Este documento define el síndrome de shock y describe sus diferentes tipos, fases y tratamiento. Define el shock como una inadecuada perfusión de los tejidos que resulta de un desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno. Describe los tipos principales de shock como hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. Explica las fases del shock y la fisiopatología subyacente. Finalmente, resume las medidas generales y específicas para el tratamiento del shock.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN
EMERGENCIAS Y DESASTRES
Lic. Enf. Florentina Morales Damián
Especialista en Emergencias y Desastres
Docente del curso de Emergencias y Desastres UNMSM

2. Definición:
• Síndrome clínico con perfusión inadecuada de
los tejidos, que tiene como consecuencia un
desequilibrio entre el aporte y las necesidades
de oxígeno y sustratos.
• Un aporte de oxígeno a los órganos insuficiente
para cumplir con la demanda y eliminar los
desechos metabólicos (Greenburg, 1988).
• Incapacidad de aporte de oxígeno para sostener
las demandas metabólicas de los tejidos (Buran,
1987)

3. Desequilibrio entre…
•Aporte de O2:
oRegulación a través del gasto cardíaco, la
autorregulación diámetro vasos (SNA).
oValoración: GC, hemoglobina y contenido de
oxígeno arterial. (Aporte O2= GC x CaO2).
•Demanda/consumo de O2:
oAumento: hiperventilación, hipertermia, sepsis,
ansiedad, estrés, hipertiroidismo, aumento actividad
muscular, traumatismos…
oDisminución: hipoventilación, hipotermia, sedación
y anestesia, hipotiroidismo, inactividad, etc

4. • Si se mantiene…
Lesión
Celular
Irreversible

5. ¿Cuáles son las Causas?
• Cualquier estado que suponga un desequilibrio
importante entre la demanda
• de 02 y nutrientes puede generar un estado de
shock
• Hemorragia
• Hipovolemia
• Fallo de la bomba cardíaca
• Obstrucción de la bomba cardíaca
• Infección
• Reacción inflamatoria sistémica
• Lesión del Sistema nervioso simpático.

6. Fisiopatología
• Microcirculación
• Metabolismo anaerobio
• Respuesta neuroendocrina.
o Noradrenalina.
o Glucagón, cortisol.
o Aldosterona, vasopresina.

7. Fisiopatología
• Respuesta cardiovascular.
o Reducción volumen sistólico.
o Aumento resistencias sistémicas
(excepto…)
• Respuesta pulmonar: SDRA.
• Respuesta renal: IRA.
• Respuestas inflamatorias

8. Fases del shock:
• Fase compensatoria o no progresiva
• Fase no compensatoria o progresiva.
• Fase irreversible “Atención”

9. Fase compensatoria:
Se activan mecanismos compensadores
cardiovasculares y neuroendocrinos.

10. Fase de shock progresivo:
• Se produce colapso cardiovascular.
• Fallan los mecanismos compensatorios de
la fase “no progresiva”
• Acúmulo de productos de desecho
metabólico anaeróbico.

11. Fase irreversible:
• La falta de nutrientes y oxígeno conducen al fallo
multiorgánico (FMO).
o deterioro de conciencia
o fallo renal con necrosis tubular aguda
o fallo hepático con CID,
o isquemia gastrointestinal y ulceraciones
o deterioro del intercambio de gases en los
pulmones, por alteración del surfactante y
colapso alveolar –SDRA-.

12. •Fase shock no progresivo: TA mantenida, aumento de FC y
FR.
Piel fría y diaforética. Conciencia mantenida pero con agitación.
Oliguria (<0,5 ml/kg/h). Sed.
•Fase shock progresivo: Hipotensión, taquicardia, taquipnea,
piel
fría y diaforesis, signos de mala perfusión periférica (relleno
ungueal > 2”), diuresis reducida o nula. Obnubilación, estupor,
coma. Acidosis metabólica (pH<7,35, respiración Kussmaul,
Aumento de concentración CO2 espirado).
•Fase shock irreversible: FMO.

