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Manejo del Trauma  Shock,  SIRS, sepsis y disfunción orgánica  en el paciente traumatizado Dr Pablo Pardo  Coordinador Unidad de cuidados Intensivos Sanatorio de la Trinidad Palermo ®
“ nariz afilada, ojos ahuecados, sienes sumidas, orejas frías y contraídas, con los lóbulos hacia fuera, la piel de la cara seca, tensa y abrasada, el color del rostro de un tono uniforme, amarillo o negro, lívido o menos colorado.” Hippocrates, 400 BC
Principios de manejo del trauma Establecer aporte de oxígeno adecuado a los órganos vitales Secuencia establecida de prioridades (ABC) Identificación y tratamiento de lesiones que amenazan la vida Si el estado clínico no mejora o empeora recomenzar la evaluación primaria Consulta quirúrgica precoz ®
Evaluación primaria  Vía aérea / Ventilación Suponer siempre la lesión inestable de columna cervical  Permeabilizar la vía aérea, ventilar y oxigenar  Efectos de la fractura facial/mandibular  Fractura o disrupción laringo/traqueal  equimosis, ronquera, edema, aire subcutáneo Fracturas costales, control de dolor  Tórax inestable asociado a contusión, dolor e hipoxemia Neumo / hemotórax ®
Obtener Rx lateral de columna cervical precozmente en pacientes estables La intervención activa sobre la vía aérea puede ser necesaria antes de obtener la Rx En pacientes inestables permeabilizar la vía aérea con inmovilización del cuello Intubación o vía aérea quirúrgica según indicaciones Evaluación primaria  Vía aérea / Ventilación ®
La hemorragia es la causa más común de shock Establecer accesos venosos de gran calibre Iniciar la resucitación de fluidos con solución de Ringer Lactato Continuar con pack de glóbulos rojos luego de  2–3 litros de cristaloides (> 50 ml/kg) Control  de hemorragia externa por compresión Monitoreo – flujograma de datos, signos vitales, ECG, oximetría de pulso, PVC, línea arterial Evaluación primaria  Circulación ®
Clasificación de la hemorragia Hemorragia Pérdida de Pérdida de clase sangre sangre (mL) (%) I <750 <15 II 750–1500 15–30 III 1500–2000 30–40 IV >2000 >40
Puede ser necesario administrar plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitados si hay sangrado persistente Coagulogramas seriados (KPTT, TP y recuento de plaquetas) < 50.000 plaquetas requieren usualmente reposición Control de hipotermia Evaluación primaria  Circulación ®
Shock hemorrágico Tórax–  hemotórax; drenar y monitorear Abdominal  Intraperitoneal (lavado peritoneal diagnóstico o ecografía) Retroperitoneal (TAC) Intervención quirúrgica   Pelvis –  usualmente venoso; considerar embolización, estabilización externa TAC en pacientes estables; ecografía o LPD en pacientes inestables
Shock no hemorrágico Neumotórax hipertensivo   Toracostomía con tubo Taponamiento cardíaco   Considerar el mecanismo lesional Hipertensión venosa con shock Ventana pericárdica preferible a la  pericardiocentesis con aguja
Shock no hemorrágico Lesión cardíaca cerrada Considerar el mecanismo lesional Compromiso del VD más frecuente ECG inespecífico Enzimas cardíacas raramente útiles Monitoreo al menos 4 horas Shock neurogénico   Lesión medular cervical/torácica Hipotensión con bradicardia asociada
Evaluación secundaria Identificar las lesiones que potencialmente amenazan la vida Historia del evento, antecedentes médicos, drogas, alergias, inmunización antitetánica Examen de la cabeza a los pies Exposición completa del paciente  Corregir y prevenir la hipotermia Evaluar signos de lesión uretral Integridad neurovascular de extremidades
Evaluación secundaria Datos de laboratorio  Gases en sangre arterial, hemograma, glucosa, electrolitos, estudios de coagulación, tipificación y cross-match, análisis de orina, estudios toxicológicos, etc Revisión radiográfica   Columna cervical – evaluación completa  Tórax – evaluación del mediastino; tubos/catéteres Pelvis – fracturas graves Cistograma  uretrograma  Examen esquelético
Evaluación secundaria Rx columna cervical, tórax en posición supina y frente de pelvis en evaluación primaria Completar columna cervical (AP, boca abierta, eventual flexión/extensión) Rx tórax en posición erguida (si no hay contraindicaciones) Eventual angiografía aórtica Rx de extremidades En caso de duda, TAC
TAC de cráneo y cerebro TAC de abdomen y pelvis si está indicada Otras consideraciones Sonda nasogástrica/orogástrica Profilaxis antitetánica Indicación de antibióticos Consulta precoz a especialistas Evaluación secundaria
Evaluación terciaria Examen detallado para diagnosticar todas las lesiones Exámenes seriados en el tiempo para detectar cambios y lesiones ocultas Si el estado clínico empeora volver a las estrategias de evaluación primaria/secundaria Consulta quirúrgica/plan de traslado
Sindromes compartimentales Abdomen   Compromiso del retorno venoso debido a la alta presión intraabdominal  Secundario a hemorragia, ascitis, edema secundario  a resucitación masiva o aire intraabdominal  Evaluar con la medición de la presión intravesical (Normal postoperatoria 3-15 mmHg) Descompresión quirúrgica (presiones > 20 -30 mmHg)
Extremidades Examen seriado Dolor, palidez, ausencia de pulso,  parestesias, parálisis Ausencia de pulso, signo tardío Fasciotomía  Sindromes compartimentales
Shock “ Un “trastorno grosero” de la maquinaria de vida”. Samuel Gross (1862) “ Una pausa momentánea en el acto de morir   .”   John Collins Warren, 1800s
&quot; shock &quot; se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada &quot;Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones&quot;. (1) El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte  Term “choc” – French for “push” or impact Henri François Le Dran  Traité ou reflexions tirées de la  pratique sur les playes d'armes à feu.  Paris, Charles Osmont, 1737
Introdución El Shock representa el fracaso del sistema circulatorio para mantener la entrega adecuada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a  los tejidos.
Requerimientos Celulares Oxigeno Glucosa
Requerimientos Celulares Oxígeno Requerido para la mayoría de la producción de energía derivada  del Ciclo de Kreb y Cadena de transporte de electrones. Metabolismo con Oxígeno = Metabolismo Aeróbico  Metabolismo sin Oxígeno = Metabolismo Anaerobio
Requerimientos Celulares Proteinas Carbohidratos Lípidos Glucosa
 
Es el desequilibrio entre la entrega y  la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
Transporte de  Oxígeno Transporte de Oxígeno : Unido a Hemoglobina (97%) Disuelto en  plasma (3%) Monitoreo: Unido a Hemoglobina (SpO 2 ) Disuelto en  plasma (pO 2 )
Transporte de Dioxido de Carbono 7% disuelto 23% HbCO 2 70%HCO 2
Disponibilidad  y Consumo de  Oxigeno Disponibilidad de oxígeno DO 2  = GC X CaO 2 DO 2  = GC X (1.34 X Hb X SpO 2 ) X 10 DO 2  Normal 520 a 570 mL/minuto/m 2 Consumo de Oxigeno VO 2  = Q X 13.4 X Hb X (SpO 2 -SvO 2 )
Tasa de Extracción de Oxigeno  O 2 ER = VO 2  / DO 2  X 100 Normal O 2 ER = 0.2-0.3 (20 to 30%)
Demanda Metabólica MRO 2  : 1. Es la demanda metabolica de oxígeno a nivel tisular  2. La tasa a la cual el oxigeno es utilizado en la conversión de glucosa a energía y agua  a traves de la glicólisis  y el ciclo de  Kreb.
Shock VO 2  ≥ MRO 2  = Metabolismo Normal VO 2  < MRO 2  =  SHOCK
Shock El camino del shock sigue un patrón metabólico común.
 
Shock Causas de Shock: : Inadecuada oferta de oxigeno Inadecuada respiración y  oxigenación Fallo Respiratorio (mecánico, toxinas) Inadecuada  hemoglobina Hemorragia o anemia Inadecuado fluido en el sistema vascular   Hemorragia o pérdida de  fluidos (quemaduras, vómitos, diarrea, sepsis) Inadecuado movimiento de sangre Fallo de Bomba Cardiaca Uptake de oxígeno deteriorado Envenenamiento bioquímico (cianuro de hidrógeno )
Sindromes Comunes de Shock Shock Séptico Infección severa con  Inflamación sistémica Shock  Hipovolemico  Hemorragia Severa Trauma Quemaduras Perdida  Gastrointestinal Shock Cardiogenico Infarto Miocárdico Complicación Mecánica Comprensión Extrínseca Obstrucción al Flujo Perfusion Tisular Reducida
Mortalidad Aguda de los síndromes de Shock N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2002; 288: 862  JAMA 2005; 294:448 Circulation 2005; 112: 1992  N Engl J Med 1994; 331:1105 J Trauma 1998; 45:545  30 - 54 25 - 35 Shock Hemorragico (trauma) 48 44  Shock Cardiogenico 31 - 63 Shock Septico Muerte en Hospital (%) 28 - 30 días (%) Primeras  2 - 3 hrs (%)
Hallazgos comunes  a los Sindromes de Shock Signos Clínicos Histopatología Mecanismos de injuria celular Inflamación Sistémica Inmunosupresion
Signos Clínicos Comunes No específicos  de Síndromes de Shock Hipotensión Pulso Rápido y débil Disminución de la perfusión cutánea  Rubor, dolor, calor, edema Sepsis temprana Caliente sepsis  tardía extremidades frías   Sensorio Alterado Oligúria
Perfiles Hemodinamicos Hypovolemico Cardiogenico Septico Baja resistencia Alta resistencia Flujo Capilar Constriccion Arterial / arteriolar Gasto Cardiaco Pres capilar pulmonar Resis. Vasc sist
Shock y Depresión Miocárdica Ann Intern Med 1984; 100:483 Circulation 2005; 112:1992 J Trauma 1998; 45: 470  16 ± 7 3.6 ± 0.9 34 ± 6  RV shock Hemorrágico  (SD) 17 ± 2 4.9 ± 0.5 32 ± 4  LV Shock Séptico  (SEM) 24 ± 8 1.8 ± 0.7 31 ± 10  LV Shock Cardiogenico ( SD) PCW (mmHg) CI (L/min/m 2 ) EF  (%)
Hay  un modelo  común histopatológico asociado con hipoperfusión tisular y shock?
