Este documento presenta un resumen del Tercer Consenso Internacional de Sepsis de 2016. Define sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anómala del huésped a una infección. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluida la respuesta inflamatoria exagerada que conduce a disfunción de múltiples órganos. También resume las pautas de diagnóstico, resucitación inicial, metas de tratamiento en las primeras 6 horas y terapia antimicrobiana recomendada

1. III Consenso
internacional de
sepsis 2016
DR. MIGUEL ÁNGEL TIJERINA GELACIO
R1 MEDICINA INTERNA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL RURAL PROSPERA N°51
SAN BUENAVENTURA, COAHUILA.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 33
MONTERREY, NUEVO LEÓN.

2. Definiciones
Infección: invasión de un microorganismo patógeno o potencialmente
patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril.
Bacteremia: diseminación bacteriana hacia el torrente sanguíneo.
Disfunción orgánica: Cambio agudo en el puntaje total de la escala SOFA > 2
puntos de origen infeccioso.

3. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS)
 Temperatura < 36°C o > 38 °C
 Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto
 Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
 Leucocitos en sangre > 12,000/mm2 o < 4,000/mm2 o > 10% bandas
inmaduras

5. Definiciones
 Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta anómala del huésped a una infección.
 SEPSIS vs SRIS: los criterios no son específicos, etiología variada, la pirexia
o neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnóstico general hacia una
infección.
SEPSIS 2 SEPSIS 3
Sepsis= SRIS + Infeción
Infección – sepsis – sepsis severa – choque
séptico.
SEPSIS = INFECCIÓN + > 2 SOFA DESDE
EL MOMENTO BASAL.
SE ELIMINA EL TERMINO SEPSIS GRAVE

6. SEPSIS
 Principal causa de muerte por infección, la mortalidad aumenta al no ser
reconocida y tratada a tiempo.
 Depende de factores patogénicos y factores del huésped. (sexo, raza,
genética, edad, comorbilidades, ambiente.
 El fenotipo clínico puede ser modificado por enfermedades agudas
preexistentes, comorbilidades , medicación e intervenciones.
 Infecciones específicas pueden resultar en disfunción orgánica local si
generar una respuesta sistémica normal.

7. Fuente de infección
 Pulmonar 40%
 Intraabdominal 30%
 Tracto urinario 20%
 Tejidos blandos 5%
 Catéter intravascular 5%

8. Fisiopatolgía
 Los factores virulentos de los microorganismo inician los efectos nocivos
de la infección.
 Son los mecanismos del hospedador los que perpetúan y amplifican una
respuesta generalizada que afecta los tejidos fuera del foco inicial.

9. Fisiopatología
Reconocimiento del
agente patógeno
infeccioso
Citocinas proinflamatorias
(TNF-α, il-1b, IL-6, IL-8)
Citocinas antiinflamatorias
(IL-10, IL-4, IL-1Ra)
Óxido nítrico y factor de
crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
Expresión de moléclas de
adhesión y factores de
crecimiento de células
endoteliales
Fenotipo procoagulante no
equilibrado e inhibición de
fibrinolisis
Trombosis del lecho
microfibrovascular
Dificultad para perfusión
tisular
Disfunción orgánica

10. Fisiopatología - Respuesta del huésped
Microcirculación
Menor flujo
Cortocircuitos
Disminución de
aporte de O2 a
tejidos
Circulación
periférica vascular
Hipotensión
Hipovolemia
Corazón
Reducción de la
precarga
Reducción del
gasto cardíaco
Reducción del
transporte de O2
sistémico

11. Cuadro clínico
 Fiebre o hipotermia
 Compromiso cardiovascular
 Compromiso del SNC
 Manifestaciones pulmonares
 Manifestaciones renales (flujo urinario <0.5 mL/Kg/hr o 20cc/hora)
 Compromiso hematológico (leucocitosis, neutropenia y trombocitopenia)
 Manifestaciones hepáticas

12. Diagnóstico

13. Diagnóstico Quick-SOFA (qSOFA)

15. Marcadores diagnósticos
 Procalcitonina: propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides
el cual se eleva a cifras > 10 ng/mL
 Proteína C reactiva (PCR)
 Parámetros de coagulación
 Disminución de factores

16. Resucitación inicial, a ser completado las
primeras 3 horas desde el tiempo de
presentación.
 Medir niveles de lactato
 Obtener hemocultivos previa administración de antibióticos.
 Administrar antibióticos de amplio espectro.
 30 ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres horas.

17. Metas a las 6 horas
 Emplear vasopresores
 Medir lactacto nuevamente
 Presión central venosa: 8-12 mmHg
 Presión arterial media: ≥ 65 mmHg
 Diuresis: ≥ 0.5 mL/kg/hr
 Saturación venosa de oxígeno: 70%

18. Terapia antimicrobiana
 Administración de antimicrobianos intravenosos durante la hora después
del diagnóstico.
 Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro que cubran los patógenos
más probables (bacterias, hongos y virus)
 Tratamiento específico al menos 10 días
 Cristaloides como hidratación de primera elección durante la resucitación
inicial
 Norepinefrina como vasopresor de elección (0,002-1.5 U/min)

19.  Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día, se reserva para pacientes con
shock séptico cuando la resucitación inicial y vasopresores no dan
respuesta.
 Transfusión de concentrado globular cuando la Hb <7 gr/dl.
 Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el conteo
plaquetario está debajo de 10,000 en ausencia de sangrado y <20,000 en
pacientes con riesgo de sangrado.

20.  Manejo de la glucosa con insulina cuando es ≥180 mg/dl, sin llegar a cifras
<110 mg/dl
 Uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia de
contraindicaciones.
 No se recomienda uso de bicarbonato en pacientes con pH ≥7.15 en
ausencia de acidosis renal.

21. GRACIAS