia, matidez a la percusión, blando poco depresible, con signo de la ola
positivo. Sin datos de irritación peritoneal.
 Genitourinario. Genitales acorde a edad y sexo, se procede a colocar sonda
Foley obteniendo 30 ml , a la exploración anal sin presencia de hemorroides
externas, se palpa ámpula rectal con restos fecales en guante explorador, prueba
de peroxidasa (+).
 Hematoinfeccioso. Afebril.

Antecedentes
• Cirrosis.
• Consumo de
alcohol.
Motivo Consulta
• Evacuaciones
melenicas.
• Palidez
mucotegumentaria.
• Vómitos
sanguinolentos
Exploración Física
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Extremidades
distérmicas.
• Llenado capilar de
4 segundos.
• Pulsos distales
poco palpables de
baja intensidad.
• Prueba peroxidasa
positiva.

GRADO DE
CHOQUE
TA 80/40 mmHg
FC 130 lpm
FR 22 rpm
Debito Urinario 30ml/hr
Glasgow 15

Hb 7 g/dl
Hto. 21 %
Plaquetas 80 mil
Leucocitos 9 mil
Neutrofilos 88 %
Linfocitos 5.5 %
TP 45 seg.
INR 5.6
TPT 120 seg.
Creatinina 2.5 mg/dl
Urea 88 mg/dl
BUN 41
K 4.5, Na 135, Cl 100, Mg 2, Ca 8,
Glucosa central 220 mg/dl.
BT 1.7, BD 1, BI 0.7, TGO 170,
TGP 60, DHL 450.
Albumina 2.

Gases arteriales. (FiO2 35 %)
pH 7.10, pCO2 22 mmHg, pO2 70 %,
HCO3 6 mmol/l, BE – 18 mmol/l.
Sat. O2 94 %.
Acidemia metabólica con una alcalosis
respiratoria concomitante con AG elevado (29).

1. Hemorragia de tubo digestivo alto Blatchford 17 /AIMS65 4
• Albumin less than 3.0 g/dL (30 g/L).
• INR greater than 1.5.
• Altered Mental status (Glasgow coma
score less than 14, disorientation, lethargy,
stupor, or coma).
• Systolic blood pressure of 90 mmHg or
less.
• Age older than 65 years
1.1 Probable varices
esofágicas.
2. Choque hipovolemico grado III.
3. Lesión Renal aguda AKIN 2
4. Anemia grado 3 de la OMS
5. Cirrosis hepática
5.1 Sobre anticoagulada.
6. Diabetes mellitus descontrolada.

HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
Dra. González Ocegueda Irma Rosa María R1 UMQ
HGR 46 IMSS

DEFINICIÓN:
Hemorragia que se origina en el tracto
gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz.
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper
nonvariceal gastrointestinal bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens].

EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia global del sangrado digestivo en los
países occidentales varía de 50 a 170 por cada
100,000 habitantes.
 EUA se registran 150 ingresos por cada 100,000
habitantes.

¿ Y EN MÉXICO?
En México no contamos con una estadística
real.
10% de los sujetos >20 años padecen úlcera
péptica y 25% de estos hemorragia de tubo
digestivo secundaria.
De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de Urgencias
de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo con la prevalencia
nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457
Solís, Tellez; ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO EN MÉXICO: ANÁLISIS DE MAS DE 4000 CASOS;
Departamento de Gastroenterología. HRE No. 25 IMSS (2) Facultad de Salud Pública y Nutrición UANL. Monterrey NL.

EPIDEMIOLOGÍA
 La mortalidad secundaria a hemorragia
del tubo digestivo, alto en México es de
alrededor de 8.5%.
 Aumenta incluso a 63% cuando coexisten
alteraciones como IRA, ICC, insuficiencia
hepática y EPOC.
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal gastrointestinal
bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens].
De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de
Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo con la
prevalencia nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457.

De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el
servicio de Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo
y comparativo con la prevalencia nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457

0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
Grupos etarios
De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de Urgencias
de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo con la prevalencia
nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457

53%
47%
Sexo
Hombre
Mujeres
De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio
de Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo
con la prevalencia nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457

33%
24%1%
42%
Manifestaciones clinicas
Hematemesis
Melena
Hematoquecia
Melenas y hematemesis
De la Cruz, Sánchez; Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el
servicio de Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis
descriptivo y comparativo con la prevalencia nacional; Med Int Mex 2013;29:449-457

42%
35%
4%
2%
22%
Variceal Ulcera Trauma esofagico Neoplasias No se identifico
Etiología
Serie 1

Estomago
55.86%
Duodeno
17.10%
Esófago
27.22%
Solís, Tellez; ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO EN MÉXICO: ANÁLISIS DE MAS DE 4000
CASOS; Departamento de Gastroenterología. HRE No. 25 IMSS (2) Facultad de Salud Pública y Nutrición UANL. Monterrey
NL.

Solís, Tellez; ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO EN MÉXICO: ANÁLISIS DE MAS DE 4000 CASOS;
Departamento de Gastroenterología. HRE No. 25 IMSS (2) Facultad de Salud Pública y Nutrición UANL. Monterrey NL.