Incidencia de Histopatología Isquémica  en Pacientes Muertos por Shock McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15 4 3 6 Cerebro 3 6 7 Páncreas 16 26 9 Intestino 56 30 46 Hígado 11 18 25 Riñón 10 65 55 Pulmón 100 17 37 Corazón Cardiogénico n = 197 (%) Séptico  n = 93 (%) Hipovolemico n = 102 (%)
Hipoperfusión tisular y celular Cuales son los mecanismos que contribuyen a la injuria celular ?
Mecanismos subyacentes a la  injuria celular por isquemia Disfunción Mitocondrial   Perdida de permeabilidad  selectiva de membrana
Isquemia Fosforilación Oxidativa ATP Consecuencias morfológicas y funcionales de la disminución  de ATP durante la injuria celular Bomba de Na Influjo de Ca 2+ H 2 0, y Na + Eflujo de K + Edema celular Agrupamiento De cromatina glicolisis Anaerobica  Glucogeno pH depósitoLipídico Separación de  ribosomas Síntesis Proteica
Disfunción mitocondrial en la injuria celular Incremento en citosol de Ca 2+ ,  stress oxidativo, peroxidación lipídica Cytocromo   C y otras proteinas pro-apoptoticas Apoptosis Robbins & Cotran  Pathologic Basis of Disease: 2005
Resumen de mecanismos de injuria celular e  Hipoperfusión El daño tisular y celular depende en parte de: duración y severidad de la injuria  Estado previo de la célula  Habilidad para adapterse al estímulo injuriante Compromiso de  Hipoperfusión Respiración Aerobica  y producción de energía Integridad de la membrana Celular Síntesis de  Proteinas Integridad Genetica
¿La inflamación sistémica ocurre en todos los síndromes de shock?
TNF y IL-6: Shock Septico vs Cardiogenico deWerra I, Crit Care Med 1997; 25:607 Shock Septico Shock  Cardiogenico Controles N = 29 TNF  (pg/mL) IL-6  (pg/mL) Shock Septico Shock Cardiogenico  Controles CS y OF CS y MOF SS y MOF Geppert A, Crit Care Med 2002; 30:1987 IL-6  (pg/mL)
Resumen de inflamación sistémica asociada con sindromes de shock La inflamación sistémica esta presente en distinto grado en todos los snindromes de shock Leucocitos aumentados, PCR, citokinas, otros biomarcadores El shock Septico  tiene mas altos niveles de  citokinas y Biomarcadores de inflamación que el  shock   hemorrhágico  o  cardiogenico La magnitud de la elevación de los biomarcadores puede estar asociada con nueva infección o severidad de fallo orgánico
¿Todos los síndromes de shock se asocian a inmunosupresión?
Supresión de la producción de TNF por sangre entera en Shock Septico y Cardiogenico De Were I, Swiss Med Wkly 2001; 131:35   0 1 2 3 4 5 6 7 8 Control Septic  Shock Cardiogenic  Shock Pneumonia E. Coli stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) 0 0.5 1 1.5 2 2.5 S. aureus stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) Control Septic  Shock Cardiogenic  Shock Pneumonia
Supresión de la producción de TNF por sangre entera luego de trauma cerrado severo Majetschak M, J Trauma 1997; 43:880   Healthy controls n = 10 LPS stimulated whole blood Trauma patients n = 18 Days After Injury TNF (U/ml) ISS 24 (17 - 45)
Resumen de inmunosupresión asociada a shock Los leucocitos circulantes de pacientes con  shock   septico, cardiogenico o traumatico alteran la respuesta de las citokinas a los productos microbianos Los mecanismos asociados con la respuesta deprimida del huesped son: moléculas Circulantes citokinas anti-inflamatorias, hormonas, catecolaminas,  ubiquitinas Fenotipos celulares alterados
Resumen de características comunes entre síndromes de shock   Etiologías diversas son la base fundamental del shock asociado a infecciones severas, infarto del miocardio o hipovolemia  los elementos comunes que ligan los acontecimientos mórbidos de estos síndromes son hipotensión y perfusión tisular disminuida
Resumen de características comunes entre síndromes de shock   La hipoperfusión conduce a lesión de la célula y a la disfunción de órgano debido a las alteraciones en la permeabilidad de la célula y la producción energética mitocondrias   La inflamación Sistémica y las respuestas inmunes deterioradas del huésped ocurren en los tres síndromes de  shock   Mientras que la resucitación del shock se dirige a mejorar la Hipoperfusión del tejido, la terapia definitiva requiere intervenciones síndrome-específicas
Fisiopatología  Respuesta Refleja Ocurre aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.  La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
Fisiopatología  Función Cardiaca La función cardiaca alterada es característica del shock.  En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.  Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.
Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Miocardio Necrosis Coagulativa Bandas de Contracción Edema Infiltrado de  Neutrófilos
Fisiopatología  Función Pulmonar Alcalosis Respiratoria común en las etapas precoces  Insuficiente oxigenación Acidosis Respiratoria Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Pulmón Daño alveolar difuso Exudado, atelectasias Edema Membrana Hialina
Fisiopatología  Función Renal Oliguria es la manifestación más común  debido a intensa vasoconstricción renal y a flujo sanguíneo renal deprimido, mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye y la perfusión medular aumenta, lo que resulta en una disminución de la filtración glomerular.  Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión termina en una insuficiencia renal aguda.
Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Riñón Células tubulares necróticas Despegamiento de la membrana basal  hinchada, vacuolada  Pancreas Necrosis grasa Necrosis Parenquimal
Fisiopatología  Isquemia Cerebral Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.  Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 cerebro Eosinofilia e infiltración de Neutrofilos de las neuronas   Infarto periferico  Hemorragias del Putamen   cerebro
Fisiopatología   Función Hepática  Isquemia intestinal  y necrosis hemorrágica La función hepática es afectada por prolongada hipotensión. Puede ocurrir disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.  Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica.  Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 infarto de la mucosa Epitelio ausente  mucosa  hemorrágica Intestino delgado hígado Necrosis hemorrágica Centrilobular  Aspecto del nuez moscada
Post agresión, y sin relación con su etiología, se produce una   respuesta inflamatoria Esta respuesta inflamatoria está   mediada   por las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión
1 2 3 Marcadores nutricionales: antropométricos, bioquímicos, metabólicos, proteinas de corta vida media plasmática Nutricional Especies reactivas de oxígeno, NO, enzimas  ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes Oxidativo Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis Infeccioso Citocinas, receptores antagonistas de las citocinas, receptores solubles de las citocinas,  proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva, función de las células inmunes, activación de los marcadores de la células inmunes, tests funcionales de inmunidad Inflamatorio ACTH, cortisol Hipotalamo-pituitario-adrenal Epinefrina, norepinefrina Simpato-adrenal Puntos de referencia Estrés  Características
La activación del eje  hipotalámico-pituitario-adrenal  y del  sistema   nervioso   simpático  se asocia con una alta secreción de  hormonas   adrenales , particularmente la epinefrina y los glucocorticoides 1
Post agresión  Inflamación y activación del sistema inmune con énfasis en la  tormenta citocínica Citocinas Pro-inflamatorias TNF-  IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN-  Citocinas Anti-inflamatorias   IL-4, IL-10, IL-13 Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios TNFα IL-1 2 IL-6 IL-10
AGRESION Estrés Metabólico ROS  Peroxidación lipídica Inactivación enzimática Alteración Redox Alteración genética Cadena respiratoria mitocondrial  Actividad Na + /K + /ATP-asa de membrana Canales de Ma  El  estrés oxidativo , incluyendo las  especies reactivas de oxígeno  y los  antioxidantes 3 H 2 O 2 H 2 O OH •
La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria  a la agresión se conoce como:  Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica  SIRS
Cambios Fisiológicos   METABOLICOS   Asociados a la Respuesta al Estrés Hipertrigliceridemia Hipocolesterolemia Asegura la disponibilidad de substratos Lipolisis Irritabilidad miocardica Hiperglucemia Inhibición de la insulina Desviación del flujo sanguíneo desde el intestino hacia los órganos centrales Aumento del GC Aumento de la disponibilidad de substratos (glicogenolisis, lipolisis) Aumento del tono simpático Hipo Na - K - Mg Hipervolemia ICC-EAP Mantiene el volumen intravascular Retención de Na & agua Hiperglucemia Disfunción inmune Diuresis osmótica Hiperosmolaridad Glicosilación proteica Asegura la disponibilidad de substratos Hiperglucemia Pérdida tisular funccional Hipoalbuminemia Asegura la disponibilidad de substratos para la respuesta de fase aguda, neoglucogénesis, cicatrización y función inmune Catabolismo Proteico Riesgo Fisiológico Potencial Beneficio Fisiológico Respuesta
Contribuir con aminoácidos (hígado y lesiones locales) Aumento en los precursores de la neoglucogénesis hepática Aporte de ácidos grasos como fuente energética Movilización de energía y substratos,  desde la masa magra y los depósitos de grasa , para hacer frente: inflamación, función inmune y cicatrización Fin de la respuesta metabólica post-agresión
Fisiopatología Efectos Metabólicos Elevación de la glucosa debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. También puede ocurrir Lipólisis La disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado pueden limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
Hallazgos Clínicos ¿Cuál es el primer factor fisiológico en el desarrollo del shock?  VO 2  < MRO 2 cuáles son los primeros síntomas que se espera encontrar?  ↑  Frecuencia respiratoria ↑  Frecuencia cardíaca
Hallazgos Clínicos ¿Cuál es a menudo la segunda respuesta fisiológica al desarrollo del choque? Vasoconstricción periférica  ¿Qué síntomas espera ver?  piel pálida  piel fría  pulsos periféricos debilitados
Hallazgos Clínicos ¿ Mientras progresa el shock, qué efectos fisiológicos se esperan?  caídas de la perfusión órganica  ¿Qué síntomas espera ver?  estado mental alterado  oliguria
Hallazgos Clínicos ¿mecanismos compensatorios?  taquicardia  taquipnea  dilatación pupillar  relleno capilar disminuido  piel fría pálida
Hallazgos Clínicos ¿Cuándo los mecanismos compensatorios fallan,  que síntomas se esperan?  hipotensión  SpO2 disminuida bradicardia  pérdida de conciencia disritmias  muerte
¿ Son útiles los signos clínicos en el diagnóstico de shock?