13. Clasificación de los tipos de shock:
• Shock hipovolémico
• Shock distributivo.
• Shock cardiogénico.
• Shock obstructivo.
• Shock de transporte.

14. Shock hipovolémico
•Causa: Reducción del volumen intravascular de
líquidos.
•Hemorragia, deshidratación, quemaduras, “tercer
espacio”.

15. • Shock hipovolémico
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluídos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor o fiebre
Quemados
3 er espacios (obstrucción
intestinal , pancreatitis o
cirrosis)

16. • Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico
Shock distributivo:

17. Shock distributivo séptico
• Destrucción tisular, oclusión de la
microcirculación y vasodilatación sistémica.
• Se altera la perfusión tisular como consecuencia
de la respuesta inflamatoria a la infección.
• Se forma tercer espacio y se altera el
metabolismo celular del organismo.
• Tiene dos fases:
o Fase hiperdinámica
o Fase hipodinámica.

18. Shock distributivo séptico
• Fase hiperdinámica, caliente (↑ GC):
o Fiebre
o Piel enrojecida y puede haber petequias.
o Elevación significativa del gasto cardíaco:
taquicardia
importante.
o Taquipnea
o Resistencias vasculares bajas (vasodilatación)
o Presión arterial normal.
o Agitación, ansiedad.

19. Shock distributivo séptico
•Fase hipodinámica, fría (↓ GC):
oDisminuye el gasto cardíaco y la tensión arterial.
oTemperatura inferior a la normal.
oRespiraciones rápidas y superficiales
oResistencias vasculares sistémicas elevadas por
vasoconstricción.
oPiel fría, pálida, con livideces.
oOliguria
oLactato sérico aumentado (acidosis metabólica por
mecanismos anaeróbicos).
oSomnolencia y coma.

20. Shock distributivo séptico

21. Shock distributivo anafiláctico
• Reacción alérgica grave y aguda estimulada por
una
reexposición al agente alérgeno (antígeno).
• Clínica aguda, brusca y rápidamente progresiva.
Vasodilatación
masiva
Aumento
permeabilidad
capilar
Hipotensión
Colapso vascular

22. Shock distributivo anafiláctico
• Dificultad respiratoria: disnea, taquipnea,
estridor, obstrucción
de la vía aérea, broncoespasmo, sibilancias.
• Hipoxia.
• Hipotensión
• Urticaria, prurito.
• Angioedema
• Piel seca y caliente, evoluciona a fría y pálida.
• Puede evolucionar a parada respiratoria, y
parada cardíaca.

23. Angioedemas
Urticaria

24. Shock distributivo neurogénico
• Pérdida del tono simpático secundaria a
una lesión en la médula espinal, o a
anestesia medular o una depresión del
centro vasomotor cerebral tras un TCE.
• La vasodilatación produce hipotensión.

25. Shock distributivo neurogénico
• Existen dos signos clínicos que se dan
únicamente en este tipo de shock:
o Piel seca, roja y caliente (poiquilotermia), por
debajo del nivel de la lesión.
o Bradicardia (predominancia parasimpática)
• Otros signos clínicos relevantes: paraplejía o
tetraplejia; pérdida de sensibilidad, función motora
o reflejos por debajo del nivel de la lesión.

26. Shock cardiogénico
• Fallo de la bomba cardíaca.
• Patologías agudas como el infarto agudo de
miocardio, arrítmias, etc.
• Los signos de shock habituales más…
o dolor torácico,
o sudoración,
o vómitos,
o sensación de muerte,
o cambios electrocardiográficos,
o elevación de marcadores cardíacos, etc.

27. Shock cardiogénico
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha:
ingurgitación yugular, hepatomegalia,
edemas periféricos.
• Signos de insuficiencia cardíaca izquierda:
edema agudo de pulmón, disminución de
pulsos periféricos, hipotensión.

