La paciente presenta ictericia, pérdida de peso y malestar general de más de un mes de evolución. La analítica muestra elevación de las enzimas hepáticas. La ecografía abdominal revela dilatación de las vías biliares intrahepáticas y un posible tumor en la cabeza del páncreas que comprime el colédoco. La TC confirma la presencia de una masa sólida en la cabeza pancreática, causando la obstrucción del colédoco y la ictericia.

1. ICTERICIA
Pilar Casasnovas
Blanca Urdín
R1 CS Las Fuentes Norte
Sesión 16 enero de 2018

2. La ictericia consiste en una
coloración amarillenta de la
conjuntiva ocular, la piel y las
mucosas, que aparece como
consecuencia de la
acumulación de bilirrubina.

3. ETIOPATOGENIA

4. ICTERICIA > 2.5-3 mg/dl
Hiperbilirrubinemia > 1.5 mg/dl
CIFRA DE BILIRRUBINA NORMAL 0.3-1 mg/dl
Bilirrubina directa o conjugada 0.1-0.3mg/dl
Bilirrubina indirecta o no conjugada 0.2-0.8 mg/dl

5. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con
función hepática normal:
– Por aumento de la producción de Bilirrubina: en
hemólisis.
– Por déficit en el transporte plasmático y la captación
hepática.
– Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:
• Ictericia fisiológica del recién nacido
• Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la
glucuronosiltransferasa. Trastorno muy frecuente.

6. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con
función hepática normal:
– Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson de
Rotor. Déficits hereditarios . Muy poco frecuentes.

7. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia mixta o directa con
anomalías de la función hepática:
– Elevación de transaminasas con perfil de daño
hepatocelular: predominio en elevación de GOT/GPT.
– Elevación de transaminasas con patrón de colestasis:
predominio en elevación FA, BrD >50%, GPT/FA <2.
• Colestasis intrahepática
• Colestasis extrahepática

8. ICTERICIA
Elevacion de
bilirrubina indirecta
trast hemolitico sindrome de gilbert
elevacion de
bilirrubina directa
Sd Dubin Johnson/
Rotor
Aumento de
bilirrubina.
Elevacion
transaminasas
Predominio
enzimas de
colestasis
Ecografia
Abdominal
Via biliar normal:
colestasis
intrahepatica
Drogas, CBP, CEP,
biopsia hepatica..
Dilatacion de via
biliar: colestasis
extrahepatica.
coledocolitiasis,
litiasis biliar,
sospecha lesion
pancreas...
Predominio
enzimas hepaticas
serologias viricas,
toxicos, alcohol,
pct,..

9. DIAGNOSTICO
• Anamnesis:
– Factores de riesgo:
• Consumo de alcohol.
• Factores de riesgo para hepatitis víricas.
• Exposición a agentes químicos, fcos, anabolizantes,
herbolario…
• Antecedentes de cirugía previa.
• Antecedentes familiares
• Obesidad, síndrome metabólico (esteatosis
no alcohólica).

10. DIAGNOSTICO
• Anamnesis:
– Duración de la ictericia y los síntomas asociados.
– Forma aguda:
• Anorexia + mialgias + ictericia  Hepatitis vírica.
• Fiebre + dolor hipocondrio derecho + náuseas, vómitos
+ prurito +/- antecedentes de cirugía biliar 
colangitis-colecistitis.
– Forma progresiva:
• Síndrome general + ictericia + no dolor  Neoplasia.

11. DIAGNOSTICO
• Exploración física:
– En el abdomen: tamaño y consistencia del hígado,
bazo palpable, ascitis y el signo de Murphy.
– Adenopatías.
– Presencia de somnolencia o desorientación.
– Estigmas de hepatopatía crónica como eritema
palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas
vasculares.

12. DIAGNOSTICO
• Analítica de sangre:
– Hemograma y bioquímica con: Br, GOT, GPT, GGT, FA,
LDH, creatinina, urea.
– Patrón de hemólisis
– Test de función de síntesis hepática: albúmina,
tiempo de protrombina e INR.
– Serología de virus hepatotropos y VIH.
– Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales, …
– Hierro, ferritina y transferrina . Cobre en orina,
ceruloplasmina.