Hallazgos Clínicos Hipotensión Taquicardia Status mental alterado Relleno capilar enlentecido oliguria Piel fria Extremidades calientes
Blood pressure measurements in Shock. J. Cohn. JAMA 1967; 199:972. Pacientes con la hipotensión o diagnostico clínico de shock.  Medidas de TA  Directamente: canulación femoral o radial de la arteria  Indirectamente: Por método de la auscultación/de la palpación.  El CO midió por método indirecto de dilución.  PVR calculado.
Medición de presión sanguínea en  Shock 120 100 80 60 40 20 Pressure (mm Hg) High PVR Low PVR Cuff Arterial Cuff Arterial J. Cohn. JAMA 1967; 199:972 .
Parámetros clínicos para estimar severidad del Shock Weil, MH . Defining Hemodynamic Instability.  Functional Hemodynamic Monitoring 2005 Springer. > 40 Lethargic 0 – 5 > 2  > 140 4 > 30 Confused 5 – 15 > 2 > 120 3 > 20 Anxious 20 > 2 > 100 Tilt + 2 < 15 Normal or anxious >39 < 2 Normal Normal 1 % Loss Mental Status Urine ml/h CR (2min) HR BP Stage
Relleno capilar: que es  normal? Schriger DL. Ann Emerg Med 1998; 17:932 4.5 sec 29.0% 1.8 sec E Fem. 4.5 sec 29.0% 1.5 sec  E Male 2.9 sec 13.7% 1.2 sec A Fem. 4.0% 1.0 sec A Male 4.0% 0.8 sec Y Male 4.0% 0.7 sec Y Fem. Upper Limit  (95 % CI)  False / +  Rate Median Patient Group
Tiempo de relleno capilar Relleno capilar: ¿es un predictor util del estado hipovolemico?  Schriger. Ann Emerg Med 1991; 20:601 Clinical pts. 0.8 – 5.1 1.0 2.2 Total 1.1 – 5.1 1.2 2.8 Hypotension 0.8 – 3.3 0.7 1.9 Orthostatic 0.9 – 4.0 0.7 1.1 After 0.6 – 3.7 0.7 1.9 Before Blood donors Range SD Mean (sec)
Temperatura del dedo del pie  Henning, R.J.,et al.,  Measurement of toe temperature for assessing the severity of acute circulatory failure . Surg Gynecol Obstet, 1979.  149 (1); p. 1-7. Joly, H.R. and M.H. Weil,  Temperature of the great toe as an indication of the severity of shock . Circulation, 1969.  39 (1); p. 131-8. Ibsen B.  Treatment of shock with  vasodilators measuring skin temperature on the big toe . Dis Chest, 1967.  52 :425.
24   28  32  36 4 0 2 TOE   TEMPERATURE  °C r = 0.71 CI= - 5.24 + T  toe  (0.286) Cardiac Index   L/min/m2 Correlación entre IC y Temperatura del dedo del pie Joly HR. Weil MH. Circulation 1969
 C º DEDO -AMBIENTE Henning RJ. Et al. Surg Gynecol Obstet.1979;149:1-7 10 5 0 C º 10 5 0 C º 10 5 0 C º Survivors Fatalities
Exactitud Diagnóstica de TAS <95 mm Hg para Pérdida Aguda de Sangre McGee S. JAMA 1999; 281:1022 97 (90-100) 33 (21-47) 13 (0-50) Summary measure  ‡ … 13 … Bergenwalkd, 1977 100 56 … Skillman, 1967 96 32 … Wallace, 1941 100 36 … Shenkin, 1944 100 … 13 Warren, 1945 Antes de PS Specificity (95 % CI) gran PS Sensitivity (95 % CI) Moderada PS Sensitivity (95 % CI) Source, year
Perfil clínico en pacientes con sospecha de shock cardiogenico Reportes de SHOCK trial 28% de pacientes con shock no tienen congestión pulmonar. Mortalidad  de estos  pacientes fue 70% Menon V. et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1071.
Early Goal-Directed Therapy for Severe Sepsis and Septic Shock   Sepsis Severa + ↓ presión arterial o ↑  ácido   Láctico Standard (n 133) Mortality 46.5% EGDT (n 130) Mortality 30.5% Rivers et al.  N Engl J Med  2001;345:1368-77
+ TAM > 100 mmHg   + Lactato > 4 mmol/L Sepsis MAP ( mmHg) ScVO 2 Mortalidad Control  (n 23) EGDT  (n 25) 116  45  % 61  % 118  44  % 20  % Donnino, MW et al. CHEST 2003; 124:90S.
Util? si Sensible? No.
Shock (Tipos) Hemorrágico Respiratorio Neurogénico Psicogénico Cardiogénico Séptico Anafiláctico Metabólico
Shock (Clasificacion) Las clasificaciones fisiológicas describen mejor el problema subyacente: Shock Cardiogénico Shock Hipovolémico Shock Distributivo  Shock Espinal Shock Séptico Shock Anafiláctico
Clasificación de Shock 1.    Shock   Hipovolémico; (shock clásico) Es el mas común. Se usa como estandar para comparar otras formas de shock en diagnostico diferencial. Hemorrágico /  Perdida sanguínea Deshidratación  /  Perdida de fluidos 2.  Shock Obstructivo : Embolismo Pulmonar / Bloqueo  de circulación pulmonar  Pneumothorax  a Tensión / aumento de presión intratorácica  Tamponamiento  Cardiaco / Presión en miocardio.  Precarga disminuida
3.  Shock Cardiogénico : Fallo de bomba  (40% de Miocardio dañado por IAM) 4.  Shock Distributivo : Neurogénico /   injuria espinal , sobredosis de drogas o envenenamiento que afecta la habilidad del sistema nervioso para mantener el tono vascular produciendo vasodilatación Anafiláctico / Vasodilatación y salida de fluidos desde el capilar a la célula .  Conduce a micro coágulos y la contracción de músculo liso (brocoespasmo)   Séptico  /  vasodilatación  and Salida de fluidos : Clasificación de Shock, continuación
Clasificacion del Shock   PAOP CO  SVR Distributivo (shock septico) Obstructivo (embolismo pulmonar) Cardiogenico (infarto miocardico) Hipovolemico (hemorragia)
Los estudios imprescindibles para diagnóstico de tipo de Shock: PAM invasiva. PVC. RXTX Catéter Balón de Swan-Ganz. Ecocardiografía. Marcadores de injuria Miocárdica. Lactato plasmático. GSA GSV central Hemograma. Valoración de disfunciones orgánicas Valoración de focos de infección y ronda bacteriológica.
Shock Hipovolémico Fluido (sangre o plasma) que se pierde  del espacio intravascular.
Shock Neurogenico Interrupción en las conexiones del CNS con la periferia (spinal cord injury). Forma de shock distributivo.
