DEFINICIÓN
Es una respuesta sistémica a
una infección.



  Se caracteriza por la inflamación
  el disbalance de esta respuesta es lo que inicia la
  sepsis, liberando desproporcionada mediadores
  pro-inflamatorios que generan
  vasodilatación, inflamación sistémica y daño
  tisular generalizado.
En el año 1992, la sociedad médica de cuidados críticos definió
                    los siguientes conceptos:




              Infección: Es un fenómeno microbiológico que
              genera una respuesta inflamatoria a la
              presencia de microorganismos o a la invasión de
              tejidos del huésped por los mismos.




              Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en
              sangre, confirmada por medio de cultivos.
              Puede ser transitoria.
• Síndrome de respuesta       • El SIRS se reconoce por
SRIS

         inflamatoria sistémica        la presencia de dos o
         (SIRS): conjunto de           más de los siguientes:
         fenómenos clínicos y        • Temperatura > a 38ºC o
         fisiológicos resultado de     < a 36ºC.
         la activación general del   • Frecuencia respiratoria
         sistema inmune, puede         > a 20 por minuto o
         ser causado por:              PCO2 <a 32 mmHg
         pancreatitis, trauma
                                     • Frecuencia cardíaca > a
         severo, insuficiencia
                                       90 latidos por minuto.
         cardíaca severa.
                                     • Recuento de glóbulos
                                       blancos > a 12000 por
                                       mm3 o < a 4000 por
                                       mm3 (o más de 10% de
                                       formas inmaduras).
Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a
disfunción organica, hipoperfusión, (incluyendo acidosis
láctica, oliguria, alteraciones agudas del status mental o
hipoxemia) y/o hipotensión.



Disfunción orgánica: 1 o mas de los siguientes
• Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o
  igual a 70 que mejora con fluidoterapia
• Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de
  fluidoterapia adecuada.
• Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a
  200 si el pulmon es el unico organo afectado con
  disfunción.
• Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50
  % de la cifra mas alta en los ultimos 3 dias
• Acidosis metabólica no explicada por otra causa: pH
  menor o igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a –5
  meq/l. Y lactato plasmático mayor a 1.5 veces del valor
  limite superior normal.
• Sepsis asociada a hipotensión durante 1
                             hora luego de una resucitación con
                             fluidos, necesita vasopresores para
                             mantener una TA adecuada. Se
     Shock séptico
                             manifiesta por alteraciones de la
                             perfusión de órganos, que pueden incluir
                             acidosis láctica, oliguria, alteraciones
                             agudas del estado mental.



                           • Es aquel que persiste no responde al
  Shock refractario:         suministro de fluidos ni de inotrópicos u
                             otra medida terapéutica.



                           • Alteración aguda de la función orgánica
                             en un enfermo de modo tal que la
Fallo orgánico múltiple:
                             homeostasis no puede mantenerse sin
                             intervención médica
FISIOPATOLOGIA
   Lo normal:

     respuesta inflamatoria es local y contiene el
     proceso infeccioso.


          En el sitio de la injuria el endotelio expresa
          moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la
          quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana.

               Regulado por un balance entre la producción de
               citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por
               macrófagos activados.


La pérdida de este control = SIRS
A nivel circulatorio
                                  mediadores
                                 inflamatorios
                                   producen
                              vasodilatación y ↑     el responsable es el
      alteración de la oferta   permeabilidad            oxido nítrico
         de oxigeno a los           vascular,         producido por el
         tejidos e injuria                                endotelio,
          multiorgánica,                             prostaciclinas y una
        inmunosupresión.                             menor secreción de
                                                             ADH.