FACTORES DE RIESGO
 Consumo de AINES
Analgésico Riesgo relativo
Celecoxib 1.42
Aceclofenaco 1.44
Ibuprofeno 2.69
Diclofenaco 3.98
Naproxeno 5.63
Piroxicam 9.94
Ketorolaco 14.54
Aspirina RR
2.8 / OR 1.5
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal gastrointestinal bleeding;
[updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens].
ARTHRITIS & RHEUMATISM; Vol. 62, No. 6, June 2010, pp 1592–1601; DOI 10.1002/art.27412; © 2010, American College of Rheumatology .

FACTORES DE RIESGO
[updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens].
ARTHRITIS & RHEUMATISM; Vol. 62, No. 6, June 2010, pp 1592–1601; DOI 10.1002/art.27412; © 2010, American College of Rheumatology .

FACTORES DE RIESGO
Clopidogrel Aspirina
3.9
Warfarina Aspirina 6.48
Clopidogrel
RR 2.8
Warfarina
OR 1.94
ARTHRITIS & RHEUMATISM; Vol. 62, No. 6, June 2010, pp 1592–1601; DOI 10.1002/art.27412; © 2010, American College of Rheumatology

FACTORES DE RIESGO
Rodriguez, Moran; Factores de riesgo asociados a hemorragia de tubo digestivo alto y su mortalidad; Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2009; 47 (2):
179-184

FACTORES DE RIESGO
 Ventilación mecánica >48 hrs OR 15.6 p <0.001
 Coagulopatía OR 4.3 p< 0.001
 Hipotensión OR 3.7 p 0.08
 H. pylori OR 4.7
 Antecedente de sangrado OR 6.2

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Variceal
No variceal

ETIOLOGÍA
Causa de hemorragia
Ulcera péptica 65-70%
Enfermedad erosiva de la
mucosa
14-30%
Varices esofágicas 6-21%
Desgarro de Mallory-Weiss 3-14%
Ulcera esofágica 1.6-8%
Neoplasias 1.6-3%
Lesión Dieulafoy <1-1.2%
Desconoce 8%

ETIOLOGÍA
Causa hemorragia oculta
Esofagitis Ectasia vascular
Gastritis erosiva Otras vasculitis
Lesión de Cameron Ectasia vascular antral
Lesión de Dieulafoy Fistula aortoenterica
Gastropatía portal Poliposis
Duodenitis Hemangiomas
Enfermedad celiaca Amiloidosis
Enfermedad de Crohn Sarcoma de Kaposi

FISIOPATOLOGÍA: VARICES ESOFÁGICAS
Son colaterales porto-
sistémicas, formadas en la
submucosa del esófago inferior
secundarias a un aumento de
la presión portal.
Presente en el 50% de los
pacientes con cirrosis; con una
mortalidad del 20% a las 6
semanas; tasa anual de
aparición del 8%.
Algunos pacientes pueden
presentar varices y hemorragia
en ausencia de cirrosis.
bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .
Consenso Mexicano de hipertensión portal; Revista de Gastroenterología de México. 2013;78(2):92---113.

Aumento de la resistencia y
de la afluencia a nivel portal.
Cambios estructurales
y dinámicos
Apertura de canales
vasculares embrionarios
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal
gastrointestinal bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .

 El flujo venoso portal incrementado como resultado
de la vasodilatación esplácnica e incremento del
gasto cardiaco mantiene e incrementa la
hipertensión portal.
Gradiente de presión
venosa hepática <10
mmHg
GPVH= PV en cuña
hepática – PVH libre

Aumento de
la presión
variceal
Desarrollo y
dilatación de
varices
Aumento de
presión
portal
Cada aumento
de 1 mmHg
eleva 11%
riesgo de
hemorragia
Presión
umbral 12
mmHg
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal gastrointestinal bleeding; [updated
2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .

Severidad de enfermedad
hepática
Tamaño variceal
Puntilleo rojo variceal
INR >1.5
Vena porta >13 mm
FACTORES ASOCIADOS A MAYOR
RIESGO DE HEMORRAGIA
[updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .

FISIOPATOLOGÍA VARICES GÁSTRICAS
La prevalencia de las várices
gástricas (VG) en pacientes con
hipertensión portal varía del 18 al
70%.
La incidencia de sangrado por VG
es relativamente poco frecuente,
del 10 al 36%.
La mortalidad del primer
sangrado por VG se mantiene en
el 38 al 55% a las 6 semanas.
gastrointestinal bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens].

bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .

 Factores que aumentan
riesgo de hemorragia:
 Varices Gástricas > 20mm diámetro
 Presencia de Gastropatía Portal
 MELD (Model for End Stage Liver
Disease) >17
Puntuación Mortalidad
40 71.3%
30-39 52.6%
20-29 19.6%
10-19 6%
<9 1.9%

FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDAD ACIDO
PÉPTICA
Acido clorhídrico
Pepsina
Stress
Tabaco
Alcohol
AINES
Moco gástrico
Secreción de
bicarbonato Uniones
apretadas entre células
y la microvasculatura
de la submucosa
Factores
protectores
Factores
agresores
La ingesta de irritantes
puede tener relación
con la intensidad de los
síntomas, pero no
existe evidencia de que
este factor participe en
la etiopatogenia.
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal gastrointestinal bleeding; [updated 2016 Jan
14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .
Martinez, Reyes etal; Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica; Archivo Médico de Camagüey, vol. 14, núm. 3, mayo-junio, 2010
Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Camagüey Camagüey, Cuba.