Shock  Neurogénico Injuria del cordón espinal Anestesia espinal
 
 
 
Shock  Neurogenico Tratamiento: ABCDE Resuscitacion de fluido con  cristaloides Catéter AP ayuda al prevenir la sobrehidratacion Buscar otras causas de hipotensión Considerar soporte con  vasopresores como dopamina o dobutamina
Shock  Anafiláctico Shock  que es resultado de hipersensibilidad aumentada . Forma de shock distributivo. Killer Bee
Shock Anafiláctico Drogas: Penicilina y antibioticos relacionados Aspirina Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra) Vancomicina NSAIDs  Otros: Picadura de Insectos  medio de contraste X-Ray (ionico) Alimentos y aditivos: Frijoles de Soja  Marisco nueces  Trigo Leche Huevos glutamato Monosodico Nitratosy nitritos Tartrazine (colorantes de alimentos)
 
Shock Anafiláctico Tratamiento: La vía aérea (tener el umbral bajo para intubación temprana)  Oxigenación y ventilación  Epinefrina (IV, IM, Subcutaneo) Fluidos IV (cristaloides) Antihistaminicos Benadryl Zantac Esteroides Beta agonistas Aminofilina Soporte de presión (dopamina, dobutamina o epinefrina)
Shock Cardiogénico .  El corazón no puede bombear suficiente sangre para responder a  las demandas metabólicas del cuerpo
Tamponamiento  Cardiaco
Shock Séptico Componente de síndrome respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Forma de shock distributivo.
Lo continuo de la Sepsis Respuesta clinica resultante de un  insulto no específico, con   2 de lo siguiente: T >38 o C o <36 o C FC >90 latidos/min FR >20/min Blancos >12,000/mm 3  o <4,000/mm 3   SIRS =  Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica SIRS con  proceso infeccioso  Sospechado  o confirmado Chest 1992;101:1644. Sepsis con  Fallo orgánico Hipotensión Refractaria Sepsis SIRS Sepsis Severa Shock Septico
Definiciones-Consenso   ACCP/SCCM   Infección Respuesta inflamatoria a microorganismos, o Invasión de tejidos normalmente estériles Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Respuesta sistémica a una amplia variedad de procesos. Sepsis Infección mas  2 criterios de SIRS Sepsis Severa Sepsis Disfunción de organos Shock Séptico Sepsis Hipotensión a pesar de resucitación con líquidos Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (FDOM) Función alterada de organos en un paciente agudamente enfermo Homeostasis no se puede mantener sin soporte.
DEFINICIÓN  objetiva  DEL SIRS 2 o más de los siguientes Temperatura  > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca  > 90 lpm Frec Respiratoria  > 20 rpm o PaCO 2  < 32 mmHg Rec leucocitos  > 12.000 mm 3 , o < 4000 mm 3 ,   o > 10 % de cayados
AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos  Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS PULMON METABOLICO ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N INTESTINO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
Respuesta Inflamatoria  Sistémica  (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves
SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS
DEFINICIÓN  actual  DEL SIRS
Forma Maligna  de Inflamación Intravascular
RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores
Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1  TNF  IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial IL 1 ICAM, ELAM Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente  (C, cininas, coagulación ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales . 1 Macrófago Linfocito
Cuando el  SIRS  presenta una  alta gravedad y/o duración , puede condicionar disfunción o fracaso multiorgánico (MOD/MOF)
Condiciones que producen MOSF  Simulando ser inducidas por Sepsis Común  - Pancreatitis aguda Severa  - Vasculitides Sistemicas    1. Poliarteritis nodosa   2. Vasculitis Granulomatosa    a. granulomatosis de Wegerner    b. granulomatosis linfomatoide  - Enfermedades activas del tejido conectivo   a. LES   B. AR  - Púrpura Trombotica Trombocitopenica
Condiciones que producen MOSF  Simulando ser inducidas por Sepsis No comunes - Mixoma Atrial  - Síndrome  de embolia de colesterol  - Envenenamiento agudo   1. Arsénico   2. Mercurio   3. Metanol   4. Etilen glicerol   5. Amanita Infecciones No bacterianas  1.Fiebre de las montañas Rocallosas 2.Falciparum malaria
Multiple system organ failure.  The role of uncontrolled infection . Estudia  multiples parametros en  553 pacientes consecutivos operados de emergencia. MSOF primariamente debido a infeccion. MSOF es la expresión fatal mas comun de la infección no controlada. 1980,115(2):136-140. Causas
Traslocacción bacteriana
Disbalance de la  flora Intestinal Isquemia de la mucosa intestinal Disfunción Immune Causas de traslocación
Shock y reperfusión Isquemia intestinal Endotoxina o Traslocación Bacteriana Producción de Radicales libres de O2  Producción local de citokinas Liberación de CK a la circulación sistémica Liberación en vena porta o  sistema linfático Activación del Sistema de Citokinas (cel mononuc, hígado, otros órganos)
Flujo sanguíneo esplácnico Rombeau, J; Takala, J. 1996. Springer.
Infective diseases Non-infective diseases MODS
Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness    Marshall JC 2000
Sepsis y Disfunción Organica Multiple   1997 Roger Bone. CARS :   “ sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,  es un fenómeno que  busca proteger el organismo  del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica. Se caracteriza por la producción de un  grupo de citoquinas, que también pueden tener un  efecto deletéreo MARS: “ sindrome de respuesta antagonista mixta” Se define como un estadio intermedio entre  SIRS  y el CARS  en donde ambas fuerzas se encuentran en  equilibrio para regular la homeostasis
Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis
 
FACTORES GENETICOS DEL HUESPED Factores genéticos    determinantes mayores de susceptibilidad    muerte. Polimorfismo    recptores de FNT – IL1- TLRs. Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias    diferencian  una respuesta a la infección.
MANIFESTACIONES CLINICAS Comprometen múltiples órganos y sistemas: Neurológico : “Encefalopatía Séptica”. Cardiovascular : Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio : SDRA. Gastrointestinal : disfunción hepática, ulceras de estrés.
MANIFESTACIONES CLINICAS Renal : oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. Hematológico : CID - trombosis microvas. Metabólico : Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. Oxigenación : disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..)  El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos
Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you   La terminología no ayuda a entender el problema de base Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección  Vincent 1997
AGRESIÓN INICIAL RESPUESTA SISTÉMICA SIRS CARS MARS C H A O S Cardiovascular Homeostasis Apoptosis SDMO Supresión Inmunitaria SIRS MARS SIRS SIRS CARS Respuesta local antiinflamatoria Respuesta local proinflamatoria Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios
SIRS/CARS/MARS PROINFLAMATORIO TNF     IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1  rs TNF-I rs TNF-II IL-6
DEFINICIONES objetivas DE  CARS y MARS
CARS: capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF   o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 % MARS: Parámetros de SIRS en paciente CARS
SIRS-CARS-MARS TEORÍAS
TEORÍA DE LA EXPRESIÓN DE LOS SISTEMAS FUNCIONALES Aller MA et al. Exp Biol Med 2004
Sistemas Funcionales
 
Durante la evolución de las fases Nerviosas e Inmunes de la respuesta inflamatoria el organismo sufre una  progresiva deconstruccción con deplección de los depósitos de HdC, lipidos y proteinas, así como una disfunción progresiva y múltiple (con ulterior fracaso) del epitelio especializado .  El individuo se destruye a si mismo Se acelera la diferenciación epitelial El catabolismo proporciona substratos
TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS
Modelo interactivo  de la respuesta inflamatoria
Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano
SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS Descartes y Galileo  1500-1600   Newton 1600-1700 vs  Poincaré  1800-1900
La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo Interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio   SEELY&CHRISTOU.2000
Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían Capacidad de generar entropía negativa (menos desorden u  orden emergente  = el total es mayor que la suma de sus partes )
Respuesta Inflamatoria como Sistema Emergente
SECUENCIA DE SIRS A SDMO/SFMO
Lesión tisular SIRS SDMO tardío SDMO precoz Recuperación Resucitación ineficaz 1º 2º
DEFINICIÓN DE SDMO
Función Orgánica Alterada   (en paciente críticamente enfermo) en la que   NO   se puede mantener la Homeostasis sin Intervención
DMO  versus  FMO
Discrepancias entre los diferentes trabajos: descripciones arbitrarias y retrospectivas FO: evento dicotómico; DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis evolutivo reconocimiento/terapia precoz pronóstico
SOFA > 5 < 200 ml/d 3,5-4,9 < 500 ml/d 2-3,4 1,2-1,9 Riñón < 6 6-9 10-12 13-14 GCS Dopa > 15 NA > 0,1 Dopa  > 5 NA    0,1 Dopa-Dobuta    5 < 70 T/A > 12 6-11,9 2-5,9 1,2-1,9 Bilirrubina < 20.000 < 50.000 < 100.000 < 150.000 Plaquetas  < 100.VM < 200. VM < 300 < 400 PaO 2 /FiO 2 4 3 2 1
DMO,FMO No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final   -¿ hacia la muerte ? -  en las UCIs modernas   Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad )
DURACIÓN Y SECUENCIA DE   DMO
DMO,FMO No son tratables con terapias  específicas, pero pueden ser prevenidos (¿tratados?) con cuidados apropiados