13. DIAGNOSTICO
• Pruebas de imagen
– Ecografía Abdominal
– TAC abdominal
Lesiones de 5mm y en patología neoplásica: resecabilidad.
– Colangioresonancia magnética
Cálculos de hasta 1 mm, gold standard.
– Ecoendoscopia
– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)
Procedimiento endoscópico y radiológico combinado. Permite
realizar medidas terapéuticas
De
elección

14. ICTERICIA
Elevacion de
bilirrubina indirecta
trast hemolitico sindrome de gilbert
elevacion de
bilirrubina directa
Sd Dubin Johnson/
Rotor
Aumento de
bilirrubina.
Elevacion
transaminasas
Predominio
enzimas de
colestasis
Ecografia
Abdominal
Via biliar normal:
colestasis
intrahepatica
Drogas, CBP, CEP,
biopsia hepatica..
Dilatacion de via
biliar: colestasis
extrahepatica.
coledocolitiasis,
litiasis biliar,
sospecha lesion
pancreas...
Predominio
enzimas hepaticas
serologias viricas,
toxicos, alcohol,
pct,..

15. CASO I
Mujer 77 años
Nauseas, vómitos
Dolor hipocondrio derecho
Orinas anaranjadas
Fiebre
Alt ritmo deposicional
Prurito
4 días

16. CASO I
Mujer, 77 años. No RAM. HTA, ACXFA, marcapasos. IQ: colecistectomía
laparoscópica. Bisoprolol, Micardis, Omeprazol, Transilium, Xarelto.
Dolor abdominal irradiado a espalda de 4 días de evolución. Nauseas y
vómitos.
Ictericia, febricula de 48horas.
Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.
AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.
Abdomen: blando, depresible, leve dolor en hipocondrio derecho. Murphy
negativo. Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.
AS:
- BQ: Hb 14, leuc 12400 N79%, BR total 15´38, directa 9´06,
GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.
- Hemograma: Sin alteraciones.
- Hemostasia: Sin alteraciones.

17. CASO I
ECOGRAFIA ABDOMINAL:
Higado de tamaño y ecoestructura normal. Porta permeable de calibre normal y
flujo hepatópeto. Colecistectomizada. Vía biliar intrahepática y extrahepática
dilatadas con colédoco de hasta 15 mm que se afila a nivel del área pancreático-
duodenal, observándose a este mismo nivel, una posible adenopatía de 30 mm
de diámetro. Estos hallazgos podrían ser compatibles con proceso neoplásico
pancreático-duodenal por lo que se recomienda ampliar estudio con TC
programada. No se observan imágenes compatibles con litiasis en vía biliar. Bazo
de características normales. Aorta de calibre normal. Riñones de tamaño normal
con buena diferenciación del parénquima y adecuado espesor cortical. Sin signos
de ectasia ni litiasis de la vía excretora. No líquido libre intraperitoneal.
Diagnóstico: Dilatación de la vía intrahepática y extrahepática, sin evidenciar
clara causa obstructiva. Posible adenopatia de 30 mm en encrucijada pancreatico
duodenal. Se recomienda valoracion con TAC.

18. CASO I
TAC ABDOMINAL:
Derrame pleural bilateral. Colecistectomizado. Dilatación del remanente
cístico con desembocadura baja en via bilar principal. Dilatación de la via
biliar intra y extrahepática. Colédoco de hasta 15mm, con imagen
hiperdensa en porcion distal intrapancreática de 10mm compatible con
litiasis. Páncreas homogéneo. Conducto pancreatico no dilatado. No se
observan colecciones peripancreáticas. Bazo de tamaño y morfología normal.
Bazo accesorio de 11mm. Aorta abdominal ateromatosa, de calibre normal.
Suprarrenales y riñones sin hallazgos valorables. Vejiga con escasa repleción.
Pequeña cantidad de liquido libre en pelvis menor. Hernia inguinal derecha
que contiene liquido.
Diagnóstico: Dilatación de via biliar intra y extrahepática secundaria a
coledocolitiasis distal de 10mm.