PÉPTICA

PÉPTICA
DynaMed Plus [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 905671, Acute upper nonvariceal gastrointestinal bleeding; [updated 2016 Jan 14, cited
place cited date here]; [about 37 screens]. .
Martinez, Reyes etal; Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica; Archivo Médico de Camagüey, vol. 14, núm. 3, mayo-junio, 2010 Centro
Provincial de Información de Ciencias Médicas de Camagüey Camagüey, Cuba.

PÉPTICA
[updated 2016 Jan 14, cited place cited date here]; [about 37 screens]. .
Martinez, Reyes etal; Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica; Archivo Médico de Camagüey, vol. 14, núm. 3,
mayo-junio, 2010 Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Camagüey Camagüey, Cuba.

FISIOPATOLOGÍA: LESIÓN DE DIEULAFOY
 Anomalía vascular localizada generalmente
en estómago proximal, aunque se han
descrito en esófago, duodeno, yeyuno,
colon y recto.
 Corresponde a menos del 2% de episodios
de hemorragia digestiva aguda.
Se asocia a
hombres con
comorbilidades
y consumo de
AINES.

Lesión de Dieulafoy
La presión focal a partir de estos
vasos de calibre persistente
adelgaza la mucosa
suprayacente y por isquemia
produce erosión de la pared
vascular y la hemorragia
subsecuente.
FISIOPATOLOGÍA: LESIÓN DE DIEULAFOY
El calibre de la
arteria está en el
intervalo de 1 a 3
mm
.

FISIOPATOLOGÍA: DESGARRO DE
MALLORY-WEISS
 Laceración de la mucosa a nivel de esófago distal y
estomago proximal.
 Laceración longitudinal a menudo conduce a
hemorragia de las arterias de la submucosa.
 Generalmente secundario a un aumento de la
presión intraabdominal.

FISIOPATOLOGÍA:
LESION DE
CAMERON FISTULA AORTO ENTERICA

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO.
DIAGNOSTICO.
Dra. Juana Laura Dávila Torres.
Residente Medicina de Urgencias.

ANTECEDENTES.
Antecedentes
patológicos
HTDA previo,
hepatopatía. DM
HAS.
Orientar sobre la
etiología.
AINES,
Glucocorticoides,
anticoagulantes.
Alcoholismo.
Discernir entre
origen alto y bajo
de la hemorragia.
14% de HTDA
cursan con
hematoquezia.
Diagnósticos
diferenciales.
Consumo de
hierro, bismuto o
betabel.
Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, editors. Tintinalli Medicina de Urgencias. 7ma ed.
Mc Graw Hill; 2013.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hematemesis Vomito en posos de café
Melena Hematoquezia
Angina Sincope
Debilidad Confusión
Paro cardiorrespiratorio
Mc Graw Hill; 2013.
Dolor epigástrico, dispepsia.

EXPLORACION FISICA
Taquipnea.
Datos de choque.
• Oliguria.
• Piel fría marmórea
• Alteración del estado mental
Abdomen
• dolor, tumoraciones, visceromegalias,
ascitis.
Datos de hepatopatía.
Tacto rectal.
Mc Graw Hill; 2013.
Falsos positivos en caso de consumo de
medicamentos con componentes
férricos o vegetales verdes.

EXAMENES DE LABORATORIO
Tipificación y pruebas
cruzadas.
• El hematocrito inicial no refleja la verdadera cantidad de sangre.Biometría hemática.
• BUN/Cr mas de 30 sugiere HTDA
• Especificidad 93% y Sensibilidad de 39%
QS: BUN, Urea, Creatinina,
Glucosa.
Electrolitos séricos.
Tiempos de coagulación.
Gasometría arterial.
Troponina I
• TGO, TGP, BT, BD, BI, DHL, FA.Perfil hepático
Mc Graw Hill; 2013.
Nable JV. Graham AC. Gastrointestinal bleeding. Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 309-325.

Retrospectivo, observacional, uni-céntrico (Tokio)
• Objetivo: determinar si el aclaramiento de lactato se asocia con
HTDA activa .

PAS menor de 109, FC mas de 100
Admitidos en urgencias de abril 2011 a agosto 2014
Con al menos 2 muestras de lactato durant su estancia en urgencias.
•1° a su ingreso
•2° posterior a carga de cristaloide 20 – 30 ml/ kg de peso
•El aclaramiento de lactato lo calcularon con
•((lactato inicial – segundo lactato) / lactato incial) X 100%
Endoscopia realizada antes de 6 horas de su ingreso a urgencias.

CONCLUSIONES.
El aclaramiento de lactato puede estar asociado con la presencia o ausencia
de hemorragia activa en pacientes críticamente enfermos con HTDA.
Se encontró que también el conteo de plaquetas y la PAS mostraron una
alta sensibilidad prediciendo hemorragia activa.
Se requieren mas estudios prospectivos para validar esta información.

LAVADO GASTRICO
Controversia.
Sin embargo no se
recomienda la
colocación de SNG de
forma rutinaria.
La eritromicina ha
mostrado equivalencia
a la SNG en términos
de visualización
endoscópica.
Mc Graw Hill; 2013.

EXAMENES DE GABINETE.
• Electrocardiograma
▫ Ante sospecha de SICA.
▫ IAM Tipo 2.
• Endoscopia.
▫ Estándar de oro.
▫ Terapéutica
Mc Graw Hill; 2013.

