Sepsis choque, definición, tratamiento Manejo abordaje, fármacos, reactantes, médico medicamentos,

1. MARTINEZ GONZALEZ ROMELIA R1
UMQX

2. Reacción clínica excesiva ante una
agresión inespecífica con la presencia
de 2 o mas de los siguientes:
Sx de respuesta
inflamatoria sistémica
Temp. ↑ 38oC ↓ 36oC
FC >90 x1
FR >20 x1
Leucocitos
10% de neutrófilos inmaduros
> 12,000 cel/ɰ
< 4,000 cel/ɰ
ACCP / SCCML:
Adaptación para niños
> 10% de neutrófilos inmaduros
FC > 2 DE para la edad
FR > 2 DE para la edad
Temp. ↑ 38oC ↓ 36oC
> 12,000 cel/ɰ
< 4,000 cel/ɰ

3. Espectro clínico caracterizado por la respuesta
inflamatoria del huésped ante la presencia de
un microorganismo o la invasión de tejidos
normalmente esteriles
S
e
p
s
i
s
Disfunción orgánica:
cv
Acidosis metabolica
inexplicable
Hipoperfusión
Acidosis láctica
Oliguria
Alteración de
conciencia
Etc
Hipotensión

4. ↓de la TA sistolica (↓ 90 mm Hg / 40 mm Hg
a partir de la medición basal), en ausencia de
factores causales
Sepsis que induce hipotensión
Sepsis grave con hipotensión refractaria a la
reanimación adecuada con líquidos,
alteraciones en la perfusión no limitadas a
acidosis láctica, oliguria o alteraciones del edo.
de conciencia.
Choque séptico
Hipotensión o hipoperfusión a pesar de
reanimación con volumen

5. Alteraciones en la función orgánica en
paciente grave→Trastornos de la hemostasia
→ Dependencia de intervención terapéutica
Sx de disfunción orgánica múltiple
Disfunción orgánica grave en la que la
hemostasia no puede mantenerse sin
intervención

6. Causa mas importante
de muerte en la UCI
13ª causa de muerte
750,000 desarrollan
sepsis grave = 2,000
casos nuevos x día
Costo anual estimado
17 millones de dólares
No existen estadisticas
especificas
Se cree que existe tendencia ↑
Indice de mortalidad x sepsis
grave y choque septico es del 30 a
50%
Futuro se espera ↑ por
incremento de pacientes
inmunocomprometidos
1ª causa de morbilidad en el mundo
1ª causa de muerte en UCI

7. MICROORGANISMO %
Gram negativos 70
Gram positivos 15-20
Hongos 5
E. coli 16,7
K pneumoniae 4,6
Enterobacter spp 3,1
A. baumanii 1,9
Serratia spp 1,8
Proteus spp 1,7
P. aeruginosa 1,6
E.C.N. 21,5
S. aureus 16,6
Enterococcus spp 5,2
S. pneumoniae 3,7

8. X ORIGEN
Bacteria Pulmón Digestivo Urinario Catéter
E. coli 14 % 30 % 52 % 4 %
P. aeruginosa 5,9 % 5 % 4 % 1 %
S. aureus 22 % 6 % 10 % 46 %
E.C.N. 3 % <0,1 % 2 % 14 %
S. pneumoniae 27 % 1 % <0,1 % <0,1 %
1. Pulmon
2. Abdomen
3. Génito urinario
4. Tejido blando

9. CONDICIÓN MECANISMOS ORGANISMOS
Sonda urinaria Colonización
microbiana del
tracto urinario
Enterobacterias, P.
aeruginosa, Enterococos
Catéter intravenoso Acceso directo de la
flora piel al sistema
circulatorio
S. aureus, S. epidermidis,
Enterobacterias, Candida
spp
Intubación
endotraqueal o
traqueotomía
Colonización
microbiana tracto
respiratorio inferior
S.aureus,Enterobacterias
, P. aeruginosa
Quemaduras graves Pérdida función
barrera piel con
infección de herida
Estreptococos Gp A, P.
aeruginosa,
Enterobacterias, Candida
spp

10. CONDICIÓN MECANISMOS ORGANISMOS
Hipogammag
lobulinemia
Pérdida opsonización Neumococos,Haemophilus
spp, meningococos
Esplenectomí
a
Pérdida macrófagos fijos y
producción Ac linfocitos
Neumococos,Haemophilus
spp, meningococos
Recién
Nacidos
Mecanismos defensivos
inmaduros, colonización
organismos madre y hospital
Strep Gp B, E. coli, otras
enterobacterias, S. aureus,
Listeria monocitogenes
SIDA Desajuste función linf TH Mycobacterium spp
Infusiones IV
contaminada
s
Invasión directa por
microorganismos
Klebsiella spp,
Enterobacter spp, Candida
spp
Válvula
cardiaca
anormal
Aumento posibilidades
infección microorg. de
bacteriemias transitorias
S viridans, Enterococos, S
aureus, Haemophilus spp