28. Shock obstructivo
• Forma indirecta de fallo de bomba cardíaca.
• Una obstrucción externa disminuye el gasto
cardíaco.
o Taponamiento cardíaco
o Neumotórax a presión o hemotórax masivo
o Obstrucción del flujo sanguíneo (TEP masivo, en
la hipertensión pulmonar o en la estenosis
aórtica grave).

29. Tratamiento del shock
Conseguir detener el proceso irreversible de muerte
celular por hipoperfusión:
• TAS Mínima de 60 mmHg
• Presión Capilar Pulmonar > 12-15 mmHg
• Hemoglobina mínima de 10 g/dl
• Saturación de O2 Mínima de 92%
• Índice cardíaco >2,2 l/min/m2
• Normalización de valores renales: Creatinina
• BUN
• Diuresis > 0,5 ml/kg/h
• Normalización de valores hepáticos: Bilirrubina, enzimas
hepáticas.
• Sistema nervioso central Nivel de conciencia óptimo

30. • Control de la vía aérea y columna cervical.
o Apertura vía aérea
o Estricto control cervical.
• Control de la respiración.
o Aporte suplementario de O2.
o IOT y ventilación mecánica si es
necesario
Tratamiento del shock: medidas generales

31. Control de la circulación.
o Control de hemorragias.
o Instauración de accesos venosos.
o Administración de cristaloides y hemoderivados
si es preciso.
• Otras medidas:
o Sonda Foley.
o Corrección del estado ácido-base alterado
(acidosis metabólica).
Tratamiento del shock: medidas generales

32. Catéter de Swan-Ganz

33. Catéter de Swan-Ganz

35. • Tratamiento del shock: medidas especificas
• • Shock hipovolémico por hemorragia,
quemaduras
• o Control de hemorragias
• o Administración de hemoderivados y
cristaloides.
• o No se deben administrar DVA mientras no se
• haya corregido la situación de hipovolemia.

36. Tratamiento del shock: medidas
especificas para el shock distributivo
• Shock séptico
o Drogas vasoactivas.
o Tratamiento antibiótico, antifúngico… para
tratar la infección subyacente.
o Cirugía sobre focos sépticos
(desbridamiento) y/o retirada de
dispositivos invasivos que puedan estar
infectados.

37. Tratamiento del shock: medidas
especificas para el shock distributivo
• Shock neurogénico
oCorrecta alineación cervical
o Identificar la causa de la afectación de la inervación
simpática.
o Tratamiento con corticoides: práctica con poca evidencia.
o Atropina para el tratamiento de la bradicardia.
o Pueden ser necesarias drogas vasoactivas para
aumentar las resistencias periféricas y aumentar la TA.

38. Tratamiento del shock: medidas
especificas para el shock distributivo
Shock anafiláctico
o Administración de adrenalina sbc o ev (0,5 mg) para
broncodilatación. Si es ev, administrar diluida en 10 cc
SF en bolo lento.
o Administración de hidrocortisona/metilprednisolona
ev y de dexclorfeniramina.
o IOT/cricotiroidotomía si presenta insuficiencia
respiratoria con edema de glotis.

39. • Tratamiento del shock: medidas
específicas para el shock cardiogénico
• •Administración de líquidos ¿?.
• •Administración de diuréticos.
• •Tratamiento con drogas vasoactivas.
• •Tratamiento con vasodilatadores
(nitroglicerina,
• nitropusiato).
• •Otros: antiarrítmicos, BCPIA, Cirugía by-
pass, cirugía valvular,

40. Tratamiento del shock: medidas
específicas para el shock obstructivo
• Tratar causa subyacente.
o Drenar taponamiento pericárdico.
o Drenar hemotórax o neumotórax
o Fibrinólisis del TEP, etc.

42. Complicaciones Potenciales
• Insuficiencia respiratoria (distrés) secundario a
hipoperfusión pulmonar.
• Insuficiencia respiratoria sec a angioedema.
• Insuficiencia Renal secundaria a hipoperfusión
sistémica.
• Acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular
y metabolismo anaeróbico.
• Disminución del nivel de conciencia secundario a
hipoperfusión (cerebral).