Endoscopia.
Clasificación de Forrester ulcera
péptica.
• Desarrollada hace mas de 40 años.
I A Hemorragia a chorro Hemostasia endoscópica
IB Hemorragia en babeo Hemostasia endoscópica
IIA vaso visible no sangrante. Hemostasia endoscópica
IIB Coagulo adherido Remover coagulo y
valorar hemostasia
IIC Punto pigmentado No requiere hemostasia
III Base ulcerada limpia, fondo
de fibrina
No requiere hemostasia.
ALTO
RIESGO
INTERME
DIO
BAJO
RIESGO
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, Lanas A, Sanders D, Kurien M, et al. Diagnosis and management of
nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of gastrointestinal endoscopy Guideline. 2015.

Endoscopia. Clasificación Varices
esofágicas. PAQUET
• mínima protrusión en la pared esofágica, rectas,en un
solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularización
capilar.
Grado I
• nódulos o cordones moderadamente protruidos que
ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
pequeño o mediano.
Grado II
• várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño
mediano o grande, protrusión compromete hasta la
mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de color
rojo.
Grado III
• várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes,
gruesos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica
y usualmente tienen signos de color rojo.
Grado IV
Zumaeta-Villena E. Varices esofágicas. Acta medica Per 2007.

1966
1980
WESTABY
Grado I
Ligera protrusión de la luz
Grado II
Protrusión hasta el punto equidistante entre el
centro y la luz.
Grado III
Protrusión hasta el centro de la luz.

GPC Varices esofagicas, Secretaria de salud Mexico 2010.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO.
Orientar en la identificación de
aquellos pacientes que requieren
una intervención mas urgente y un
manejo intrahospitalario

EscaladeGlasgow-
Blatchford
• Desarrollada en año 2000 en reino unido.
• Necesidad de intervención
▫ terapia endoscópica
▫ trasfusión sanguínea
▫ manejo quirúrgico
• Mas de 6 puntos 50% de necesidad de
intervención.
• De 0 a 1 tienen una probabilidad de menos
de 1% de requerir intervención endoscópica
y por lo tanto de pueden ser egresados.

Rockall
• Evalúa la mortalidad.
• Desarrollada en 1996
• Menos de 3: buen pronostico
• Mas de 8: alta mortalidad.

SIMA65
• Desarrollado a partir de una cohorte retrospectiva de
29222 pacientes.
• Predecir mortalidad.
• Encontraron 5 factores independientes asociados a
mayor mortalidad.
▫ Albumina menor de 3 gr/dl
▫ INR mayor de 1.5
▫ Estado mental alterado.
▫ Tensión arterial sistémica menor de 90 mmHg
▫ Edad mayor de 65 años.
Simon TG, Travis AC, Saltzman JR. Initial Assessment and resuscitation in nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. Gastrointest Endoscopy Clin N Am. 2015

• El objetivo del estudio fue validar la escala
AIMS65 como predictor de mortalidad en
pacientes con HTDA y compararla con las
escalas de riesgo establecidas pree y
postendoscopicas.

• METODOS.
▫ Pacientes con HTDA de enero 2010 a junio 2013.
en el hospital de Austin.

Resultados
• Mortalidad:
▫ Superior que Blatchford (p menor de 0.027), y que
Rockall preendoscopico (p 0.001)
▫ Equivalente a Rockall completo (p de 0.18)
• Necesidad de UCI: superior a todas.
• Escala de Blatchfor fue mejor a todas para
predecir la necesidad de trasfusión.

Escalas postendoscopicas.
Escala americana de Baylor
Escala de Cedars-Sinai
DGSD 2016
• mostró ser mejor que rockall sin embargo no esta validado.
Escala de Rockall: evaluar el riesgo de
muerte.
• Rockall de 1 o menos la tasa de resangrado es de 3.8% y la
mortalidad de 0%.
Simon TG, Travis AC, Saltzman JR. Initial Assessment and resuscitation in nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest
Endoscopy Clin N Am. 2015

Escala del Proyecto Nacional Italiano
para hemorragia digestiva. 2010.
• Predecir mortalidad en HTDA no variceal.
▫ 10 variables, puntaje del 0 a 24 puntos.
▫ Primera escala en utilizar la hemostasia endoscópica
infructuosa.
• Puntuación menor de 2 mortalidad de 0%
• Puntos de 5 a 8: mortalidad de 32%
▫ Fue superior que Rockall para predecir mortalidad a
30 días, sin embargo se requieren mayores estudios.
Simon TG, Travis AC, Saltzman JR. Initial Assessment and resuscitation in nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. Gastrointest Endoscopy Clin N Am. 2015

2016, mejor que Rockall sin embargo falta validación.

TRATAMIENTO DE LA
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO.
DR. R2 UMQ AGUILASOCHO ESPINOZA ORIÓN.

MANEJO INICIAL.
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2015; 47:a1

MANEJO INICIAL.
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal
hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2015; 47:a1.

TRATAMIENTO EN CASO DE INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA.
Fluido terapia:
 En caso de hipotensión (TAS < 90 mmHg o taquicardia)
Tratar el choque hipovolemico con
Cristaloides y hemoderivados.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, ET ALL.Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med. 2013 Jan;368(1):11-21

HEMODINÁMICA.
 Clasificar y tratar al choque hemorragico.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, ET ALL.Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013
Jan;368(1):11-21.
ATLS 9na edición.

