Este documento describe la ictericia neonatal, sus causas y tratamientos. La ictericia neonatal es común y ocurre en el 60-70% de recién nacidos a término y el 80% de prematuros. Se caracteriza por la pigmentación amarilla de la piel y fluidos corporales debido a un aumento de bilirrubina. Cuando los niveles de bilirrubina superan cierto umbral aparecen síntomas de ictericia. El documento explica las causas fisiológicas e infecciosas de la ictericia neonatal y los trat

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Dr. José María Vargas
Clínica: Pediátrica II
IPG: Endrina Bandres

2. La ictericia neonatal es un fenómeno
muy frecuente, alrededor del 60% al
70% de los recién nacidos a término
y el 80% de los pre termino
presentan ictericia en los primeros
días de vida.

3. 3
Es un signo caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas
y fluidos corporales, debido a un aumento de la bilirrubina plasmática.
La cifra normal de la bilirrubina es de 1 mg/dL

4. 4
Al aumentar por encima de
1.5 a 2 mg/dL aparece
subictericia.
Subictericia se observa el
color amarillo de las
mucosas, sin llegar a
pigmentar la piel; esta es la
primera manifestación
clínica.
Cuando la bilirrubina
plasmática es superior a 4-
5 mg/dl aparece la ictericia
clínica o franca.

5. 5
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
 69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.

6. 6
Sistema retículo
endoplasma tico ( BAZO )
Los glóbulos rojos tienen
una vida de 70-90 días.
Se rompen, degradan
liberando
HEMOGLOBINA
Hemoglobina se divide
en un grupo
GLOBINA Y HEMO
HEMO biliverdina
(esto precede a la
formación de bilirrubina)
La ENZIMA que convierte
al grupo HEMO en
biliverdina es la
HEMOOXIDASA
BILIVERDINA se
convierte en bilirrubina no
conjugada o indirecta
- No es soluble en agua
por esto no se transporta
sola en el torrente
sanguíneo albumina
Pasa al hígado (
HEPATOCITO )
Por difusión facilitada
convertirse en bilirrubina
directa o conjugada
(soluble en agua )
- se elimina en bilis y
orina
ENZIMA importante UDP
GLUCORONILTRANSFE
RASA
convertir la bilirrubina
indirecta en directa
Para que se pueda
eliminar esta ENZIMA va
al intestino y es allí
donde las bacteria oxidan
a la bilirrubina
Se convierte en :
UROBILINOGENO
va a las heces , riñón , al
hígado nuevamente
(CIRCULACION
ENTEROHEPATICA )

7. 7

8. 8

9. 9
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
 FISIOLÓGICA DEL RN.
 ASOCIADA A LA L.M.
 INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
 INCOMPATIBILIDAD ABO.
 OTRAS CAUSAS:
 SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
 HIPOTIROIDISMO.
FIBROSIS QUISTICA.
 FRUCTOSEMIA.
 GALACTOSEMIA.
 DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
 SD. DUBIN JOHNSON.
 SD. ROTOR.
 COLESTASIS ASOC. A NPT.
ENF. INFECCIOSAS.
 ATRESIA DE VIAS BILIARES.

10. Suele aparecer a las 48 horas de vida y desaparece entre el
séptimo y octavo día.
La principal causa de aparición es la inmadurez del sistema
enzimático del hígado, unida a la menor vida de los eritrocitos
y la poliglobulia.
Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz, poco intensa,
sin afectación del estado general.

11. 11
Mayor producción de
bilirrubina en los
primeros días de vida,
debido a la poliglobulia
transitoria neonatal.
Limitada capacidad del
hígado por la
inmadurez de las
enzimas hepáticas
para conjugar y
excretar la bilirrubina
en los primeros días
de vida.

12. 12
Historia
familiar de
enfermedad
hemolítica.
Ictericia clínica
en las piernas
24 hrs de vida.
Aumento de la
bilirrubina
total superior a
5mg/dl al día.
Bilirrubina
total superior a
15 mg/dl en el
recién nacido
pretermino.
Ictericia
después del 14
día de vida en
el recién nacido
pretérmino.
Palidez,
hepatoespleno
megalia.
Fototerapia no
eficaz para
bajar los
niveles de
bilirrubina
sérica.
Bilirrubina
directa
superior a 1.5
mg/dl.

13. ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la
primera semana de vida.
Causa: menor ingesta que
provoca el incremento en la
circulación enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día,
sigue aumentando y llega a un
máximo a las 2-4 semanas. Puede
persistir hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la
leche que alteran el metabolismo de
la bilirrubina.

14. 14
La hiperbilirrubinemia que
se produce es no
conjugada.
Mantiene cifras de 16
mg/dl durante la segunda
y tercera semana de vida.
Puede desaparecer al
final de la tercera semana
o puede llegar hasta la
semana 10.