43. Complicaciones Potenciales
• Hipotermia
• Úlceras por presión secundaria a
hipoperfusión sistémica
• Coagulación Intravascular Diseminada o
alteración de la
coagulación (afectación hepática).
• Isquemia mesentérica.

44. Complicaciones Potenciales
• CP derivadas de la VM (barotrauma,
disminución GC) y de la IOT (obstrucción,
desalojo, heridas en comisura labial, candidiasis
oral).
• CP derivadas de la medicación (Deterioro de la
• perfusión periférica, Taquicardia por adrenalina,
• Hiperglucemia por glucocorticoides, etc)
• • CP derivadas de dispositivos invasivos (vías
venosas periféricas, centrales, Swan-Ganz;
sonda nasogástrica, sonda vesical, etc).

45. Monitorizar siempre
• Tensión Arterial
• Frecuencia Cardíaca
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de Oxígeno
• PVC (vía central)
• PCP, GC, RVS (por Swan- Ganz).
• Diuresis
• Nivel de conciencia
• Relleno ungüeal (lecho unguial)
• Aspecto piel y Temperatura

47. • Es el desequilibrio entre la
entrega y la demanda de
oxigeno debido a insuficiencia
del aparato circulatorio.

48. • La perfusión global tisular es determinada
por la resistencia vascular sistémica
(systemic vascular resistance - SVR) y el
débito cardiaco (cardiac output - CO).

49. • SVR está relacionada directamente a la
longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre e inversamente al diámetro del
vaso.
• La longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre son valores relativamente fijos,
mientras el diámetro del vaso (una función
determinada por factores autonómicos y
del endotelio) es el determinante más
dinámico de SVR.

50. • El débito Cardíaco (CO) es el producto de
la frecuencia cardiaca y volumen de
eyección
• El volumen de eyección está determinado
por:
– Precarga (llene ventricular)
– Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
– Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

51. • La resistencia vascular sistémica y
débito cardíaco son conceptos clínicos
importantes que ayudan a distinguir entre
diferentes formas de Shock.
• Aunque estas variables se puedan medir
utilizando directamente un catéter en
arteria pulmonar, la atención cuidadosa al
examen físico a menudo proporciona los
indicios diagnósticos cruciales.

52. Fisiopatología Hipoxia celular
• Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxígeno a las células.
• La hipoxia celular consecuente lleva a
metabolismo anaerobio, teniendo como
resultado aumento de la producción de ácido
láctico (es decir, acidosis metabólica y
producción reducida de adenosina trifosfato
[ATP]).
• El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metabólicos dependientes de energía
y tiene como resultado disfunción de la
membrana celular.

53. Fisiopatología
Hipoxia celular
• La liberación de enzimas lisosomales puede
contribuir también a daño de la membrana y
proteolisis.
• El daño celular que afecta el órgano-específico
o el endotelio vascular, puede ocurrir también
con agentes tales como endotoxinas,
mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres.
• Finalmente, si no revertido, estos procesos
llevan a la muerte de la célula y disfunción
consecuente del órgano.

54. Fisiopatología
Respuesta Refleja
• Aumento de la actividad simpática ocurre
en respuesta a la hipotensión y es
mediada por baro-receptores carotídeos y
aórticos.
• La secreción de Catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia, y aumento
del débito cardíaco.

55. Fisiopatología
Respuesta Refleja
• Receptores de estiramiento en la vena cava y
aurículas pueden ser también importantes en
algunos tipos de shock
• La disminución de la presión intra-auricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la
actividad eferente de estos receptores.
• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética,
vasoconstricción renal,
• Finalmente la activación del eje renina-
angiotensina; produciéndose retención de sodio
y agua.