HEMODINÁMICA.
Consideraciones de la transfusión de concentrado
eritrocitario:
 Iniciar con cristaloides y de requerirse
hemoderivados.
 Si Hb < de 9g/L y el paciente es de alto riesgo
( Enf. Coronaria, anciano, conmorbidos)
considerar transfundir.
 Si Hb < 7g/L en pacientes de bajo riesgo.
 Considerar transfundir al paciente si se
sospecha origen variceal.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, ET ALL.Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med. 2013 Jan;368(1):11-21

Supresión del acido.
IBP
Empíricamente
Esomeprazol 40mg/12hrs
Pantoprazol 40mg/12hrs
Omeprazol 40mg/12hrs IV
Ulcera péptica
Omeprazol
Bolo 80mg IV
Infusión 8mg/hr.
Omeprazol /Pantoprazol
Bolo 80 mg IV
Infusión 8mg/hr. por 72hrs.
Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2012 Mar;107(3):345-60; quiz 361. Epub 2012 Feb
07

Se realizaron búsquedas en 3 bases de datos:
- MEDLINE
- EMBASE
- Registro de Ensayos Controlados en la central Cochrane
- Además realizaron búsquedas de resúmenes de reuniones
científicas importantes de gastroenterología
Los pacientes incluidos en este metaanálisis tenían ulceras
gástricas o duodenales con estigmas de alto riesgo de hemorragia
(sangrado activo, coágulos adheridos o vaso visible que fueron
tratados por vía endoscópica .
CONCLUSION
Los pacientes que recibieron la administración intermitente
tenían un menor riesgo de resangrado en comparación con
los que recibieron altas dosis de infusiones continuas
(riesgo relativo [RR] 0,72) y disminuye la utilización de
recursos y el costo.
Riesgo
Relativo
Indica cuanto mas veces tiende a desarrollar el evento en el
grupo de sujetos expuestos al factor de exposición o factor de
riesgo en relación con el grupo no expuesto.
RR=1 No hay asociación entre la presencia del factor de riesgo y el evento.
RR >1 Asociación positiva, la presencia del factor de riesgo se asocia a una
mayor frecuencia de suceder el evento.
RR < 1 Asociación negativa, no existe factor de riesgo, que lo que existe
es un factor protector.

FÁRMACOS EN LA HTDA NO VARICEAL.
Casos especiales o severos:
 Somatostatina: 250 mcg en bolo IV, seguido de
250mcg/hora en infusión continua por 3-7 días.
Ocreotide: 50-100mcg en bolo IV, seguido por
25mcg/hora en infusión continua.
Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2012 Mar;107(3):345-60; quiz 361. Epub
2012 Feb 07

PROCINETICOS
OBJETIVO: Para mejorar la visualización gástrica al momento de la endoscopia
para lograr una limpieza del estomago en cuanto a la sangre coágulos y residuos
de comida.
Agonista de los receptores de motilina.
Eritromicina: 3 mg / kg IV durante 20 a
30 minutos
30 a 90 minutos antes de la
endoscopia.
Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2012 Mar;107(3):345-60; quiz 361. Epub
2012 Feb 07

TRATAMIENTO DE LA HTDA DE ORIGEN VARICEAL.

FÁRMACOS EN HTDA VARICEAL
 Vasopresina: 0.4 unidades en bolo, continuando con 0.4-
1 unidad/minuto en infusión.
•Terlipresina: dosis de 2 mg IV c/ 4horas, de
controlarse la hemorraia se puede disminuir la
dosis a 1 mg IV c/4horas.
Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2003

FÁRMACOS EN HTDA VARICEAL
 Somatostatina 250mcg en bolo seguido de 250mcg en
infusión continua por hora por 3-7 días.
 Ocreotide 50-100mcg en bolo, seguido de infusión de
50mcg/hora por 3 días.
Wells M, Chande N, Adams P, Beaton M, Levstik M, Boyce E, Mrkobrada M. Meta-analysis: vasoactive medications
for the management of acute variceal bleeds. Aliment Pharmacol Ther. 2012 Jun;35(11):1267-78. Epub 2012 Apr 8.

CASOS SEVEROS DE HTDA VARICEAL O NO
VARICEAL.
 Colocación de sonda doble
balón o tubo de Sengstaken-
Blakemore.
 Tubo de Minnesota
Jasmohan S Bajaj, MD, Arun J Sanyal, MD. Methods to achieve hemostasis in patients with acute variceal
hemorrhage. Uptodate. Nov 12, 2015.

Infecciones bacterianas están
presentes en el 20%
de los pacientes con cirrosis
hepática que son hospitalizados
con hemorragia gastrointestinal;
50% adicional de desarrollar una
infección durante la
hospitalización.
Tracto urinario 12-29%
Peritonitis bacteriana espontanea 7-
23%
Infecciones respiratorias 6-10%
Bacteriemia primaria 4-115
ESTUDIOS
Reducción global de
complicaciones
infecciosas ,
mortalidad y riesgo
de hemorragias
recurrentes.
Mayor beneficio
enfermedad hepática
avanzada (Child Pugh
clase B y C).
Antibióticos
profilácticos
Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C.Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in
patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2012;131(4):1049. uptodate.

MEDICAMENTOS DOSIS
Norfloxacino 400mg cada 12hrrs
Ciprofloxacino 400mg cada 12hrrs
Ceftriaxona 1gr cada 24hrs
Régimen a corto plazo máximo 7 días.
Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C.Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients
with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2012;131(4):1049.