15. 15
Causa multifactorial
Niveles altos de
betaglucuronidasa
n leche materna
Mayor reabsorción
de bilirrubina no
conjugada a través
de la circulación
enterohepática.

16. La enfermedad hemolítica del recién nacido provoca la destrucción de
los eritrocitos y aumenta la concentración séricas de bilirrubina. la
causa mas frecuente es por isoinmunizacion materno-fetal del
factor Rh o por incompatibilidad del grupo AOB
Es el desarrollo de anticuerpos contra
un antígeno derivado de un individuo
genéticamente distinto.

17. Los grupos sanguíneos se pueden clasificar en A, B, AB Y O dependiendo
de la presencia o ausencia de determinados antígenos en la superficie
de sus hematíes
Grupo sanguineo A
Antigeno A, aglutina B,
anticuerpo anti-B en el
suero. produce aglutinacion
de hematies si se inyecta
sangre del grupo B
Grupo sanguineo B
Antigeno B, aglutina A,
anticuerpo anti-A en el
suero. produce aglutinacion
de hematies si se inyecta
sangre del grupo A
Grupo sanguineo AB
Antigeno AB, no tiene
aglutina A ni B, no tiene
anticuerpo anti-A ni anti-B.
produce aglutinacion de
hematies si se inyecta
sangre del grupo A, B,y O.
se denomina receptor
universal
Grupo sanguineo O
No tiene antigeno A ni B en
el suero, ni aglutina A ni B,
ni anticuerpos anti-A ni
anti-B. es compatible con
cualquier otro grupo
sanguineo y se considera
donante universal
La incompatibilidad ABO es la causa mas frecuente de la
enfermedad hemolitica, pero menos grave que la incompatibilidad
del factor Rh. La mas comun se produce con un niño de grupo
sanguineo A o B y una madre con grupo O. se debe a la hemolisis de
los hematies faltantes por los anticuerpos IgG maternos anti-A o
anti-B

18. 18
El 45 % de los individuos Rh + es
homocigoto al factor D, 55% es
heterocigoto.
Alrededor de la 6° semana de
gestación, el ag Rh está
expresado en los GR.
La incompatibilidad Rh afecta al
5% de los matrimonios.

19. Madre Rh – y
Padre Rh +
RN: Rh +
Madre produce
aglutininas anti
Rh
A causa de la
exposición a Ag
Rh del feto
Ag difunden
por la placenta
hasta el feto
Aglutinan los
eritrocitos

20. Criterios DX: Toda mujer embarazada,
determinar GS, F Rh (esposo ) .
PCT ISOINMUNIZADA: Aquella que presente
titulaciones positivas de Coombs Indirecto, sin
importar el nivel de titulación.
Averiguar antc. Obstétricos: Su evolución,
Antecedentes de Abortos, Em. E, Muerte F.,
partos y la edad de su finalización. Embarazos
previos con Hidrops. INMP en embarazos
previos.
Evolución neonatal.

21. Muerte fetal
inexplicada o debida a
Isomz.
Hidropesia fetal en
embarazos anteriores
Antecedentes de
Anemia
Fetal/Neonatal grave
Morfometría alterada
del Feto (Hidrops
fetal) y Placenta.
Monitorización Fetal
alterada
Muerte Fetal o Neonatal Secuelas neurológicas post neonatales
Kernícterus con bilirrubina entre 20 y 30 mg%.

22. Evitar la sensibilización de la futura
madre , o si ya existe impedir que
los anticuerpos pasen al feto
durante el embarazo
Administra
Inmunoglobulinas anti-
Rh a todas las mujeres
con Rh (-) a lo largo de
las 72 horas.
Recomienda administras
Inmunoglobulinas anti-Rh en
la semana 28 de embarazo
para conferir protección al
feto frente a la hemolisis.
Inmunoglobulinas anti-
Rh se administran a
través de una inyección
IM de 300Mg

23. 23
Coloración amarillenta de la piel y los ojos.
Los síntomas de la ictericia se desarrollan inicialmente en el rostro.
Si los síntomas persisten, el pecho y el abdomen también se tornarán amarillentos.
Ictericia severa puede resultar en la coloración amarillenta de los brazos y piernas
también.
SIGNOS
CLÍNICOS
DE
PATOLOGÍ
A DE BASE
Vomito
Letárgia
Dificultad
en la
alimentación
Hepatoesple
- nomegalia
Apnea
Taquipnea
Inestabilida
d térmica
Perdida de
peso
excesiva
SIGNOS
SUGESTIVOS
DE ICTERICIA
COLESTASICA
Orinas
oscuras
Ictericia
persistente
(mas de 3
semanas )
Heces
hipopigmentadas

