El documento describe el shock hipovolémico, incluyendo su definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El shock hipovolémico ocurre cuando hay una pérdida significativa de fluidos que reduce la perfusión tisular, y puede causar disfunción multiorgánica y muerte si no se trata. El diagnóstico se basa en la clínica y exámenes de laboratorio, y el tratamiento incluye reanimación con fluidos y transfusión, así como fármacos vasopres

1. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Karla Cristina Cortés Espinoza 328218
24-08-22
Urgencias Quirúrgicas

2. ÍNDICE
1. Introducción
2. Definiciones
3. Fisiopatología y
clasificación
4. Cuadro clínico
5. Sintomatología
6. Exploración física
7. Diagnóstico
10. Algoritmo
11. Tratamiento
12. Pronóstico
13. Bibliografía

3. Introducción
Síndrome que comprende alteración en la perfusión y
oxigenación de los tejidos.
Insuficiencia circulatoria que ocasiona un desbalance
entre el aporte y demanda de oxigeno a los tejidos que
originará disfunción celular.
Reducción significativa de la perfusión tisular (por
alteración del gasto cardíaco [GC], resistencias
vasculares sistémicas [RVS] o ambos).
Inicialmente reversible - hipoxia con fallo
multiorgánico y muerte.

4. Definiciones
1. Disminución absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno (O2 ) (gasto
cardiaco inadecuado o bajo contenido de O2 en la sangre).
2. Perfusión tisular inefectiva (mala distribución de flujo sanguíneo a los tejidos).
3. Deterioro en la utilización del O2 (disfunción celular o mitocondrial).
Ocurre cuando el volumen intravascular se agota
como resultado de hemorragia, pérdidas
gastrointestinales o urinarias, deshidratación o
pérdida de líquido al tercer espacio.
Salvador Zubirán, 6ª ed.
Condición medica o quirúrgica que ocasiona
una perdida súbita e importante de fluidos
con el consiguiente aporte inadecuado de
nutrientes y oxigeno a los tejidos
Apuntes en medicina de urgencias, Ruiz
Cereceres

5. Fisiopatología
y clasificación
Aerobio – anaerobio – ácido láctico – muerte
celular

6. Alteración primaria
Elevación de pCO2

7. Cuadro clínico y sintomatología
■ Hipotensión arterial ( [TAS] < 90 mmHg o [TAM] < 60
mmHg o una caída > 40 mmHg sobre la basal)
■ Piel fría, hipotermia y sudoración cutánea
■ Oliguria
■ Alteración del nivel de consciencia (agitación, confusión,
coma).
■ Acidosis metabólica

8. Exploración física
■ Tensión arterial (TA)
■ Pulso (simetría)
■ Llenado capilar
■ Frecuencia cardíaca (FC) y frecuencia
respiratoria (FR)
■ Curva térmica (fiebre, hipotermia, escalofríos)
■ Ingurgitación yugular, pulso paradójico
■ Auscultación cardíaca (soplos, ritmo de
galope) y pulmonar (crepitantes,
consolidación, afonesis unilateral)
■ Extremidades (edemas)
■ Abdomen (peritonismo/ peristaltismo)
■ Piel (frialdad, humedad, etc.)
■ Sistema genitourinario (úlceras, lesiones).

9. Diagnóstico
■ Evaluación primaria del estado del
paciente
■ Anamnesis
■ Severidad, circulación y viabilidad orgánica
La acidosis metabólica de anión gap
amplia es una manifestación frecuente
secundaria al incremento de lactato por
hipoperfusión (hiperlactatemia tipo A)

10. ■ Taquicardia (incrementar GC)
■ Taquipnea (principal dato de gravedad)
Diagnóstico diferencial con: cardiopatía isquémica o
valvular o patología aórtica aguda, sepsis, TEP, ingesta
de fármacos, anafilaxia, hemorragia o deshidratación.
Hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales
transfusiones y/o intervenciones quirúrgicas urgentes)
Bioquímica completa con perfil hepático, renal y cardíaco,
ácido láctico y amilasa
Coagulación (con productos de degradación del fibrinógeno y
dímero-D)
Orina con iones, gasometría arterial, hemocultivos y
urocultivo
Electrocardiograma (ECG) y radiografía de tóra, TC y
toxicología

11. CONCENTRACION ARTERIAL DE LACTATO:
Marcador de la alteración de la
oxigenación tisular y un factor
pronóstico en choque hípovolémico.

12. Tratamiento
• O2 complementario, con mascarilla de
bolsa reservorio a un flujo >10 L/ min.
• Intubación (VMI)
Control de hemorragia
(Vasopresina, Ranitidina,
Omeprazol en sangrado
intestinal.)

13. ■ Circulación:
Reanimación inicial con soluciones cristaloides o coloides
Bolo de 500 a 1000 ml de cristaloide
(solución salina a 0.9% o de Ringer lactato)
en 30 min
Coloides [almidón HAES al 6 y 10%] en bolos de 300
a 500 ml en 30 min (dosis máximas, 33 y 20
ml/kg/día).

14. ■ Hb > 9 g/dl.
■ Transfusiones
■ En hemorragias masivas se recomienda reversión de anticoagulantes
antivitamina K con complejo protrombínico y vitamina K
VIGILANCIA:
Cuantificar diuresis
Lactato
CVC para medir PVC
Gasometría
Oximetría
Auscultación pulmonar

15. Manejo farmacológico
■ Dopamina Tiene efectos vasopresor e inotrópico. >10 μg/kg/min
(vasoconstriccion generalizada
■ Norepinefrina 0.04 a 1.5 μg/kg/min (vasoconstricción generalizada y aumento
de las resistencias periféricas)
■ Vasopresina 0.01 a 0.04 U/min (dosis mas altas producen isquemia)

16. Pronóstico
■ El lactato elevado es un factor de mal
pronostico
■ Si se complica con una infección las tasas de
mortalidad aumentan en un 40%
■ Con pérdidas ≤25% puede haber
compensación adecuada
■ cuando llegan a ≥40% aparece evidencia
clara de choque y después de 2 hr no
revierte

17. Conclusión:
■ Es el más común y su causa más frecuente es la hemorragia por traumatismo o
gastrointestinal.
■ El hematócrito puede ser inútil en el diagnóstico inicial.
■ Debe tomarse en cuenta el antecedente de uso de fármacos cronotrópicos
negativos (bloqueadores β, antagonistas del calcio, digoxina, etc.), que quizá
enmascaren la respuesta (taquicardia) a la hipovolemia
■ TA puede estar normal o aumentada en los primeros estadios del choque,
aunque se hayan perdido hasta 1500 ml.
■ Grado IV requiere de manera indispensable transfusión sanguínea

18. Bibliografía
■ https://medlineplus.gov/spanish/ency/articl
e/000167.htm#:~:text=Un%20shock%20hipov
ol%C3%A9mico%20es%20una,muchos%20%C3%
B3rganos%20dejen%20de%20funcionar.
■ https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc
-2018/bc181h.pdf

19. Escala de shock hipovolémico de
ATLS