Jasmohan S Bajaj, MD, Arun J Sanyal, MD. Methods to achieve hemostasis in patients with acute variceal
hemorrhage. Uptodate. Nov 12, 2015.

HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO
DRA. MÓNICA SÓFIA GONZÁLEZ PONCE R1UM

DEFINICIÓN
 Generalmente ocasionada por
malformaciones vasculares,
divertículos y neoplasias.
Atencion integral en Sangrado de tubo digestivo bajo en lso 3 niveles de atencion. Guia de referencia rapida issste 306-
10. Pag 2
Sangrado originado por lesiones en el tubo digestivo de
forma distal al ligamento de Treitz entre el intestino
delgado y el ano, resultado en síntomas de anemia o
inestabilidad hemodinámica de acuerdo a la perdida
sanguínea.

EPIDEMIOLOGIA
 Edad media de presentación es a los 65años,
 Tasa de mortalidad 2-4%
 Prevalencia aumenta desde los 20-80años.
 Mas frecuente en varones y aun mas en ancianos
Atencion integral en Sangrado de tubo digestivo bajo en lso 3 niveles de atencion. Guia de referencia
rapida issste 306-10. Pag 2
PREVALENCIA
Diverticulitis representa 20-55% de los casos de HTDB
Angiodisplasia representa 3-12% de los casos con HTDB

CAUSAS DE HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL INFERIOR
• Indolora, consecuencia
de erosión de arteria
que penetra
divertículos
• Sangrado puede ser
masivo
Diverticulosis
• Malformaciones arterio-
venosas colon derecho
son la causa frecuente
de sangrado GI inferior
oculto, frecuente en
hipertensos y estenosis
aortica
Angiodisplasia
• Carcinoma y
hemorroides son causas
frecuentes
Otras causas
Strate L.. Approach to acute lower gastrointestinal bleeding in adults. UptoDatec

 Punto donde la arteria nutriente, o vasa recta, penetra a
través de la capa muscular propia
 Los divertículos cólicos son pequeñas protrusiones
sacciformes de 5 a 10 mm.
 El 95% de los casos se localiza en colon sigmoide
Strate L.. Approach to acute lower gastrointestinal bleeding in adults. UptoDate.

 Existen 2 tipos de divertículos:
 Verdadero es una herniación de la pared entera del
intestino
 Falso es una protrusión de la mucosa y submucosa
a través del musculo del colon
 Los divertículos afectan colon sigmoide y colon
izquierdo, no el recto
 Diverticulitis: cuando se obstruyen los divertículos
Fisiopatología de la enfermedad Inflamatoria intestinal. Thoreson R.. ELSEVIER SAUNDERS. Surg Clin N Am
87 (2010) 575 – 585

 El colon derecho es la
fuente de sangrado
diverticular en el 50 a 90%.
 Los vasos rectos
comprimidos o erosionados,
pueden perforarse y causar
hemorragia.
Fisiopatología de la enfermedad Inflamatoria intestinal. Thoreson R.. ELSEVIER SAUNDERS. Surg
Clin N Am 87 (2010) 575 – 585

ANGIODISPLASIA
Ectasias
vasculares que se
distribuyen de
forma difusa en la
mucosa y la
submucosa de la
pared intestinal en
ciego, el colon
ascendente e
íleon distal.
Las paredes de
estos vasos
sanguíneos
carecen de
músculo liso.
Etilogy of lower gastrintestinal bleeding in adults. UptoDate

La incidencia aumenta
con la edad, por
degeneración de las
paredes vasculares
Estenosis aórtica
(Sindrome de Heyde) y
Enfermedad de von
Willebrand se asocian
con angiodisplasia
La hemorragia se
origina en ciego o el
colon ascendente mas
frecuente

COLITIS INFECCIOSA
 Causas más comunes de diarrea bacteriana:
Salmonella y Shigella
 Salmonella es un bacilo gramnegativo; S. typhi y
S. paratyphi

COLITIS ISQUEMICA
Mas común
en adultos
debido a
hipotensión
relativa, la
insuficiencia
cardíaca y
arritmias
Pacientes
jóvenes con
estado de
hipercoagula
bilidad
Demarcación
entre la
mucosa
involucrados
y normal,
preservación
del recto, y
una sola
úlcera
longitudinal.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
 Enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
 Defecto en interacciones entre el huésped y flora digestiva, a
una disfunción del epitelio intestinal y una alteración de la
inmunidad de la mucosa.
 Locus genético. Algunas de las áreas principales de
ligamiento:
 Cromosomas 16 (IBD1)
 12 (IBD2),
 6 (IBD3, la región HLA)

ENFERMEDAD CROHN
 Afecta al intestino delgado 40% de los casos;
 Intestino delgado y colon en el 30%;
 Colon de forma aislada en el 30%
87 (2010) 575 – 585
Comosoma
16 locus
IBD1
Codifica
NOD2
(CARD15)
activa el
NF-κB
Reclutador
de
activación
de captasa
Poca respuesta
a
lipopolisacaridos
Alcanzan la
lamina propia

ENFERMEDAD DE CROHN
 Exceso de Th1 y macrófagos activa las metaloproteinasas
por medio del IFN-γ y el TNF-α, que causa lesión tisular.
 Linfocitos T muestran resistentes a la apoptosis normal
por lo tanto mayor ciclo inflamatorio.
87 (2010) 575 – 585
Th1
Respuesta
aumentada
IL12
TNF-α
IFN-γ.
Aumenta
macrofag
os
Ciclo de inflamación descontrolada