                                                               Consecuencia, se
                                consecuenc                          altera la
Daño endotelial,                  ias de la                    redistribución de
  disfunción                     reacción                    sangre desde el lecho
 microvascular,                 proinflama                   asplácnico a órganos
                                                             vitales como corazón
                                    toria                          y cerebro.
Consecuencia:
                        menor
                                     edema tisular *
La HipoTA es la       extracción
                                       el endotelio
 expresión mas      tisular de O2,
                                        pierde su      perpetuando así
 severa , genera     desviando el
                                        propiedad      el mecanismo de
 una alteración    metabolismo a
                                     anticoagulante,     lesión tisular.
      de la        la anaerobiosis
                                     microtrombosis
microcirculacion   con producción
                                            con
                      de lactato.
                                      microinfartos,
A nivel cardiovascular inicialmente ↑ del gasto cardiaco para
mantener TA adecuada.
• A nivel pulmonar por la disfunción endotelial, ↑ la
  permeabilidad vascular = edema intersticial y alveolar,
  que puede llegar a SDRA.
La hiperglucemia al ↑ las hormonas de stress y ↓
de liberación de insulina y la gluconoegenesis
inducida por el TNF. El aumento de la glucemia
mantiene el proceso inflamatorio de la sepsis. Hay
hipercatabolismo.
• El deterioro de la función renal se produce por Necrosis
  Tubular Aguda
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo
comunitaria
                                      Nosocomial
    Drogadicción endovenosa:
         S.aureus, Cándida                Infecciones más
     Antecedente de patología              frecuentes son
  urinaria o biliar: entrobacterias         respiratorias,
                                          urinarias, las de
                                         heridas quirúrgicas

      VIH: TBC, MAI,
  Salmonella, Cryptococo,                    gran positivos (40%), gram
    Histoplasma, E.coli.                  negativos (35%) polimicrobiano
                                        (11%) , sepsis por hongos (Cándida:
                                            neutropenia, uso ATB amplio
                                           espectro, corticoides, nutrición
                                               parenteral) y parásitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•FIEBRE.
•HIPOTERMIA.
•ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia de
bacteriemia
•HIPERVENTILACIÓN
•LESIONES EN PIEL
   Purpuras o petequias en
   Eritrodermia generalizada
   Purpura fulminante: shock séptico
•CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL.
Complicaciones

                                                               TROMBOCITOPEN
 HIPOTENSIÓN              SANGRADOS.          LEUCOPENIA.
                                                                    IA.



POLINEUROPATIA                           PULMON: hipoxemia,
                            FALLAS                              RIÑON: Oliguria,
 DEL PACIENTE                             acidosis, cianosis
                          ORGÁNICAS:                            anuria , acidosis.
    CRITICO.



                                                Las fallas orgánicas más
                                                  importantes están
                             CORAZÓN: Falla
     HIGADO: Ictericia.
                               congestiva.       representadas por el
                                                SDRA, la coagulopatía y
                                                           IRA.
DIAGNOSTICO
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y/O SIGNOS DE SIRS
2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
      Hemograma completo
      Función renal
      Hepatograma
      Glucemia
      Gases arteriales
      RX Tórax frente y perfil
      Sedimento urinario
      Rx abdomen o ecografía abdomino-renal
3. EXAMENES MICROBIOLOGICOS
      hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los
      sitios y líquidos biológicos sospechosos, previa
      al comienzo de administración de los
      antibióticos