19. CASO I
CPRE:
Papila de aspecto normal. Se canula selectivamente la vía biliar. Colédoco dilatado
con un defecto de replección redondeado sugestivo de coledocolitiasis. Se realiza
una esfinterotomía y se intenta extraer el cálculo con el balón de Fogarty. El
cálculo se impacta en el colédoco distal pero no sale. Se realizan varios pases con
el dormia que estrae varios fragmentos litiásicos. Se amplía la esfinterotomía con
dilatación con balón de 10-12 mm. Se pasa de nuevo el balón de Fogarty que
extrae más fragmentos. Vuelvo a contrastar la vía biliar sin que se vea imagen de
coledocolitiasis. El paciente desatura (PO2 74%) por lo que no prolongamos la
exploración. Tras la extracción del tubo el paciente recupera la saturación normal
en pocos segundos. En la RX final en decúbito supino la vía biliar prácticamente se
ha vaciado de contraste y no se ve imagen de cálculo residual.
Diagnóstico Endoscópico: Coledocolitiasis +Extracción del calculo fragmentado.

20. COLEDOCO-
LITIASIS
COLANGITIS
LITIASIS
BILIAR
COLECISTITIS
AGUDA

21. LITIASIS BILIAR
PRESENCIA DE CÁLCULOS
EN LA VESÍCULA BILIAR
CLÍNICA:
80% asintomáticos
EF:
Normal
PC:
AS: Normal
TTO:
Analgesia
Colicistectomía

22. COLECISTITIS AGUDA
INFLAMACIÓN DE LA VESÍCULA
BILIAR POR OBSTRUCCIÓN
CLÍNICA:
Dolor persistente. Fiebre.
Náuseas y vómitos.
EF:
Dolor. Murphy +.
Ictericia.
PC:
- AS: Leucocitosis. ↑FA, ↑BRB.
- ECO
TTO:
Analgesia. Ayuno.
Antibioterapia?
Colicistectomía

23. COLEDOCOLITIASIS
OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO
POR CÁLCULOS
CLÍNICA:
Dolor. Náuseas. Prurito.
Acolia y coluria.
EF:
Dolor. Ictericia.
PC:
- AS: ↑FA, GGTP. N leucocitos.
Ecografía abdominal.
ColangioRM. Ecoendoscopia.
TTO:
Analgesia.
CPRE.

24. COLANGITIS
INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR
CLÍNICA:
Tríada de Charcot.
Péntada de Reynolds.
EF:
Dolor.
Peritonitis.
PC:
- AS: Leucocitosis. ↑FA, GGTP.
↑PCR, ↑VSG.
- ColangioRM. Ecoendoscopia.
TTO:
Analgesia.
Antibioterapia.
Colicistectomía

25. ICTERICIA
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Colelitiasis Coledocolitiasis
CPRE
Dilatación vía biliar extrahepatica sin causa aparente
ColangioRM o Ecoendoscopia
Coledocolitiasis
CPRE
Tumor
TAC: estadiaje CPRE: prótesis
Nada: ¿calculo
expulsado?

26. CASO CLÍNICO II
Mujer, 49 años
Fiebre
Náuseas o vómitos
Alt ritmo deposicional
DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA

27. CASO CLÍNICO II
DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA
1 MES MÁS TARDE
Lansoprazol
+ Levogastrol

28. CASO CLÍNICO II
DISPEPSIA DIGESTIVA / GASTRITIS AGUDA
15 DÍAS MÁS TARDE
Analítica
sanguínea

29. CASO CLÍNICO II
Mujer, 49 años. No RAM. No AP de interés.
Epigastralgia, dolor abdominal y malestar general de más de un mes de
evolución.
Tres episodios de vómitos.
Sensación de plenitud abdominal. Pérdida de 10kg este último mes.
Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.
AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.
Abdomen: Globuloso, blando, doloroso de forma difusa. Peristaltismo
conservado. No signos de irritación peritoneal.
AS:
- BQ: FA 530, GGT 797, BRB total 3.58, BRB directa 2.05,
GOT 203, GPT 429.
- Hemograma: Sin alteraciones.
- Hemostasia: Sin alteraciones.