E.
Crohn
Inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos
intraepiteliales y abscesos en las criptas
Aplanamiento de las vellosidades
Inflamación transmural con agregados
linfoides en mucosa y submucosa
Granulomas no caseificantes, que se pueden
encontrar en todo el intestino
Patologia Estructural y Funcional. Roobins. pag 423

COLITIS ULCEROSA
 Enfermedad continuada sin lesiones salteadas, afecta al
recto y se extiende de forma retrógrada hasta afectar
todo el colon (pancolitis); el íleon distal puede mostrar
cierto grado de inflamación
Fisiopatología de la enfermedad Inflamatoria intestinal. Thoreson R.. ELSEVIER SAUNDERS. Surg Clin N Am 87
(2010) 575 – 585
Regulada por
Th2
Median
células B
(IgG) y
anticuerpos
Expresión
aumentad
a de IL-5
Debido a

 La mucosa está enrojecida,
granular y friable con
seudopólipos inflamatorios y
tendencia al sangrado fácil;
puede haber ulceraciones
extensas o una mucosa
atrófica aplanada.
Fisiopatología de la enfermedad Inflamatoria intestinal. Thoreson R.. ELSEVIER SAUNDERS. Surg Clin
N Am 87 (2010) 575 – 585

HEMORROIDES
 Dilataciones varicosas de los plexos venosos
submucosos anal y perianal.
 Por encima de la línea dentada (interno) cubiertos de
mucosa y epitelio o por debajo (externa) cubiertas de
epitelio escamoso.
 Hemorroides internas son suministrados por las arterias
hemorroidales superior y medio.
Patologia Estructural y Funcional. Roobins. pag 416

FACTORES DE RIESGO
 Estreñimiento
 Estasis venosa durante el embarazo
 Cirrosis (hipertensión portal).
 Permanecer largo tiempo de pie, sentadas
 Realizan esfuerzo físico constantes.

 Las hemorroides externas se asocian a ectasia del
plexo hemorroidal interior por debajo a de la línea
anorrectal; las hemorroides internas se deben a ectasia
del plexo hemorroidal superior por encima de la la línea
anorrectal.

Diagnòstico y
tratamiento
Hemorragia de tubo
digestivo bajo.
Dr. R2 Morales Zepeda Esau.

La hemorragia se cortara de
forma espontanea en 80 a 85%
de los pacientes y la tasa de
mortalidad es de 2-4%.
Strate and col. Approach to acute lower gastrointestinal bleeding in adultos. UpToDate. May 17. 2016.
Morbilidad y mortalidad
aumentan en ancianos y con
comorbilidades medicas.
15% con HTDB son diagnsoticos
con HTDA como fuente de
sangrado
Stratem K, ACG Clinical Guideline: Management of Patients with Acute Lower Gastroinestinal Bleeding.
American College of gastroenterology 2016.

Diagnostico
HTDB
Hemodinamicamente
estable
Hemodinamicamente
inestable
Protocolo ATLS
Hematoquecia
Nable, J. Gastroinestinal bleeding. CrossMark Emerg Med Clin N Am 34 (
2016)

Diagnostico
Emisión de pequeñas cantidades de
sangre roja , mezcladas con heces,
con historia de hemorroides.
Hemorroides sangrantes
Sangre roja + tenesmo
rectal y cambio en el
ritmo de deposiciones.
Origen inflamatorio
Sangre expulsada se
acompaña de moco y/o
pus junto con diarrea.
Colitis infecciosa o
inflamatoria.
Serie de eventos consecutivos
para identificar la causa de
hemorragia. Semiología
completa.
2016)
La historia clínica es
fundamental para la
orientación diagnostica.

Diagnostico: examen físico
-
Signos de shock: pulso, aspecto de piel, TA,
PVC, diuresis, estado de conciencia.
Control de la persistencia o recurrencia de
la hemorragia.
Tacto rectal: Palpar contenido de la
ampolla y en busca de sangre, lesiones
ocupantes o irregularidades de pared
rectal que orienten el origen de la
hemorragia.
2016)

Diagnostico
La perdida de sangre menor a
200cc no tienen efecto sobre
FC. o la TA
La perdida de mas de 800cc
causa una caída de TA y
aumento FC.
Una perdida de mas 1500cc
inducen estado de choque
hipovolémico, fatiga, palidez,
palpitaciones, dolor torácico,
disnea y taquipnea.
2016)

Exámenes complementarios
Laboratorio: Biometría
hemática ( Hb, Hto), Factor Rh,
tiempos de coagulación,
estado acido-base.
EKG y enzimas cardiacas: en
pacientes con riesgo cardiovascular,
detectar isquemia y/o necrosis
miocárdica en relación al trastorno
hemodinámico.
2016)

La sangre del colon
izquierdo
Tiende a ser rojo brillante.
Del colon derecho
Por general aparece oscuro
o marrón de color y puede
ser mezclado con las heces.
La Hb inicial en HTDB aguda:
Estará en línea de base,
después de 24 hrs, la Hb
disminuirá a medida que la
sangre se diluye por fluido
extravascular en el espacio
vascular y el liquido durante la
reanimación.