11. CONDICIÓN MECANISMOS ORGANISMOS
Prótesis valvular
(<2 meses)
Cuerpo extraño favorece
colonización en o tras
cirugía
S aureus, S epidermidis,
enterobacterias, Candida
spp, Enterococos
Prótesis valvular
(>2 meses)
Foco colonización
bacteriemias transitorias
Estreptococos,
enterococos, S aureus, S
epidermidis, Haemophilus
spp

13. Evolución
clínica Microorganismos
infectantes
Mecanismos de
defensa del huésped

14. Instalación
del proceso
séptico
• Respuesta
del
organismo
Señales a
través de
mediadores
• Dirigen,
modulan y
establecen
respuesta
Células y
sistemas
humorales
• Identificar
limitar y
eliminar
Cascada de
defensa bajo
control
homeostático
- limita el
daño

15. Macrófago
Antígenos
microbianos
Lipopolisacáridos
FNT: Taquicardia, hipertermia, hipotensión
IL: Fiebre, hipotensión, muerte
+ linfocitos B: secreción de Ig inespecífica

16. Linfocitos – quimiotaxis – PMN – desgranulación, liberación de
enzimas toxicas
Lisozima
Catepsina
Elastasa
RNAsa

17. Hipotensión
Actividad procoagulante
y proinflamatoria
Producción de
citocinas
proinflamatorias

18. COAGULACIÓN LOCAL
A través del factor hístico,
autorregulación de
trombomodulina y
disminución de actividad
fibrinolítica
PROMOVIDAS POR
CÉLULAS DE ADHESIÓN
Adhesión de células
inflamatorias y migración

21. Transducción de
señales LPS-
membrana celular y
secreción de citocinas
5 receptores de
membrana
3 proteínas solubles
• CD14. Membranas
de macrófagos.
Gram-
• Hígado. LPS y LBP
• Receptor A de 73
Kda. Células linfoides
y mieloides. Se une
al lípido A del LPS

22. FNT
Sitio de la lesión: daño a célula
endotelial
Sistémico: CID, isquemia y
edema hística, permeabilidad
capilar, fiebre
Estimula mediadores de
COX e IL
Interleucinas
IL-1: fiebre- núcleo preóptico
del hipotálamo. Mediador
del catabolismo muscular.
Estimula neu y linf.
Replicación celular y
quimiotaxis.
IL-6: Producción de lin B y
disminuye la del FNT

24. Fosfolipidos
• Estimula otros
mediadores
• Inicia quimiotaxis
plaquetaria
• Genera liberación de
FNT e IL-1
• Hipertensión
pulmonar
• Broncoconstricción e
hipotensión sistémica

25. Vasodilatación
excesiva
Hiporreactividad
vascular a agentes
vasoconstrictores
Depresión de la
contractilidad
miocárdica
Citotoxicosis a través
de inhibición de
sistemas
enzimáticos

27. • Sepsis: Entre los signos de infección: SIRS ante
la presencia de microorganismos.

28. Antes:
estabilización
Definir causa de
la infección
Establecer
presencia de
disfunción
orgánica

30. Exploración
física
Exámenes de
laboratorio
Procedimientos
microbiológicos
Estudios de
imagen

31. HIPOPERFUSION:
T°, llenado capilar, y
de DOM
Cambios en el
desempeño mental…
gravedad o meningitis
CC de Acidosis:
Taquipnea,
Hiperventilación y alcalosis
respiratoria
Taquicardia:
La FC compensa el
GC, PA, Intensidad del
pulso
Hipotensión:
hipovolemia,
deterioro
hemodinámico
Exploración
física
Valorar
pulsos…centrales
en ausencia de
periféricos.
(compensado)
INICIAL:
hiperdinamia
SV secuencial para
detectar cambios en la
evolución
ANÁLISIS DE LA FUENTE DE
INFECCIÓN.
Infección dental, sinusitis, IRAS o
Inferiores
Inmunodeprimidos: neumonía
Absceso hepático
Infección abdominal
Nosocomiales o no: sondas,
cateter