DMO/FMO Actuación Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles  Paliar/evitar iatrogenia
Incapacidad de  proporcionar  substratos y energía para la función celular y orgánica Incapacidad progresiva para la  utilización  de glucosa, grasa, aminoácidos y micro-nutrientes como substratos energéticos Muerte DMO/FMO Metabólico
Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes
 
Elevación en el  Gasto Energético Catabolismo & alteración en el patrón  plasma-músculo de aminoácidos Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs
Gasto Energético en la Agresión % sobre necesidades habituales -20 0 20 40 60 80 Ayuno Cirugía Sepsis TCE PoliTrauma Quemado Trauma oseo
Pérdida de peso corporal  (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales)  por autocanibalismo   La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d
Hipercatabolismo Días g N Tercer día marcada proteolisis ( muscular)  que excede a la síntesis proteica ( hígado, herida y sistema inmune)
Pérdidas de Nitrógeno -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d
Catabolismo Consequencias Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilación mecánica Duración del ingreso en UCI Duración de la estancia hospitalaria Calidad de vida al alta
Respuesta al Estrés  –  Hidratos de Carbono Aumentada producción hepática de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori) Resistencia a la insulina (periférica) Glucagon Catecolaminas + glucocorticoides
Resistancia a la Insulina Hiperglucemia con Hiperinsulinemia Reducción transitoria en la  sensibilidad  a la   insulina con afectación del sistema de transporte  Grado de reducción = Magnitud de la agresión No relación directa con el glucagon, cortisol … Localización: Músculo + [hígado ]
Resistencia a la Insulina Consecuencias Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar  VCO 2  , aumento del trabajo respiratorio Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de Igs  (glicosilación de las proteinas)  Neuropatías periféricas Aumento de la lesión neural post-isquémica Esteatosis hepática Inmunosupresión
Adherencia Quimiotaxis Fagocitosis Estrés oxidativo Actividad microbicida Glicosilación inmunoglobulinas y complemento
 
Hiperglucemia como marcador evolutivo  TCE < 200 mg/dl - 51 % evolución favorable > 200 mg/dl - 23 % evolución favorable 267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000
Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes  Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE   J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978–8
García de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005 Quemados Críticos
Agresión [grado] Fracaso Renal Agudo Lípidos exógenos: NP, NE, velocidad de infusión y/o sedación Pancreatitis  Alteraciones en la coagulación  Hiperlipidemia I & V Otras  … Hiper-Trigliceridemia Plasmática
Reducción en el HDL-colesterol y en el colesterol total El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se  consume en algunos procesos inmunes  (disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9) Colesterol
razón   -ACETOACETATO/  -HIDROXIBUTIRATO potencial redox mitocondrial > 0,7 Normal 0,7 - 0,4 Intermedio < 0,4 DMO < 0,25 FMO/Exitus INDICE NEFAS/CC elevado = MALA EVOLUCIÓN
Alteración en el Metabolismo Lipídico Consecuencias Se debe monitorizar  a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente se estos se aportan en exceso  Hiperlipidemia Alteración de la función inmune Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de difusión alterada como a inadecuaciones en la ventilación/perfusión Coagulopatías
Estrés metabólico. Categorías 0,85-1 0,85 0,85 ¿RQ? Si Si/No No Resistencia a Insulina 160    10 140    10 130    10 Indice de VO 2   ml/mn/m 2 200    50 150    50 125    25 Glucemia mg/dl > 15 10-15 5-10 N orina g/d 3 2 1 Grado de Estrés
Aumento en el gasto energético Elevada excreta urinaria de nitrógeno  Alterado patrón  -plasmático y muscular- de AAs  Movilización de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrón plasmático de ácidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis láctica  Moderada cetosis Hipervolemia (Na - H 2 O) Pérdidas urinarias de P y K
 
Resumen Para entender el shock, primero se  debe entender la fisiopatología. Una vez que se  entiende la fisiopatología, entonces el reconocimiento de los signos y síntomas y tratamiento se hace intuitivo.
Causas principales de muerte en trauma COT. ACS Gold book. 2000. Sauaia, A. J. Trauma. 1995; 38:185-193.
Infección en Trauma Evidencias 10% de las causas de muerte en trauma   vinculadas  a  infección  54% de las muertes después de las 48 horas 76% de las  muertes  luego de 7 días 25% de incidencia de infección nosocomial Caplan , E. Saunders. 1996
Infección en Trauma Infección asociada al trauma Laceración infectada Meningitis asociada a Fx de base de cráneo Osteomielitis en el sitio de la Fx Infección IA asociada a lesión de víscera hueca Empiema por trauma torácico penetrante Infección nosocomial Neumonía Infección urinaria Infección asociada a catéteres Otras (sinusitis, colecistitis alitiásica, diarrea clostridial) Dellinger, P. Appleton & Lange. 1996.
INFECCION SEPSIS SEPSIS SEVERA SIRS OTRAS PANCREATITIS TRAUMA QUEMADOS SIRS y  Sepsis Adaptado de Bone, R. Chest. 1992; 101:1644-55 y de Opal, S. CCM. 2000; (S) 81-82.
Falla Orgánica Múltiple en Trauma Falla secuencial de sistemas múltiple y progresiva asociada con sepsis, shock o inflamación Baue, A. Arch. Surg. 1975; 110:779-781. La incidencia global en trauma parece más baja que en poblaciones heterogéneas La mortalidad para 1 falla es baja y está relacionada con la lesión primaria La mortalidad para 2-3 fallas es <  que hace 15-20 años La mortalidad de    4 fallas es cercana al 100% Durham, R. J. Trauma. 2003; 55:608-616.
Sepsis, Systemic Inflammatory Response Syndrome, Multiple Organ Dysfunction Syndrome and Multiple Organ Failure: Are trauma Surgeons lumpers or splitters? Baue, A. J. Trauma. 2003; 55:997-998. Lumpers SIRS, DOM, FOM no son enfermedades o lesiones sino sindromes  Respuestas similares y diferentes Bloqueo de mediadores con respuesta variable INTENSIVISTA Splitters Diferencia entre distintas enfermedades Efectividad de la terapéutica específica SIRS y trauma = respuesta normal del organismo CIRUJANO DE TRAUMA
J. Trauma. 2003; 55:608-616. Comienzo de FOM   Tiempo de lesión/muerte 90% de los pacientes con FOM desarrollaron sepsis 90%    4 67% 3 32% 2 4.3% 1 Mortalidad Nº Fallas
DOM/FOM en Trauma SIRS    2 de las siguientes condiciones: Temperatura: > 38ºC o < 36ºC FC: > 90 x min. FR: > 20 rpm/paCO 2  < 32 mmHg (< 4.3 kPa) Blancos: > 12.000/mm 3 , < 4.000/mm 3  o > 10% de formas inmaduras Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20:864
Patogénesis de la sepsis Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis disfunción orgánica Muerte Disfunción mitocondrial  Activación de coagulación Inhibición de fibrinólisis Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor Redistribución microvascular del flujo Inflamación Activación de leucocitos  Mediadores anti-inflamatorios  IL-10, IL-1ra receptor antagonists Mediadores pro-inflamatorios  Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8,  nitric oxide Patógeno Infección Huésped
Respuesta inflamatoria  3.6 IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor Monocito/ macrófago T-cell Daño endotelial  Plaquetas activación – agregación Neutrófilo: activación, agregación, degranulación; Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas Mediadores anti-inflamatorios  IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-1r Citokinas pro-inflammatorias  Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8 IL-2, Interferon-  , GM-CSF Patógeno Infección
Adhesion de leucocitos 3.6b ICAM: intercellular adhesion molecule, TNF: tumour necrosis factor, IL: interleukin Rolling Selectinas Señal directa Chemokinas Activación  de integrina ICAM-1 Receptor TNF, IL-1
J. Trauma. 2002; 52:867-871.  La resucitación con fluidos induce cambios marcados en la expresión genética de CK en los leucocitos. La resucitación con fluidos isotónicos e hipertónicos inducen una respuesta proinflamatoria similar
Coagulopatía en sepsis severa
ecNOS Estímulo  Ej:. Acetilcolina o shear stress) Oxido nítrico Vasodilatación/ regulación del  flujo sanguíneo  NO: efecto vascular en sepsis ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthase LPS: lipopolysaccharide, IL: interleukin, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor SHOCK SEPTICO Excesiva vasodilatación  hipotensión refractaria iNOS Estímulo (e.g. LPS, IL-1, TNF, PAF) Sepsis Sobreexpresión de iNOS
CCM. 2003; 31:73-79. Las variaciones genéticas de las HSPA1B y HSPA1L pueden contribuir al resultado clínico luego de trauma severo
Infección en Trauma SIRS   SEPSIS  SEPSIS SEVERA  SHOCK SEPTICO SIRS   SIRS SEVERO   SHOCK ESTERIL dom/ DOM/FOM Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20:864.
Score de DMO de Denver Sauaia, A. J.Trauma. 1998; 45:291.    >   5 a 15   IC < 3 y < 5  Corazón Bi > 8 Bi > 4 Bi > 2 Hígado Cr. > 5 o D Cr. > 2.5 Cr. > 1.8 Riñón LIS > 13 LIS > 9 LIS > 5 Pulmón 3 2 1 Grado
Distribución bimodal de la FOM en pacientes traumatizados graves Moore F, Moore E. J Trauma. 1996. 40(4): 501.
DOM/FOM en Trauma Predictores independientes precoces, 24 horas Edad > 55 años ISS    25 > 6 U GR/12 horas Exceso de base y lactato pueden agregar VP sustancial Sauaia, A. Arch.Surg. 1994; 129:39 . Predictores independientes precoces, 12 horas Edad > 45 años ISS    25 Nº de Unidades transfundidas Utilización de inotrópicos Recuento de plaquetas Tiempo entre la lesión y el ingreso Sauaia, A. J.Trauma. 1998; 45:291.