Diagnostico paciente estable
Definir el área de
hemorragia
Hematoquecia por
sangrado activo
HTDB o HTDA (
sangrado arriba de
1000 ml)
Colocar SNG para
aspiración de
contenido gástrico
Si presenta
hemorragia activa.
Endoscopia
2016)

Hematoquezia (HTDB)
De Rungs, David. Manejo de la hemorragia de tubo digestivo bajo. Acta Medica Grupo Ángeles. Volumen 12, No 4,
octubre-diciembre 2014.Stratem K, ACG Clinical Guideline: Management of Patients with Acute Lower Gastroinestinal Bleeding.

Diagnostico
No hemorragia activa
en endoscopia
Colonoscopia
+ HTDB, abordar la
causa dependiendo de
la gravedad de la
hemorragia.
No se detecta,
abordaje diagnóstico
Marcadores
eritrocitarios,
radionucleotidos,
capsula diagnostica.

Diagnostico
Si de detecta el origen de la
hemorragia
Abordar para la estabilización de la
hemorragia activa.
No se identifico con los estudios
previos y/o esta contraindicado
una colonoscopia.
Angiotomografia diagnostica/
terapéutica.
Candidato a una exploración por laparotomía y tratar la causa
de origen quirúrgicamente.
2016)

Instrumentos diagnósticos
• Visualización del canal anal (
hemorroides, fisuras,
neoplasias o fistulas).
• Permite visualización del
recto, unión recto sigmoidea
y colon izquierdo.
Rectosigmoidoscopia
De Rungs, David. Manejo de la hemorragia de tubo digestivo bajo. Acta Medica Grupo
Ángeles. Volumen 12, No 4, octubre-diciembre 2014.

Instrumentos diagnósticos.
• No tienen cabida en la evaluación
de un enfermo con hemorragia
activa
• Han pasado a segundo plano
Estudios de colon
con bario
• Elección
• Mas directo para observar mucosa
colonica, aun en enfermos con
hemorragia activa (no sea masiva).
• Medidas terapéutica
Colonoscopia

• Utilidad en hemorragia masiva
para localizar el sitio de sangrado
• Se requiere una perdida de
sangre 0.5ml/min para localizar
el sitio de la hemorragia
• Permite la infusión de sustancias
vasoconstrictoras (vasopresina) o
la embolizacion selectiva de
diversos materiales que ayudan
en el cese de la hemorragia.
Angiografía

• Gammagrafia, detectar
extravasación y concentración
de radiofármacos en
hemorragias activas menores.
• Tiene una sensibilidad 10
veces mayor que la
angiografía, detecta
hemorragia de 0.05 ml/min.
Estudios con
radionúclidos

Tratamiento
Reanimación y evaluación
inicial.
Localización del sitio
de la hemorragia.
Intervención terapéutica para
detener la hemorragia.

Tratamiento
Hemorragia
diverticular
Angiodisplasias Pólipos
Clips endoscopios
son mas seguros en
el colon que la
terapia térmica y
son generalmente
facial de realizar.
Terapia térmica
usando plasma
argón es
recomendada.
Polipectomia
mecánica (clip) o
terapia térmica con
o sin uso
combinado con
inyecciones de
epinefrina es
recomendada.

Tratamiento
Establecer un
acceso IV de gran
calibre y
administración de
solución salina.
Protocolo de choque según el
ATLS.
Localizado el sitio
de sangrado
1. Hemorragia diverticular:
colonoscopia con sonda bipolar de
coagulación o clips metálicos.
2. Hemorragia recurrente: resección
del segmento intestinal afectado.
3. Angiodisplasia: terapia térmica
(electrocoagulación)
2016)

Categorizar los pacientes:
Altoriesgo
Inestabilidad hemodinámica
Hemorragia persistente
Edad avanzada
Enfermedad comorbidas significativas
Tiempos prolongados.

Tratamiento
Inserción de 2 catéter
periféricos 16
Bolo inicial 1 a 2 lts
adulto.
Adecuada perfusión y
oxigenación ( gasto
urinario, nivel de
conciencia y perfusión
periférica)
La respuesta a la
reanimación inicial, llave
para determinar la terapia
subsiguiente.
American college of surgeons. Advanced trauma life support. Novena edición. Estados

Patrones de respuesta
Rápida
• Responden al bolo.
• Permanecen hemodinamicamente normales con los líquidos a mantenimiento
• Perdido menos 20%
Transitoria
• Responden al bolo
• Empiezan demostrar deterioro cuando los líquidos disminuyen a los de mantenimiento
• Perdido 20-40%. Se indica la administración continua de volumen e inicio de sangre.
• Requieren de la intervención quirúrgica rápida. ( respuesta transitoria a la sangre).
Mínima
• Intervención quirúrgica inmediata para controlar la hemorragia.
La hemorragia oculta
es la causa mas
común de respuesta
pobre del paciente a
la terapia con
líquidos.
American college of surgeons. Advanced trauma life support. Novena edición. Estados
unidos. Página 69.

Oxigeno
Catéter 18 o
mayor
Liquido de
reanimación.
500cc durante
primeros 30
min, mientras
se
compatibilicen
la transfusión.

Depende de la fuente de la
hemorragia
En muchos casos la
hemorragia se puede
controlar con terapias
aplicadas de la
colonoscopia o angiografía.
En raras ocasiones
necesitaran cirugía
inmediata.
La morbilidad y mortalidad
asociadas con la colectomia
en ausencia de localización
preoperatoria de sitio de
sangrado son mayores.
.

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