32. Exploraciones complementarias iniciales en el paciente séptico
Leucocitosis con neutrofilia
Secuestro vascular: Anemia, plaquetas bajas
Marcadores de infección:
Aumenta significativamente en infecciones
bacterianas (apendicitis, sepsis, neumonia)
Problema: sensible
Marcadores de infección:
Tiene mayor sensibilidad y especificidad que
ésta en el Dx de infección bacteriana
Más precoz
Alcalosis respiratoria por hiperventilación o
acidosis respiratoria
Signo de disfunción orgánica y,
por tanto, de sepsis grave.
Signos de CID: Trombocitopenia, >TP,
>TTP
Más otros estudios seriados

33. SHOCK
CUADRO CLÍNICO
• HIPOTENSIÓN
• TAQUICARDIA
• OLIGURIA
• PIEL FRÍA
• ALTERACIONES DEL
SENSORIO

34. SHOCK
LA HIPOTENSIÓN ES EL SÍNTOMA
MAS FRECUENTE

35. Infeccion
Bacteremia
SRIS
Sepsis
Sepsis
severa
Choque
septico

36. DEFINICIONES
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA – SIRS
• TEMPERATURA >38° ó <36°C
• FRECUENCIA CARDIACA >90/min
• FRECUENCIA RESPIRATORIA >20/min
o PaCO2 <32 mmHg
• LEUCOCITOS >12.000/mm3
o<4.000/mm3
O FORMAS INMADURAS > 10%

37. DEFINICIONES
“SEPSIS”
= SRIS POR UNA INFECCIÓN
INFECCIÓN
SRIS
“MEDIADORES”

38. DEFINICIONES
“HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS”
• Presión sistólica < 90 mmHg
• Disminución de la Presión sistólica mas de 40
mmHg
• PAM < 60 mmHg
• Responde a la infusión de líquidos (20-30 ml/kg)

39. DEFINICIONES
“SHOCK SÉPTICO”
HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR
SEPSIS QUE SOLO RESPONDE A
LÍQUIDOS + VASOPRESORES
Y PRESENTA
SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSIÓN

40. DEFINICIONES
“SEPSIS SEVERA”
• Sepsis +
– disfunción orgánica
– hipoperfusión
– o hipotensión
• Hipoperfusión puede incluir
– acidosis láctica
– oliguria
– alteración aguda del estado mental

41. DEFINICIONES
“DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE” (SDMO)
“Presencia de una función de
órganos alterada en un paciente
agudamente enfermo tanto que
la homeostasis no puede ser
mantenida sin intervención”

42. • Disminución de viscosidad:
– Reducción de resistencia al flujo
– Facilitación de perfusión placentaria
– Disminución de trabajo cardiaco
• Reserva frente a perdidas durante el trabajo de parto:
– Parto vaginal: 300-500 ml
– Parto por cesárea: 600-1000 ml
ANEMIA FISIOLOGICA

43. • Disminución en resistencia
vascular periférica.
– Efectos presores de angiotensina
II y norepinefrina.
– Incremento en prostaciclina
endotelial.
– Aumento en la producción de
oxido nítrico.
– Estrógenos, progestágenos,
prolactina
RESISTENCIA VASCULAR
Gant. Kidney Int 1980; 18:253
Goodman. AJOG 1982; 142: 817
Currant. Am J Physiol 1991; 261: 1842
Ewiner. Semin Periantol 1997; 21: 367
Edourd. AM J Physiol 1998; 274: 1605.
RCP en Embarazo

44. Compatible con infección:
2 hemocultivos, 1er
muestra en elevación
inicial de T°, 2da 24 hrs
siguientes
Catéter Intravascular:
cualquier dato purulento
C+Tinción, si no material:
catéter extraído y enviado
C. Secreción bronquial:
neumonía… espectorado o
aspirado
Coprocultivo: fiebre más
diarrea: Antec de
antibiótico o quimioterapia
Punción Lumbar: infección a
nivel de SNC:
CI: Insuf Resp.
Coagulopatía, HIC
Muestreo por
punción y aspiración:
sospecha de
sinusitnasotraquealis
… niños con
intubación
+ TAC
Estudios de Gabinete:
De acuerdo ala foco de
infección:
Rx tórax o abdomen:
neumonía, derrame pleural,
US: derrames pleurales, empiemas,
abscesos
TAC… Confirmar origen de
la infección: Neutropenicos:
senos paranasales, abscesos, empiemas

46. Inicial Medidas
de apoyo
Tratar
causas de
infección
Mantener
edo.
Hemodiná-
mico y
metabólico
Erradicar la fuente de infección mediante
antimicrobianos específicos y en caso necesario,
drenajes o procedimientos quirúrgicos.