56. Fisiopatología
Función Cardiaca
• La función cardiaca alterada es
característica del shock.
• En la mayoría de las formas de shock, el
debito cardiaco se deprime.
• Esto es el resultado de:
– Retorno venoso disminuido (precarga)
– Disfunción cardiaca primaria
– o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

57. Fisiopatología
Función Cardiaca
• Además, varios factores pueden actuar
recíprocamente comprometiendo aún más la
función cardiaca.
• Como resultado, no es raro, en estados
prolongados de shock desarrollar disfunción
ventricular izquierda irreversible.
• La secreción de Catecolaminas puede aumentar
el débito cardiaco precozmente en el curso del
shock (si disminuyó la precarga o contractilidad
deteriorada).
Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el
débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

58. Fisiopatología
Función Pulmonar
• Alteraciones en la función pulmonar son
comunes en el Shock que van desde
cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta una falla
respiratoria.
• Esto último es frecuentemente debido al
Síndrome del Distress Respiratorio del
Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

59. Fisiopatología
Función Pulmonar
• Alcalosis Respiratoria
• Es común en las etapas precoces del
shock como resultado de la estimulación
simpática.
• Sin embargo la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa,
resultando en acidemia.

60. Fisiopatología
Función Pulmonar
• Oxigenación
• Insuficiente oxigenación debido a
factores como:
– Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo
– Aumento en la permeabilidad capilar
pulmonar
– Neumonía aspirativa
– Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

61. Fisiopatología
Función Pulmonar
• Acidosis Respiratoria
• Acidosis Respiratoria o hipoventilación
alveolar puede ocurrir secundario a
depresión del Sistema Nervioso Central,
sin embargo frecuentemente refleja
fatiga de la musculatura respiratoria e
implica la necesidad de soporte
ventilatorio mecánico

62. Fisiopatología
Función Pulmonar
• El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
• Es la más seria complicación pulmonar del
shock, con una mortalidad mayor del 50%.
• Este síndrome se caracteriza por la acumulación
pulmonar de agua extravascular debido al
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
• El mecanismo responsable es complejo y no
comprendido completamente.
• Sin embargo múltiples factores de riesgo para el
desarrollo del síndrome han sido identificados,
incluyendo sepsis, fracturas múltiples,
transfusiones múltiples, coagulación
intravascular diseminada y aspiración

63. Fisiopatología
Función Renal
• Oliguria es la manifestación más común
del compromiso renal en el shock

64. Fisiopatología
Función Renal
• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los
diferentes tipos de shock, debido a intensa
vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
deprimido.
• El incremento del tono vascular es mediado por
incremento de la actividad simpática y el sistema renina-
angiotensina.
• La perfusión renal cortical disminuye mientras la
perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en
una disminución de la filtración glomerular.
• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa
la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión
comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

65. Fisiopatología
Isquemia Cerebral
• Isquemia Cerebral es poco frecuente en
shock, cuando la Presión Arterial media
(PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en
que la auto regulación es efectiva.
• Con una marcada y prolongada
hipotensión, sin embargo ocurre una
isquemia global, resultando en una
encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

66. Fisiopatología
Función Hepática
• La función hepática frecuentemente es
afectada por una prolongada hipotensión.
• Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepato-celular.
• Sin embargo la disfunción hepática no
contribuye a manifestaciones agudas de
shock, con un clearance hepático
disminuido las drogas y sus metabolitos
pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad
por lidocaina)

67. Fisiopatología
Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
• Isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica puede ocurrir si la
hipotensión es prolongada.
• Dependiendo de la severidad de la
hipotensión pueden ocurrir hemorragias
de la submucosa intestinal, ileo y
raramente, perforaciones intestinales.

68. Fisiopatología
Efectos Metabólicos
• Elevación de la glucosa sanguínea es común en
el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulación simpática.
• Lipólisis también puede ocurrir
• Sin embargo la disminución de la perfusión del
tejido adiposo y posiblemente el metabolismo
afectado puede limitar el uso de ácidos grasos
libres como una fuente de energía

70. Clasificación
• Se reconocen 3 grandes mecanismos de
Shock:
– Hipovolémico
– Distributivo
– Cardiogénico
– Obstructivo