El cáncer se caracteriza por el crecimiento celular anormal e incontrolado que puede extenderse a otros tejidos y órganos. Se origina por daños en el ADN celular que generan mutaciones que permiten a las células proliferar sin regulación y evadir los mecanismos normales de control del crecimiento celular y la apoptosis. Los tumores malignos tienen un crecimiento y metástasis rápidos, invaden tejidos y pueden propagarse a otras partes del cuerpo.
El NODULO O GANGLIO DE VIRCHOW (GV), también llamado en la literatura francesa nódulo de Troisier, es una ADENOPATIA SUPRACLAVICULAR, HABITUALMENTE IZQUIERDA, CORRESPONDIENTE A METASTASIS.
El NODULO O GANGLIO DE VIRCHOW (GV), también llamado en la literatura francesa nódulo de Troisier, es una ADENOPATIA SUPRACLAVICULAR, HABITUALMENTE IZQUIERDA, CORRESPONDIENTE A METASTASIS.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Clasificación de la oms de tumores del sistema nervioso central en niños kcm (1)Sandro Casavilca Zambrano
Tumores del SNC, síndromes hereditarios:
Síndrome de Gorlin (NBCCS):
Gen PTCH en 9q22.3 (o Gen SUFU en 10q24.32)
Infantes, meduloblastoma desmoplásico/nodular/SHH
Turcot tipo 2:
Gen APC en 5q21
FAP, cáncer de colon y meduloblastomas
Síndrome Li Fraumeni:
Gen TP53 en 17p13
Meduloblastomas, PNETs y CPCs
Síndrome de predisposición Rabdoide:
SMARCB1 (INI1) Gen en 22q11.2
ATRTs y MRTs en niños
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Presentación sobre melanoma, uno de los tipos más frecuentes de cáncer de piel.
En esta presentación podemos ver la definición de melanoma, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico característico de acuerdo a cada uno de los tipos de melanoma que se presentan los cuales son lentiginoso acral, léntigo maligno, extensión superficial y nodular, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Clasificación de la oms de tumores del sistema nervioso central en niños kcm (1)Sandro Casavilca Zambrano
Tumores del SNC, síndromes hereditarios:
Síndrome de Gorlin (NBCCS):
Gen PTCH en 9q22.3 (o Gen SUFU en 10q24.32)
Infantes, meduloblastoma desmoplásico/nodular/SHH
Turcot tipo 2:
Gen APC en 5q21
FAP, cáncer de colon y meduloblastomas
Síndrome Li Fraumeni:
Gen TP53 en 17p13
Meduloblastomas, PNETs y CPCs
Síndrome de predisposición Rabdoide:
SMARCB1 (INI1) Gen en 22q11.2
ATRTs y MRTs en niños
TRABAJO DE GENETICA ONCOGENETICA MATERIA DE GENETICA.pptxAstridToledo2
La oncogenómica es un campo dentro de la medicina de precisión que se especializa en los genes asociados al cáncer. Es un campo de gran crecimiento a nivel de investigación de nuevas soluciones.
Forma mutada (cambiada) de un tipo de gen llamado protooncogén. El protooncogén participa en la multiplicación y división celular normal. Cuando este gen cambia, por ejemplo, cuando se hacen demasiadas copias o presenta una mayor actividad a la usual, se le llama oncogén.
2. Neoplasia caracterizada por el
crecimiento incontrolado de células
anaplásicas que tienden a invadir un
tejido y metastatizar puntos distantes
del organismo.
ORIGEN:
El material genético (ADN) de una
célula puede dañarse o alterarse, lo
cual produce mutaciones (cambios)
que afectan el crecimiento y la división
normales de las células.
5. Célula
normal
Daño de
ADN
Formación de la
reparación de ADN
Mutación en el
genoma de las c.
somáticas
Mutaciones heredadas en :
. Genes que afectan la
reparación del ADN.
. Genes que afectan al
crecimiento celular o la
Apoptosis.
Activación de oncogenes
promotores del
crecimiento.
Inactivación de
genes supresores
tumorales.
Alteraciones en
genes que
regulan la
apoptosis.
Proliferación
celular no
regulada.
Apoptosis
disminuida
Expansión
clonal.
Angiogénesis.
Escape de la
inmunidad.
Mutaciones
adicionales
Progresión tumoral.
Neoplasia maligna
Metástasis.
6. BENIGNOS
Los tumores benignos no son cancerosos.
Pueden extirparse y, en la mayoría de los
casos no vuelven a aparecer.
Las células de los tumores benignos no se
diseminan a otras partes del cuerpo.
Ejemplos:
Lipoma: tumor en un tejido adiposo
Osteoma: tumos en el hueso
Mioma: tumos del tejido muscular
7. MALIGNO
Los tumores malignos son cancerosos
Las células de estos tumores pueden invadir tejidos
cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Cuando el cáncer se disemina de una parte del
cuerpo a otra, esto se llama metástasis.
Pueden ser:
Carcinomas: estos canceres se originan en el
epitelio
Ej. Carcinoma, pulmón, ceno, colon y útero.
Sarcomas: son canceres del tejido conectivo y
tejidos
blandos. Se encuentran en cualquier parte del cuerpo.
8. CARACTERÍSTICA BENIGNO MALIGNO
DIFERENCIACIÓN
LAS CÉLULAS
TUMORALES SE
ASEMEJAN A LAS
CÉLULAS
MADURAS
ORIGINAL
LAS CÉLULAS
TUMORALES TAL VEZ NO
SE ASEMEJAN A LAS
CÉLULAS MADURAS
ORIGINALES
TASA DE
CRECIMIENTO
LENTA; PUEDE
INTERRUMPIRSE O
RETROCEDER
RÁPIDA, AUTÓNOMA;
GENERALMENTE NO
INTERRUMPE O
RETROCEDE
INVACION LOCAL SE EXPANDE Y
DESPLAZA
INVADE, DESTRUYE Y
REEMPLAZA
METASTASIS NO SÍ
9.
10.
11. En ciertas familias se hereda un gen
anormal que hace que sus miembros
presenten una alta probabilidad de
desarrollar cáncer. La probabilidad
aumenta cuando varios miembros de
la familia presenta cáncer a temprana
edad(<50)
Se calcula que de un 5 a un 10% de los
cánceres tienen un origen hereditario.
12.
13. PERDIDA DE PESO
INEXPLICABLE:
la mayoría de las personas
presenta pedida de peso en el
Los pacientes con cáncer
pueden desarrollar deficiencias
en vitaminas y oligoelementos,
pero la forma más común de
depleción nutricional es la
desnutrición proteico-calórica.
Anorexia
Afágia
15. PIREXIA (fiebre):
Se produce ya que
los pacientes con
neoplasia tienen el
sistema inmune
deprimido ,
aumentando la
proliferación de
agentes infecciosos
oportunistas.