La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica potencialmente mortal causada por una infección. Puede progresar a sepsis severa con disfunción de órganos y choque séptico, el cual tiene una tasa de mortalidad del 60%. El tratamiento se enfoca en restaurar la estabilidad hemodinámica mediante rehidratación, erradicar la fuente de infección con antibióticos de manera temprana, y limitar la respuesta inflamatoria excesiva. Un enfoque multidisciplinario es crucial para mejorar los resultados en pac

2. • Denota un conjunto de manifestaciones generales
que dependen de la infección :
• TAQUIPNEA , FIEBRE O HIPOTERMIA
en un paciente en el que hay una gran probabilidad
de exista un sitio infectado asociado a cambios
fisiológicos que reúnen los criterios del conocido
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
y tiene + o – un 20 % de Mortalidad
SEPSISSEPSIS

3. • Si la sepsis progresa para incluir pruebas de trastorno
de la función orgánica tales como cambios en el estado
mental , oliguria , hipoxia y acidosis láctica
o que induce disfunción de órganos o hipoperfusión
con 2 o mas criterios de SIRS se ha propuesto
entonces el término de
SINDROME SEPSIS
SEPSIS SEVERA = Sepsis con Disfunción
Aguda
de Órganos ( 40 % die )

4. La infección puede documentarse o sospecharse,
no se necesitan cultivos positivos en sangre.
En el año 2002 la definición de SEPSIS fue
ampliada y se define como infección documentada
o sospechada con cualquiera de los criterios de
SIRS o uno o más de los siguientes criterios:

5. Edema significativo o balance positivo de
liquidos (> 20 ml/Kg en mas de 24 horas)
Hiperglicemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias : Proteina C Reactiva y
Procalcitonina . 2 veces sobre el valor normal en
plasma. ( NL: < 5 )
Saturaciòn Venosa de Oxigeno >70 %
Indice Cardiaco > 3.5 L / min

6. SEPSIS SEVERA es definida ahora como sepsis
asociada a disfuncion de organos, hipoperfusion
o hipoperfusion que incluyen
Hipoxemia arterial (Pa O2) (< 300 torr)
Oliguria Aguda < 5 ml/Kg/hora o 45 mmol/L
durante por lo menos 2 horas
Creatinina > 2 mg/dl
Anormalidades de coagulacion TPT > 6O seg
Trombocitopenia < 100,000

7. SEPSIS SEVERA……..
Hiperbilirrubinemia > 2 MG/dL o 35 mmol/L
Perfusión Tisular inconstante con
hiperlactatemia > 2 mmol/L
Variables hemodinámicas con Presión arterial
sistólica < 90 mm Hg , PAM < 70 ó una
Presión arterial sistólica que disminuye más
de 40 mm Hg

8. • Si este síndrome se acompaña de
HIPOTENSION refractario a la
resucitación con fluidos
• Entonces se aplica el termino de:
• CHOQUE SEPTICO MUERTE 60%

9. INTRODUCCION SHOCKINTRODUCCION SHOCK
SEPTICOSEPTICO
Se define como la falla circulatoria aguda
(hipotensión arterial persistente) después
de administración de fluidos cristaloides ,
Inexplicable por otras causas
MODS Es la presencia de la función alterada
de 2 o más órganos en un paciente agudamente
enfermo

10. CLASIFICACIONCLASIFICACION
SINDROME
MALIGNO
DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
SHOCK
INFECCIOSO
SHOCK PARASITARIO
SINDROME MALIGNO DE MARFAN
SINDROME MALIGNO DE HUTINEL
SINDROME MENINGOCOCICO
SHOCK
SEPTICO
SHOCK
VIRICO
ENDOTOXICO
EXOTOXICO

11. CUADRO CLINICO
• Es de comienzo agudo y de rápida evolución, se
caracteriza por:
• Síndrome febril agudo (Si la etiología es bacteriana)
• Excitación , intranquilidad
• Hipotensión arterial periférica e hipotensión
venosa central
• Palidez
• Taquicardia , taquipnea
• Exantema purpurico

12. CUADRO CLINICO
• Y a medida que pasan las horas:
• Se agrava el cuadro
• Oliguria
• Hipotensión arteriovenosa periférica y central
• Deposiciones liquidas, meteorismo
• Hepatoesplenomegalia
• Deshidratación hipotónica
• Incoherencia psíquica
• Delirio, coma y muerte

14. CUADRO CLINICO
• Lo anteriormente descrito se debe
esencialmente al desequilibrio
neuroendocrino, que desemboca en una
capilaropatia toxica que ocasiona lesiones
irreversibles y muerte

16. ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME__________
Pulmón Hipoxemia, infiltrados ARDS
Difusos
Riñón Creatinina> 2
Orina < 500 ml/L Oliguric FRA
Orina > 500 ml/L No OliguricFRA
Hígado Bilirrub 2mg/dl Ictericia colestatica
Colecistitis Acalculosa
Hiper o Hipoglicemia Falla Hepática
FALLA DE MULTIPLES
ORGANOS

17. ORGANO PRESENTACIÓN SINDROME
Coagulación Trombocitopenia CID
TP Y TPT Prolong Hipofibrinógenemia
Corazón Hipotensión Falla Miocárdica
SNC Respuesta sólo
a Estímulos dolorosos Encefalopatía

18. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• IMPORTANTE:
Todos los cambios y el daño que se produce en el
organismo no es consecuencia de la bacteria
misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de
los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados
por :
-LINFOCITOS
-MACROFAGOS
-NEUTROFILOS
-CELULAS ENDOTELIALES
-CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE
SEROTONINA

19. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• OTRO CONCEPTO :
Los mediadores químicos pueden tener
efectos antagónicos, es decir unos
pueden producir vasoconstricción, otros
vasodilatación, unos inducen agregación
plaquetaria y otros la disminuyen, algunos
mejoran la inmunidad celular y otros la
alteran mediante el efecto de sustancias
oxidantes en el sistema inmunitario
celular, etc.

20. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• EL FACTOR FUNDAMENTAL, QUE LLEVA
FINALMENTE A LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR ES
LA ALTERACIÓN A NIVEL DE
MICROCIRCULACIÓN:
1º Vasodilatación
2º Aumento de la permeabilidad capilar
3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular
4º Aumento de la presión coloidosmótica en ese
compartimento
5º Escape de agua al extravascular todo esto lleva a:
HIPOVOLEMIA RELATIVA
6º Si hay sangrado, se agrega:
HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE
VOLUMEN

21. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
TRANSFORMACIONES A NIVEL CAPILAR:
•Alteración de la permeabilidad capilar
•Salida de macromoléculas al intersticio
•Aumento de la Presión coloidosmótica intersticial
•Salida de agua y plasma al intersticio
•Mayor hipovolemia
•Menor perfusión tisular
•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

22. Estudios epidemiológicos han ayudado a identificar
factores que pueden predisponer a los pacientes para
desarrollar sepsis o colocarlos en un riesgo mas elevado
de morir si la sepsis llega a ocurrir
Entre estos factores estan :
1- La edad tales como neonatos y ancianos
El riesgo de morir aumenta de forma
exponencial después de los 60 años
EPIDEMIOLOGIA

23. 2- El Sexo : Los varones tienen un riesgo
mas alto que las mujeres
3- La Raza : Los Afroamericanos tienen
un riesgo mas alto que los de
raza blanca.
4- Individuos con enfermedades mórbidas
crónicas como cáncer ,diabetes, HIV,
Enfermedad Pulmonar ,etc

24. TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento se resume en
tres puntos básicos:
Restaurar y mantener la estabilidad
hemodinámica
Erradicar la fuente de la infección
Limitar un excesiva respuesta inflamatoria
• Se deberá tener estricto control del
paciente en Terapia Intensiva

25. 1er objetivo
• Rehidratar generosamente al paciente, deshidratado
por las diferentes causas, sudoración , diarrea,
vómitos y la ingesta inapropiada de líquidos.
• Controlar el estado de hidratación , mediante control
de parámetros clínicos:
- presión arterial
- frecuencia cardiaca
- gasto urinario
- turgencia de la piel
- tono de las yugulares
- Dosificación del ácido láctico
- Diferencia arteriovenosa de oxígeno
- Tonometría gastrointestinal

27. • Instalar un cateter para medir la
presion venosa central (PVC),y la
presion en cuña de la arteria
pulmonar (PVCA) que refleja la
volemia y la función ventricular
izquierda.
• Se debe mantener la PVC= 10 y 15 cm de agua
• Y la PCVA entre 12 y 18 mmHg
• Mantener eloxigeno suplementario para mantener la
PaO2 > 90mmHg
• Concentración de Hemoglobina (Mantener de 11 a 13
gr/ 100 ml )

28. • Mantener vigilada la función renal, y el
equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.
• Apoyo farmacológico cardiovascular
siempre y cuando la hipotensión sea
refractaria a la hidratación, las drogas
utilizadas son:
• Dopamina, noradrenalina vasopresores por excelencia
• Diuréticos par evitar la obstrucción tubular y mantener el
gasto urinario encima de 0.5ml/kg/hora
• Estas medidas tomadas en las primeras
seis horas reduce la morbi mortalidad
porque evita el daño tisular

29. 2do Objetivo
• Debido a que la mortalidad es mayor en
las primeras 48 horas , la administración
de antibióticos debe realizarse
precozmente, por via endovenosa, la via
oral no es confiable por la alteración
gastrointestinal.
• La elección del antibiótico depende de la
localización de la infección y del germen
causal

31. • Se utilizan combinaciones de antibióticos
en infecciones polimicrobianas, para
evitar la aparición de resistencias.
• Se podría iniciar con cefalosporinas de
tercera generación como ceftriaxona o
cefotaxima , en procesos abdominales o
pélvica de puede adicionar clindamicina o
metronidazol

32. 3er objetivo
• Actualmente los corticoides no tienen
función en el tratamiento del shock
septico
• La heparina se utiliza en dosis bajas
cuando existe coagulación intravascular
diseminada CID
• A Pesar de la adecuada implementacion l
mortalidad es todavia muy alta

33. Una consideración final es ver laUna consideración final es ver la
sepsis como similar a otrassepsis como similar a otras
condiciones medicas especializadascondiciones medicas especializadas
como el infarto miocárdico, cáncer ,como el infarto miocárdico, cáncer ,
HIV o la insuficiencia renal crónica,HIV o la insuficiencia renal crónica,
para asegurar que este tipo depara asegurar que este tipo de
pacientes cuenten con un médico depacientes cuenten con un médico de
cuidados críticos involucrado en sucuidados críticos involucrado en su
atenciónatención