Sequential Organ Failure Assessment S.O.F.A Vincent, J. Intensive Care Med.1996; 22:707-710. < 6 9-6 12-10 41-13 15 GCS    20    50    100    150 150 Plaq.  Dopa > 15 NA > 0.1 Dopa > 5 NA    0.1 Dopa    5 TAM < 70  mmHg Sin Hipot CV > 204 102-204 33-101 20-32    20 Bil > 440 300-440  171-299 110-170    110 Creat  mol/l    100    200    300     400 > 400 Pa/FI 4 3 2 1 0
Early MOF Late MOF 39% 61% Shock Infection Age 5 - 10 days Reparative surgery Moore, F. J. Trauma. 1996:40:501. DOM/FOM en Trauma
J. Trauma. 2002; 53:430-435. En traumatizados jóvenes las mujeres tienen mayor sobrevida que los hombres Existe mayor mortalidad de la neumonía en trauma entre los hombres Menor incidencia de FOM en las mujeres En pacientes > de 45 años no existe diferencia
SIRS Y SEPSIS EN PACIENTES TRAUMATIZADOS EN LA UCI Dres: Neira, J; Verónica Paz; Salgado, E; Pardo, P;  Karmazyn, C ; Rodríguez, J. UCI . Sanatorio de la Trinidad. Buenos Aires. V Congreso Argentino de Trauma Julio 1-3, 2002
SIRS e Infección en Trauma UCI Sanatorio de la Trinidad
UCI Sanatorio de la Trinidad
Score de DMO de Denver UCI Sanatorio de la Trinidad
Infección en trauma Heckbert, S. J.Trauma. 1998;45:545. Trauma y Shock
Infección en trauma Trauma y Shock De los que sobrevivieron más de 24 horas: 39% tuvieron    1 infección 24% presentaron MOF 19% falleció Grandes requerimientos de volumen    el riesgo de muerte. No se encontró correlación con EB. Atb monoclonales ?? Heckbert, S. J.Trauma. 1998;45:545.
J. Trauma. 2003; 54:898-907. Transfusión es factor independiente de mortalidad cuando se controlan Admisión en UCI Estadía en UCI y hospital Severidad del shock (DB, lactado y anemia) Alternativas a la transfusión!!!
Paciente Estable Paciente Inestable Tratamiento quirúrgico definitivo Control Hemod   In extremis Cirugía de control del daño
J. Trauma. 2003; 55:696-703. 86%  de pacientes con  fracturas inestables de pelvis  tienen  hemorragia arterial 57%  de pacientes con  fracturas estables de pelvis  y hematoma que comprime vejiga tienen  sangrado arterial Los no sobrevivientes son mayores que los sobrevivientes La angiografía puede reducir la necesidad de cirugía y sus complicaciones pero no es tan efectiva en pacientes añosos
Deuda de Oxígeno  Factores Intraoperatorios Presencia de  shock Duración de la cirugía Agentes Anestésicos Hipovolemia Sangrado persistente Evaporación Control precoz  del foco hemorrágico AB C   (ATLS ®)
Infección en trauma Hipoperfusión oculta Lactato > de 2.5 mM/l Ausencia de signos clínicos de shock Ausencia de hipotensión    2 veces la incidencia de complicaciones postoperatorias en cirugía de Fx de extremidades Crowl, A. J. Trauma. 2000; 48:260.  Lactato > de 2.5 mM/l Ausencia de signos clínicos de shock ISS + HO > 12 hs = FPP independiente de infección    la incidencia de infección en pacientes cuyo lactato no mejora en 12 horas,    LOS,    estadía en UCI,    costos,    mortalidad Claridge, J. J. Trauma. 2000; 48:260.
Hemorragia + reperfusión + ACS Acidosis mucosa GI Hipoperfusión Acidosis sistémica ↓  oxigenación submucosa del intestino Liberación de citokinas pro-I ↑  TNF α  e IL-6 (30 min) ↑  IL-1b (60 minutos) Second hit para inducción de FOM No parecen asociados con BT Doty, J. J. Trauma. 2002; 52:13-17 Bongard, F. J. Trauma. 1995; 39:519-525. Rezende-Neto, J. J. Trauma. 2002; 53: 1121-1128.
Respuesta a la resucitación con volumen Kincaid, E. J. Am. Coll. Surg. 1998; 187:384-392.
J. Trauma. 2003; 55:7-13.  Respuesta inflamatoria sostenida (IL1, IL6, Il 11) si se efectúa fijación interna precoz (< 24 horas) No sucede si se efectúa primero fijación externa y conversión secundaria con fijación interna
CCM. 2003; 31:474-480.  El PCO 2  GAP es un marcador de mortalidad en pacientes ventilados en la UCI
EGDT Early goal directed therapy Hipoxia tisular SBP  ≤ 90 mmHg Lactato ≥ 4 mmol/L Criterios CVP  8-12 mmHg MAP ≥ 65 y ≤ 90 mmHg ScvO 2   ≥ 70% Rivers, D. New Eng. J. Med. 2001; 345:1368-1377.
Conclusiones La presencia de falla orgánica múltiple aumenta significativamente la mortalidad del paciente traumatizado Frecuente asociación con infección Debe ser reconocida como un proceso de niveles variables de función orgánica (DOM) Es indispensable prevenir el desarrollo de infección/inflamación y acortar, todo lo posible, la duración del shock UCI Sanatorio de la Trinidad

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  • 1. Manejo del Trauma Shock, SIRS, sepsis y disfunción orgánica en el paciente traumatizado Dr Pablo Pardo Coordinador Unidad de cuidados Intensivos Sanatorio de la Trinidad Palermo ®
  • 2. “ nariz afilada, ojos ahuecados, sienes sumidas, orejas frías y contraídas, con los lóbulos hacia fuera, la piel de la cara seca, tensa y abrasada, el color del rostro de un tono uniforme, amarillo o negro, lívido o menos colorado.” Hippocrates, 400 BC
  • 3. Principios de manejo del trauma Establecer aporte de oxígeno adecuado a los órganos vitales Secuencia establecida de prioridades (ABC) Identificación y tratamiento de lesiones que amenazan la vida Si el estado clínico no mejora o empeora recomenzar la evaluación primaria Consulta quirúrgica precoz ®
  • 4. Evaluación primaria Vía aérea / Ventilación Suponer siempre la lesión inestable de columna cervical Permeabilizar la vía aérea, ventilar y oxigenar Efectos de la fractura facial/mandibular Fractura o disrupción laringo/traqueal equimosis, ronquera, edema, aire subcutáneo Fracturas costales, control de dolor Tórax inestable asociado a contusión, dolor e hipoxemia Neumo / hemotórax ®
  • 5. Obtener Rx lateral de columna cervical precozmente en pacientes estables La intervención activa sobre la vía aérea puede ser necesaria antes de obtener la Rx En pacientes inestables permeabilizar la vía aérea con inmovilización del cuello Intubación o vía aérea quirúrgica según indicaciones Evaluación primaria Vía aérea / Ventilación ®
  • 6. La hemorragia es la causa más común de shock Establecer accesos venosos de gran calibre Iniciar la resucitación de fluidos con solución de Ringer Lactato Continuar con pack de glóbulos rojos luego de 2–3 litros de cristaloides (> 50 ml/kg) Control de hemorragia externa por compresión Monitoreo – flujograma de datos, signos vitales, ECG, oximetría de pulso, PVC, línea arterial Evaluación primaria Circulación ®
  • 7. Clasificación de la hemorragia Hemorragia Pérdida de Pérdida de clase sangre sangre (mL) (%) I <750 <15 II 750–1500 15–30 III 1500–2000 30–40 IV >2000 >40
  • 8. Puede ser necesario administrar plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitados si hay sangrado persistente Coagulogramas seriados (KPTT, TP y recuento de plaquetas) < 50.000 plaquetas requieren usualmente reposición Control de hipotermia Evaluación primaria Circulación ®
  • 9. Shock hemorrágico Tórax– hemotórax; drenar y monitorear Abdominal Intraperitoneal (lavado peritoneal diagnóstico o ecografía) Retroperitoneal (TAC) Intervención quirúrgica Pelvis – usualmente venoso; considerar embolización, estabilización externa TAC en pacientes estables; ecografía o LPD en pacientes inestables
  • 10. Shock no hemorrágico Neumotórax hipertensivo Toracostomía con tubo Taponamiento cardíaco Considerar el mecanismo lesional Hipertensión venosa con shock Ventana pericárdica preferible a la pericardiocentesis con aguja
  • 11. Shock no hemorrágico Lesión cardíaca cerrada Considerar el mecanismo lesional Compromiso del VD más frecuente ECG inespecífico Enzimas cardíacas raramente útiles Monitoreo al menos 4 horas Shock neurogénico Lesión medular cervical/torácica Hipotensión con bradicardia asociada
  • 12. Evaluación secundaria Identificar las lesiones que potencialmente amenazan la vida Historia del evento, antecedentes médicos, drogas, alergias, inmunización antitetánica Examen de la cabeza a los pies Exposición completa del paciente Corregir y prevenir la hipotermia Evaluar signos de lesión uretral Integridad neurovascular de extremidades
  • 13. Evaluación secundaria Datos de laboratorio Gases en sangre arterial, hemograma, glucosa, electrolitos, estudios de coagulación, tipificación y cross-match, análisis de orina, estudios toxicológicos, etc Revisión radiográfica Columna cervical – evaluación completa Tórax – evaluación del mediastino; tubos/catéteres Pelvis – fracturas graves Cistograma  uretrograma Examen esquelético
  • 14. Evaluación secundaria Rx columna cervical, tórax en posición supina y frente de pelvis en evaluación primaria Completar columna cervical (AP, boca abierta, eventual flexión/extensión) Rx tórax en posición erguida (si no hay contraindicaciones) Eventual angiografía aórtica Rx de extremidades En caso de duda, TAC
  • 15. TAC de cráneo y cerebro TAC de abdomen y pelvis si está indicada Otras consideraciones Sonda nasogástrica/orogástrica Profilaxis antitetánica Indicación de antibióticos Consulta precoz a especialistas Evaluación secundaria
  • 16. Evaluación terciaria Examen detallado para diagnosticar todas las lesiones Exámenes seriados en el tiempo para detectar cambios y lesiones ocultas Si el estado clínico empeora volver a las estrategias de evaluación primaria/secundaria Consulta quirúrgica/plan de traslado
  • 17. Sindromes compartimentales Abdomen Compromiso del retorno venoso debido a la alta presión intraabdominal Secundario a hemorragia, ascitis, edema secundario a resucitación masiva o aire intraabdominal Evaluar con la medición de la presión intravesical (Normal postoperatoria 3-15 mmHg) Descompresión quirúrgica (presiones > 20 -30 mmHg)
  • 18. Extremidades Examen seriado Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis Ausencia de pulso, signo tardío Fasciotomía Sindromes compartimentales
  • 19. Shock “ Un “trastorno grosero” de la maquinaria de vida”. Samuel Gross (1862) “ Una pausa momentánea en el acto de morir .” John Collins Warren, 1800s
  • 20. &quot; shock &quot; se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada &quot;Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones&quot;. (1) El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte Term “choc” – French for “push” or impact Henri François Le Dran Traité ou reflexions tirées de la pratique sur les playes d'armes à feu. Paris, Charles Osmont, 1737
  • 21. Introdución El Shock representa el fracaso del sistema circulatorio para mantener la entrega adecuada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos.