Sepsis

  • 2.
    DEFINICIÓN Es una respuestasistémica a una infección. Se caracteriza por la inflamación el disbalance de esta respuesta es lo que inicia la sepsis, liberando desproporcionada mediadores pro-inflamatorios que generan vasodilatación, inflamación sistémica y daño tisular generalizado.
  • 3.
    En el año1992, la sociedad médica de cuidados críticos definió los siguientes conceptos: Infección: Es un fenómeno microbiológico que genera una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del huésped por los mismos. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos. Puede ser transitoria.
  • 4.
    • Síndrome derespuesta • El SIRS se reconoce por SRIS inflamatoria sistémica la presencia de dos o (SIRS): conjunto de más de los siguientes: fenómenos clínicos y • Temperatura > a 38ºC o fisiológicos resultado de < a 36ºC. la activación general del • Frecuencia respiratoria sistema inmune, puede > a 20 por minuto o ser causado por: PCO2 <a 32 mmHg pancreatitis, trauma • Frecuencia cardíaca > a severo, insuficiencia 90 latidos por minuto. cardíaca severa. • Recuento de glóbulos blancos > a 12000 por mm3 o < a 4000 por mm3 (o más de 10% de formas inmaduras).
  • 5.
    Sepsis severa: Seconsidera severa cuando se asocia a disfunción organica, hipoperfusión, (incluyendo acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del status mental o hipoxemia) y/o hipotensión. Disfunción orgánica: 1 o mas de los siguientes • Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o igual a 70 que mejora con fluidoterapia • Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de fluidoterapia adecuada. • Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a 200 si el pulmon es el unico organo afectado con disfunción. • Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50 % de la cifra mas alta en los ultimos 3 dias • Acidosis metabólica no explicada por otra causa: pH menor o igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a –5 meq/l. Y lactato plasmático mayor a 1.5 veces del valor limite superior normal.
  • 6.
    • Sepsis asociadaa hipotensión durante 1 hora luego de una resucitación con fluidos, necesita vasopresores para mantener una TA adecuada. Se Shock séptico manifiesta por alteraciones de la perfusión de órganos, que pueden incluir acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental. • Es aquel que persiste no responde al Shock refractario: suministro de fluidos ni de inotrópicos u otra medida terapéutica. • Alteración aguda de la función orgánica en un enfermo de modo tal que la Fallo orgánico múltiple: homeostasis no puede mantenerse sin intervención médica
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA Lo normal: respuesta inflamatoria es local y contiene el proceso infeccioso. En el sitio de la injuria el endotelio expresa moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana. Regulado por un balance entre la producción de citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por macrófagos activados. La pérdida de este control = SIRS
  • 8.
    A nivel circulatorio mediadores inflamatorios producen vasodilatación y ↑ el responsable es el alteración de la oferta permeabilidad oxido nítrico de oxigeno a los vascular, producido por el tejidos e injuria endotelio, multiorgánica, prostaciclinas y una inmunosupresión. menor secreción de ADH. Consecuencia, se consecuenc altera la Daño endotelial, ias de la redistribución de disfunción reacción sangre desde el lecho microvascular, proinflama asplácnico a órganos vitales como corazón toria y cerebro.
  • 9.
    Consecuencia: menor edema tisular * La HipoTA es la extracción el endotelio expresión mas tisular de O2, pierde su perpetuando así severa , genera desviando el propiedad el mecanismo de una alteración metabolismo a anticoagulante, lesión tisular. de la la anaerobiosis microtrombosis microcirculacion con producción con de lactato. microinfartos,
  • 10.
    A nivel cardiovascularinicialmente ↑ del gasto cardiaco para mantener TA adecuada. • A nivel pulmonar por la disfunción endotelial, ↑ la permeabilidad vascular = edema intersticial y alveolar, que puede llegar a SDRA. La hiperglucemia al ↑ las hormonas de stress y ↓ de liberación de insulina y la gluconoegenesis inducida por el TNF. El aumento de la glucemia mantiene el proceso inflamatorio de la sepsis. Hay hipercatabolismo. • El deterioro de la función renal se produce por Necrosis Tubular Aguda
  • 11.
    ETIOLOGÍA Factores de riesgo comunitaria Nosocomial Drogadicción endovenosa: S.aureus, Cándida Infecciones más Antecedente de patología frecuentes son urinaria o biliar: entrobacterias respiratorias, urinarias, las de heridas quirúrgicas VIH: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, gran positivos (40%), gram Histoplasma, E.coli. negativos (35%) polimicrobiano (11%) , sepsis por hongos (Cándida: neutropenia, uso ATB amplio espectro, corticoides, nutrición parenteral) y parásitos.
  • 12.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS •FIEBRE. •HIPOTERMIA. •ESCALOFRIOS. Sueleanunciar la presencia de bacteriemia •HIPERVENTILACIÓN •LESIONES EN PIEL Purpuras o petequias en Eritrodermia generalizada Purpura fulminante: shock séptico •CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL.
  • 13.
    Complicaciones TROMBOCITOPEN HIPOTENSIÓN SANGRADOS. LEUCOPENIA. IA. POLINEUROPATIA PULMON: hipoxemia, FALLAS RIÑON: Oliguria, DEL PACIENTE acidosis, cianosis ORGÁNICAS: anuria , acidosis. CRITICO. Las fallas orgánicas más importantes están CORAZÓN: Falla HIGADO: Ictericia. congestiva. representadas por el SDRA, la coagulopatía y IRA.
  • 14.
    DIAGNOSTICO 1. MANIFESTACIONES CLÍNICASY/O SIGNOS DE SIRS 2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma completo Función renal Hepatograma Glucemia Gases arteriales RX Tórax frente y perfil Sedimento urinario Rx abdomen o ecografía abdomino-renal 3. EXAMENES MICROBIOLOGICOS hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los sitios y líquidos biológicos sospechosos, previa al comienzo de administración de los antibióticos