25. SE DETECTA:
Perdida de
peso,
coloración de
la piel y
mucosas,
estado de
hidratación ,
lesiones
cutáneas,
colecciones
hemáticas,
hepatoesplen
omegalia,
Masas
abdominales,
sensorio y
exploración
neurológica,
La ictericia se
debe valorar
en una
habitación
bien
iluminada( luz
natural ),
presionando
con los dedos
la piel para
valorar bien
su color y
tejido
subcutáneo .
La ictericia
suele
aparecer
primero en la
cara
progresando
hacia tronco y
extremidades

26. HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
 EXAMEN FÍSICO
(KRAMER)
EXAMENES DE
LABORATORIO
 CRITERIOS DX:
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
 EXÁMENES A SOLICITARSE
• Hemograma completo
• Determinación de grupo y Rh tanto en el niño
como en la madre
• Determinación de bilirrubinas, totales, indirecta,
directa.
• Recuento de reticulocitos
• Test de Coombs que indica la presencia de
isoinmunización
• Frotis sanguíneo para determinar alteraciones
del eritrocito y la hemoglobina.

27. La bilirrubina indirecta, al ser
soluble en grasas, puede
atravesar la barrera
hematoencefalica, impregnar
los núcleos de base del cerebro
y dañar el cerebro del recién
nacido, por lo que aparece
encefalopatía bilirrubínica o
kernicterus.
Encefalopatia bilirrubinica transitoria
El recién nacido presenta hipotonía,
rechazo al alimento, llanto agudo,
letargo, disminución de reflejos y
trastornos de deglución.
ICTERICIA NUCLEAR GENUINA
Hipertonía convulsiones, rigidez e irritabilidad cerebral.
El niño puede morir en esta etapa y los que sobreviven pueden presentar
un cuadro encefalopatico que se caracteriza por coreoatetosis y retraso
mental.
Las secuelas suelen aparecer en el primer y segundo año de vida con
hipotonía, discinesia, espasticidad, sordera parcial o completa y retraso
mental.

28. Es evitar la neurotoxocidad, la
disfunción neurológica aguda que
induce y su consecuencia neurológica
tardía ( Kernicterus)
Principio general importante
mantener una hidratación
adecuada ya sea incrementando
o estimulando la alimentación
oral y/o canalizando una vena
para permitir la administración
TRATAMIENTO
Son el recambio de
sangre o
exanguinotransfucsion y
el tratamiento
farmacológico
FOTOTERAPIA LUMINOTERAPIA

29. Se viene utilizando desde mediados
del siglo XX con luz blanca o azul
fluorescente, se han obtenidos
resultados satisfactorios.
Su efecto se realiza a nivel local y
actúa sobre la Bilirrubina circulante a
través de los capilares cutáneos,
transformándola en Isómeros no
tóxicos e Hidrosolubles.
FOTOISOMERIZACION
Vía principal de excreción en
la que la bilirrubina
permanece igual pero con
distinta conformación
espacial . Puede ser
excretada sin ser conjugada
FOTOOXIDACION
Destrucción física de la
bilirrubina en productos
mas pequeños y polares
para ser excretados

30.  RNT Y RNPT con ictericia fisiológica y no fisiológica.
 RN ≤ 1500 gr : luminoterapia o fototerapia profiláctica
en neonatos con hematomas extensos, en la enf hemolítica
del RN se comienza de forma inmediata.
contraindicado en : RN con hiperbilirrubinemia directa
producida por una hepatopatía o ictericia obstructiva  en
estos procesos la (bd) no suele ser alta y la fototerapia puede
provocar sd del niño bronceado
Tener en cuenta
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
 PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
 NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
 DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
 CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua)
 CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
 NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
 PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO.
CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN
RESUELTO.
EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE
DESPUÉS DE 24 HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD
DE REINCIDENCIA.

32. LUMINOTERAPIA CON
FLUORESCENTES

33. LUMINOTERAPIA CON LUZ HALÓGENA

34. LUMINOTERAPIA TIPO SPOT

35. Es un potente inductor
enzimático, induce la
formación de glucoronil
transferasa, que mejora la
conjugación de la
bilirrubina.
Se aconseja usar entre 2 a 5
mg/ Kg peso día en 3 dosis
por 7 a 10 días.
Sustancia no absorbible, que
se une a la bilirrubina
intestinal facilitando su
eliminación
Disminuye el círculo
enterohepático.

36. Como la protoporfirina
estaño y la mesoporfirina
estaño han sido
utilizados en caso graves
de síndrome de Criggler
Najjar con buenos
resultados
Inhiben la degradación del
factor “hem” y por
consiguiente la
producción de bilirrubina
Procedimiento que se reserva para
casos refractarios a las medidas
anteriores y para casos de hemólisis
graves. Efectivo para la remoción de
anticuerpos anti-eritrocitarios y
bilirrubina así como para reponer
hemoglobina, disminuir anemia y
mejorar volumen plasmático.
Se indica en el RN. A término saludable
cuando los valores de bilirrubina están
entre 25 y 30 mg / dL.

37. 37