  • 23. Requerimientos Celulares Oxígeno Requerido para la mayoría de la producción de energía derivada del Ciclo de Kreb y Cadena de transporte de electrones. Metabolismo con Oxígeno = Metabolismo Aeróbico Metabolismo sin Oxígeno = Metabolismo Anaerobio
  • 24. Requerimientos Celulares Proteinas Carbohidratos Lípidos Glucosa
  • 25.  
  • 26. Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
  • 27. Transporte de Oxígeno Transporte de Oxígeno : Unido a Hemoglobina (97%) Disuelto en plasma (3%) Monitoreo: Unido a Hemoglobina (SpO 2 ) Disuelto en plasma (pO 2 )
  • 28. Transporte de Dioxido de Carbono 7% disuelto 23% HbCO 2 70%HCO 2
  • 29. Disponibilidad y Consumo de Oxigeno Disponibilidad de oxígeno DO 2 = GC X CaO 2 DO 2 = GC X (1.34 X Hb X SpO 2 ) X 10 DO 2 Normal 520 a 570 mL/minuto/m 2 Consumo de Oxigeno VO 2 = Q X 13.4 X Hb X (SpO 2 -SvO 2 )
  • 30. Tasa de Extracción de Oxigeno O 2 ER = VO 2 / DO 2 X 100 Normal O 2 ER = 0.2-0.3 (20 to 30%)
  • 31. Demanda Metabólica MRO 2 : 1. Es la demanda metabolica de oxígeno a nivel tisular 2. La tasa a la cual el oxigeno es utilizado en la conversión de glucosa a energía y agua a traves de la glicólisis y el ciclo de Kreb.
  • 32. Shock VO 2 ≥ MRO 2 = Metabolismo Normal VO 2 < MRO 2 = SHOCK
  • 33. Shock El camino del shock sigue un patrón metabólico común.
  • 34.  
  • 35. Shock Causas de Shock: : Inadecuada oferta de oxigeno Inadecuada respiración y oxigenación Fallo Respiratorio (mecánico, toxinas) Inadecuada hemoglobina Hemorragia o anemia Inadecuado fluido en el sistema vascular Hemorragia o pérdida de fluidos (quemaduras, vómitos, diarrea, sepsis) Inadecuado movimiento de sangre Fallo de Bomba Cardiaca Uptake de oxígeno deteriorado Envenenamiento bioquímico (cianuro de hidrógeno )
  • 36. Sindromes Comunes de Shock Shock Séptico Infección severa con Inflamación sistémica Shock Hipovolemico Hemorragia Severa Trauma Quemaduras Perdida Gastrointestinal Shock Cardiogenico Infarto Miocárdico Complicación Mecánica Comprensión Extrínseca Obstrucción al Flujo Perfusion Tisular Reducida
  • 37. Mortalidad Aguda de los síndromes de Shock N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2002; 288: 862 JAMA 2005; 294:448 Circulation 2005; 112: 1992 N Engl J Med 1994; 331:1105 J Trauma 1998; 45:545 30 - 54 25 - 35 Shock Hemorragico (trauma) 48 44 Shock Cardiogenico 31 - 63 Shock Septico Muerte en Hospital (%) 28 - 30 días (%) Primeras 2 - 3 hrs (%)
  • 38. Hallazgos comunes a los Sindromes de Shock Signos Clínicos Histopatología Mecanismos de injuria celular Inflamación Sistémica Inmunosupresion
  • 39. Signos Clínicos Comunes No específicos de Síndromes de Shock Hipotensión Pulso Rápido y débil Disminución de la perfusión cutánea Rubor, dolor, calor, edema Sepsis temprana Caliente sepsis tardía extremidades frías Sensorio Alterado Oligúria
  • 40. Perfiles Hemodinamicos Hypovolemico Cardiogenico Septico Baja resistencia Alta resistencia Flujo Capilar Constriccion Arterial / arteriolar Gasto Cardiaco Pres capilar pulmonar Resis. Vasc sist
  • 41. Shock y Depresión Miocárdica Ann Intern Med 1984; 100:483 Circulation 2005; 112:1992 J Trauma 1998; 45: 470 16 ± 7 3.6 ± 0.9 34 ± 6 RV shock Hemorrágico (SD) 17 ± 2 4.9 ± 0.5 32 ± 4 LV Shock Séptico (SEM) 24 ± 8 1.8 ± 0.7 31 ± 10 LV Shock Cardiogenico ( SD) PCW (mmHg) CI (L/min/m 2 ) EF (%)
  • 42. Hay un modelo común histopatológico asociado con hipoperfusión tisular y shock?
  • 43. Incidencia de Histopatología Isquémica en Pacientes Muertos por Shock McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15 4 3 6 Cerebro 3 6 7 Páncreas 16 26 9 Intestino 56 30 46 Hígado 11 18 25 Riñón 10 65 55 Pulmón 100 17 37 Corazón Cardiogénico n = 197 (%) Séptico n = 93 (%) Hipovolemico n = 102 (%)
  • 44. Hipoperfusión tisular y celular Cuales son los mecanismos que contribuyen a la injuria celular ?
  • 45. Mecanismos subyacentes a la injuria celular por isquemia Disfunción Mitocondrial Perdida de permeabilidad selectiva de membrana
  • 46. Isquemia Fosforilación Oxidativa ATP Consecuencias morfológicas y funcionales de la disminución de ATP durante la injuria celular Bomba de Na Influjo de Ca 2+ H 2 0, y Na + Eflujo de K + Edema celular Agrupamiento De cromatina glicolisis Anaerobica Glucogeno pH depósitoLipídico Separación de ribosomas Síntesis Proteica
  • 47. Disfunción mitocondrial en la injuria celular Incremento en citosol de Ca 2+ , stress oxidativo, peroxidación lipídica Cytocromo C y otras proteinas pro-apoptoticas Apoptosis Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
  • 48. Resumen de mecanismos de injuria celular e Hipoperfusión El daño tisular y celular depende en parte de: duración y severidad de la injuria Estado previo de la célula Habilidad para adapterse al estímulo injuriante Compromiso de Hipoperfusión Respiración Aerobica y producción de energía Integridad de la membrana Celular Síntesis de Proteinas Integridad Genetica
  • 49. ¿La inflamación sistémica ocurre en todos los síndromes de shock?
  • 50. TNF y IL-6: Shock Septico vs Cardiogenico deWerra I, Crit Care Med 1997; 25:607 Shock Septico Shock Cardiogenico Controles N = 29 TNF (pg/mL) IL-6 (pg/mL) Shock Septico Shock Cardiogenico Controles CS y OF CS y MOF SS y MOF Geppert A, Crit Care Med 2002; 30:1987 IL-6 (pg/mL)
  • 51. Resumen de inflamación sistémica asociada con sindromes de shock La inflamación sistémica esta presente en distinto grado en todos los snindromes de shock Leucocitos aumentados, PCR, citokinas, otros biomarcadores El shock Septico tiene mas altos niveles de citokinas y Biomarcadores de inflamación que el shock hemorrhágico o cardiogenico La magnitud de la elevación de los biomarcadores puede estar asociada con nueva infección o severidad de fallo orgánico
  • 52. ¿Todos los síndromes de shock se asocian a inmunosupresión?