47. Inicio temprano con
esquema eficaz
Determinante primordial
en supervivencia y
morbilidad
Sustentarse en:

48. Se
seleccionarán
dependiendo
de:

49. Tratamiento
empírico

50. -Menor de 3 meses: Cefotaxime 100-200 mg./kg/día
+ Ampicilina 200 mg./kg/día EV c/6 Hs.
-Mayor de 3 meses: Cefotaxime a igual dosis
o Ceftriaxone 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.

51. -Urinario Ceftriaxone 80 mg/kg/día EV c/12 Hs.
o Cefotaxime 100 mg/kg/día EV c/6 Hs.
-Intraabdominal Ceftriaxone a igual dosis
+ Metronidazol 30 mg/kg/día EV c/8 Hs.
Clindamicina 30 mg/kg/día EV c/6 Hs.
+ Gentamicina 5 mg/kg/día EV c/12 Hs
-Respiratorio Ceftriaxone a igual dosis
Cefuroxime 100 mg/kg/día EV c/ 8 Hs

52. -Respiratorio Ceftriaxone 80 mg/kg/día EV c/12 Hs.
o Ceftazidime 100 mg/kg/día EV c// 8 Hs.
+ Amikacina 15 mg/kg/día EV c/12 Hs.
Imipenen 40 mg/kg/día EV c/6-8 Hs.
-Endovascular o Vancomicina 40 mg/kg/día EV c/6 hs.
+ Ceftazidime 100mg/kg/día EV c/8 Hs.

53. Respuesta
adecuada
-Vigilancia
hemodinámica
y metabólica
Medidas de reanimación
inicial:
1. Oxigenación y ventilación
adecuadas.
2. Establecer acceso
vascular.
3. Restaurar volumen
intravascular.

54. Hipovolemia e hipoperfusión
Corrección de volumen
Hartmann
- 20ml/kg/dosis
c/20
min
-Max.
60ml/kg/hr
3. Restaurar volumen
intravascular.

55. Administrar coloides
-10ml/kg/dosis
6%
Efectos
perjudiciales a
nivel de la función
pulmonar y de la
fuga vascular.

56. El uso de agentes presores para
incrementar la función cardiaca es
parte integral para la atención del
niño con sepsis
-Inotrópicos específicos con tiempo de
inicio de acción inmediata y vida media
breve, sonn los de elección
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
Vasoconstricción, TAM, aporte y utilización de O2
Vasoconstricción. (remplazada por noradrenalina)
TAM, aporte y utilización de O2, indice cardiaco
Perfusión
hística

57. -Representa un pilar terapéutico para mejorar el aporte de O2
-Falla circulatoria.
-Descompensación
hemodinamica.
-Hipoventilación.
-Hipoxemia
-Acidosis.
-Hipoxia.
-Alteraciones
electroliticas.
-Menor perfusión de
los músculos
respiratorios.
-Aporte apropiado de
O2.
-Evitar fatiga muscular.
-Presión positiva de
vías respiratorias

58. sepsis
VIH
> susceptibles -Insuficiencia
suprarrenal.
-Mala respuesta
cardiovascular.
Considerarse reposición con glucocorticoides:
-Reposición con hidrocortisona en dosis fisiológicas:
12.5mg/m2/día
-Reposición con hidrocortisona a dosis de estrés:
50 a 100mg/m2/día

59. Estabilidad
hemodinámica y
respiratoria.
Iniciar Nutrición
enteral temprana.
-Mantiene el pH gástrico.
-Mantiene la integridad de
la barrera mucosa
intestinal.
-Preserva el sistema GALT.
-Favorece la secreción
hormonal fisiológica.
Enriquecida con:
-Glutamina.
--Acidos grasos omega-3
-Arginina
-Nucleotidos.
Actuarán como inmunomoduladores
-Mejora función fagocitica.
-Disminuye frecuencia de incidentes
infecciosos
-Favorece la cicatrización
-Disminuye días de estancia
intrahospitalaria.

60. Disfunción primaria de
dos o más órganos en
relación con la sepsis.
11-
30%
Falla cardiovascular
Falla Insuf. Valvula
pulmonar
Insuf. Renal
Intestinal
De la Coagulación
SNC
Hepática
Pronostico
extremadamente
MALO
20%
100%
1 ORGANO
> 3 ORGANOS

61. Kumar G, Kumar N, Taneja A, Kaleekal T, Tarima S, McGinley E, et al. Nationwide
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5. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Peñuelas O, Lorente JA, Gordo F,
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