30. CASO CLÍNICO II
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Hígado homogéneo de tamaño normal. No se aprecian claras lesiones
focales. Vesícula biliar de tamaño normal, tres laminar, y con imágenes
parietales en cola de cometa que sugieren adenomiomatosis. No se
observan litiasis. Dilatación de vías biliares intrahepáticas, con colédoco de
hasta 14 mm y stop brusco a nivel de cabeza de páncreas, donde parece
observarse una lesión hipoecoica de 30 x 38 x 26 mm que sugiere tumor,
con cuerpo y cola pancreática aparentemente normales, con dilatación del
Wirsung a este nivel. Bazo y riñones normales. No se observa líquido libre.
Diagnóstico: Probable tumor de cabeza de páncreas, con atrapamiento del
colédoco y dilatación de Wirsung. Se recomienda valoración por TC

31. CASO CLÍNICO II
TAC ABDOMINAL:
Se confirma la presencia de masa sólida mal definida hipodensa en cabeza-proceso
uncinado pancreático, de medidas aprox. 33 x 27.8 x 34 mm. Asocia gran dilatación del
colédoco (18 mm, con stop más o menos brusco) y marcada ectasia de vías biliares
intrahepáticas en ambos lóbulos. Moderada ectasia del Wirsung (3 mm) en todo su
trayecto). Contacta, sin significativa infiltración, con una porción de la vena mesentérica
superior proximal. No se aprecia plano graso de clivaje con 2ª-3ª porciones duodenales
(ésta última con paredes algo engrosadas). Arteria pancreático-duodenal anteroinferior
permeable. Tronco celíaco y AMS libres. Hallazgos sugestivos en principio de neoplasia de
cabeza pancreática (probable adenoCa), sin poderse descartar proceso inflamatorio
pancreático subagudo focal (menos probable). Valorar realización de RM/ ecoendoscopia y
bx. Hígado de tamaño y morfología normal. Se aprecian múuliples imágenes focales
hipodensas milimétricas, bien delimitadas, en ambos lóbulos, las mayores en LHD (9 mm
en seg. VIII, 6 y 5.8 mm en seg. VII), en conjunto ya visibles en fase arterial, y sugestivas de
quistes biliares, aunque su tamaño milimétrico no permite decartar que alguna de ellas
corresponda a metástasis, dada la patología concomitante. Vesícula biliar alitiásica. Bazo,
glándulas suprarrenales y ambos riñones sin hallazgos significativos. Pequeños quistes
corticales renales bilaterales. No se observan adenopatías mesentéricas, retroperitoneales
inferiores ni iliacas de tamaño significativo. Folículo de 25 mm en ovario derecho. No hay
líquido intraperitoneal libre.

32. CASO CLÍNICO II
ECOENDOSCOPIA:
Tumoración ya descrita que infiltra vena mesenterica superior, adyacente a encrucijada
interaortocava y arteria mesentérica superior. Infiltración de la pared duodenal.
CPRE:
Colocación de prótesis plástica para drenaje biliar.
DIAGNÓSTICO:
ADENOCARCINOMA DE PROCESO UNCINADO DE PÁNCREAS
T3N0M0
DE RESECABILIDAD BORDERLINE CON CA19.9 ELEVADO

33. CÁNCER DE PÁNCREAS
LETALIDAD:
- 4ª causa de muerte por cáncer.
- Fallecimiento: 95% de los pacientes
CLÍNICA:
Estadíos precoces asintomáticos.
Triada clásica.
EF:
Signo de Courvoisier-
Terrier.
PC:
- Ca19.9
- TC o RM abdominal
- CPRE
TTO:
- Cirugía
- Quimioterapia

34. ¡GRACIAS!