  • 53. Supresión de la producción de TNF por sangre entera en Shock Septico y Cardiogenico De Were I, Swiss Med Wkly 2001; 131:35 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Control Septic Shock Cardiogenic Shock Pneumonia E. Coli stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) 0 0.5 1 1.5 2 2.5 S. aureus stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) Control Septic Shock Cardiogenic Shock Pneumonia
  • 54. Supresión de la producción de TNF por sangre entera luego de trauma cerrado severo Majetschak M, J Trauma 1997; 43:880 Healthy controls n = 10 LPS stimulated whole blood Trauma patients n = 18 Days After Injury TNF (U/ml) ISS 24 (17 - 45)
  • 55. Resumen de inmunosupresión asociada a shock Los leucocitos circulantes de pacientes con shock septico, cardiogenico o traumatico alteran la respuesta de las citokinas a los productos microbianos Los mecanismos asociados con la respuesta deprimida del huesped son: moléculas Circulantes citokinas anti-inflamatorias, hormonas, catecolaminas, ubiquitinas Fenotipos celulares alterados
  • 56. Resumen de características comunes entre síndromes de shock Etiologías diversas son la base fundamental del shock asociado a infecciones severas, infarto del miocardio o hipovolemia los elementos comunes que ligan los acontecimientos mórbidos de estos síndromes son hipotensión y perfusión tisular disminuida
  • 57. Resumen de características comunes entre síndromes de shock La hipoperfusión conduce a lesión de la célula y a la disfunción de órgano debido a las alteraciones en la permeabilidad de la célula y la producción energética mitocondrias La inflamación Sistémica y las respuestas inmunes deterioradas del huésped ocurren en los tres síndromes de shock Mientras que la resucitación del shock se dirige a mejorar la Hipoperfusión del tejido, la terapia definitiva requiere intervenciones síndrome-específicas
  • 58. Fisiopatología Respuesta Refleja Ocurre aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
  • 59. Fisiopatología Función Cardiaca La función cardiaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.
  • 60. Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Miocardio Necrosis Coagulativa Bandas de Contracción Edema Infiltrado de Neutrófilos
  • 61. Fisiopatología Función Pulmonar Alcalosis Respiratoria común en las etapas precoces Insuficiente oxigenación Acidosis Respiratoria Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
  • 62. Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Pulmón Daño alveolar difuso Exudado, atelectasias Edema Membrana Hialina
  • 63. Fisiopatología Función Renal Oliguria es la manifestación más común debido a intensa vasoconstricción renal y a flujo sanguíneo renal deprimido, mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye y la perfusión medular aumenta, lo que resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión termina en una insuficiencia renal aguda.
  • 64. Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Riñón Células tubulares necróticas Despegamiento de la membrana basal hinchada, vacuolada Pancreas Necrosis grasa Necrosis Parenquimal
  • 65. Fisiopatología Isquemia Cerebral Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
  • 66. Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 cerebro Eosinofilia e infiltración de Neutrofilos de las neuronas Infarto periferico Hemorragias del Putamen cerebro
  • 67. Fisiopatología Función Hepática Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica La función hepática es afectada por prolongada hipotensión. Puede ocurrir disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
  • 68. Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 infarto de la mucosa Epitelio ausente mucosa hemorrágica Intestino delgado hígado Necrosis hemorrágica Centrilobular Aspecto del nuez moscada
  • 69. Post agresión, y sin relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria Esta respuesta inflamatoria está mediada por las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión
  • 70. 1 2 3 Marcadores nutricionales: antropométricos, bioquímicos, metabólicos, proteinas de corta vida media plasmática Nutricional Especies reactivas de oxígeno, NO, enzimas ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes Oxidativo Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis Infeccioso Citocinas, receptores antagonistas de las citocinas, receptores solubles de las citocinas, proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva, función de las células inmunes, activación de los marcadores de la células inmunes, tests funcionales de inmunidad Inflamatorio ACTH, cortisol Hipotalamo-pituitario-adrenal Epinefrina, norepinefrina Simpato-adrenal Puntos de referencia Estrés Características
  • 71. La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales , particularmente la epinefrina y los glucocorticoides 1
  • 72. Post agresión Inflamación y activación del sistema inmune con énfasis en la tormenta citocínica Citocinas Pro-inflamatorias TNF-  IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN-  Citocinas Anti-inflamatorias IL-4, IL-10, IL-13 Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios TNFα IL-1 2 IL-6 IL-10
  • 73. AGRESION Estrés Metabólico ROS Peroxidación lipídica Inactivación enzimática Alteración Redox Alteración genética Cadena respiratoria mitocondrial Actividad Na + /K + /ATP-asa de membrana Canales de Ma El estrés oxidativo , incluyendo las especies reactivas de oxígeno y los antioxidantes 3 H 2 O 2 H 2 O OH •
  • 74. La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión se conoce como: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SIRS
  • 75. Cambios Fisiológicos METABOLICOS Asociados a la Respuesta al Estrés Hipertrigliceridemia Hipocolesterolemia Asegura la disponibilidad de substratos Lipolisis Irritabilidad miocardica Hiperglucemia Inhibición de la insulina Desviación del flujo sanguíneo desde el intestino hacia los órganos centrales Aumento del GC Aumento de la disponibilidad de substratos (glicogenolisis, lipolisis) Aumento del tono simpático Hipo Na - K - Mg Hipervolemia ICC-EAP Mantiene el volumen intravascular Retención de Na & agua Hiperglucemia Disfunción inmune Diuresis osmótica Hiperosmolaridad Glicosilación proteica Asegura la disponibilidad de substratos Hiperglucemia Pérdida tisular funccional Hipoalbuminemia Asegura la disponibilidad de substratos para la respuesta de fase aguda, neoglucogénesis, cicatrización y función inmune Catabolismo Proteico Riesgo Fisiológico Potencial Beneficio Fisiológico Respuesta
  • 76. Contribuir con aminoácidos (hígado y lesiones locales) Aumento en los precursores de la neoglucogénesis hepática Aporte de ácidos grasos como fuente energética Movilización de energía y substratos, desde la masa magra y los depósitos de grasa , para hacer frente: inflamación, función inmune y cicatrización Fin de la respuesta metabólica post-agresión
  • 77. Fisiopatología Efectos Metabólicos Elevación de la glucosa debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. También puede ocurrir Lipólisis La disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado pueden limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
  • 78. Hallazgos Clínicos ¿Cuál es el primer factor fisiológico en el desarrollo del shock? VO 2 < MRO 2 cuáles son los primeros síntomas que se espera encontrar? ↑ Frecuencia respiratoria ↑ Frecuencia cardíaca
  • 79. Hallazgos Clínicos ¿Cuál es a menudo la segunda respuesta fisiológica al desarrollo del choque? Vasoconstricción periférica ¿Qué síntomas espera ver? piel pálida piel fría pulsos periféricos debilitados
  • 80. Hallazgos Clínicos ¿ Mientras progresa el shock, qué efectos fisiológicos se esperan? caídas de la perfusión órganica ¿Qué síntomas espera ver? estado mental alterado oliguria
  • 81. Hallazgos Clínicos ¿mecanismos compensatorios? taquicardia taquipnea dilatación pupillar relleno capilar disminuido piel fría pálida
  • 82. Hallazgos Clínicos ¿Cuándo los mecanismos compensatorios fallan, que síntomas se esperan? hipotensión SpO2 disminuida bradicardia pérdida de conciencia disritmias muerte
  • 83. ¿ Son útiles los signos clínicos en el diagnóstico de shock?
  • 84. Hallazgos Clínicos Hipotensión Taquicardia Status mental alterado Relleno capilar enlentecido oliguria Piel fria Extremidades calientes
  • 85. Blood pressure measurements in Shock. J. Cohn. JAMA 1967; 199:972. Pacientes con la hipotensión o diagnostico clínico de shock. Medidas de TA Directamente: canulación femoral o radial de la arteria Indirectamente: Por método de la auscultación/de la palpación. El CO midió por método indirecto de dilución. PVR calculado.
  • 86. Medición de presión sanguínea en Shock 120 100 80 60 40 20 Pressure (mm Hg) High PVR Low PVR Cuff Arterial Cuff Arterial J. Cohn. JAMA 1967; 199:972 .
  • 87. Parámetros clínicos para estimar severidad del Shock Weil, MH . Defining Hemodynamic Instability. Functional Hemodynamic Monitoring 2005 Springer. > 40 Lethargic 0 – 5 > 2 > 140 4 > 30 Confused 5 – 15 > 2 > 120 3 > 20 Anxious 20 > 2 > 100 Tilt + 2 < 15 Normal or anxious >39 < 2 Normal Normal 1 % Loss Mental Status Urine ml/h CR (2min) HR BP Stage
  • 88. Relleno capilar: que es normal? Schriger DL. Ann Emerg Med 1998; 17:932 4.5 sec 29.0% 1.8 sec E Fem. 4.5 sec 29.0% 1.5 sec E Male 2.9 sec 13.7% 1.2 sec A Fem. 4.0% 1.0 sec A Male 4.0% 0.8 sec Y Male 4.0% 0.7 sec Y Fem. Upper Limit (95 % CI) False / + Rate Median Patient Group
  • 89. Tiempo de relleno capilar Relleno capilar: ¿es un predictor util del estado hipovolemico? Schriger. Ann Emerg Med 1991; 20:601 Clinical pts. 0.8 – 5.1 1.0 2.2 Total 1.1 – 5.1 1.2 2.8 Hypotension 0.8 – 3.3 0.7 1.9 Orthostatic 0.9 – 4.0 0.7 1.1 After 0.6 – 3.7 0.7 1.9 Before Blood donors Range SD Mean (sec)
  • 90. Temperatura del dedo del pie Henning, R.J.,et al., Measurement of toe temperature for assessing the severity of acute circulatory failure . Surg Gynecol Obstet, 1979. 149 (1); p. 1-7. Joly, H.R. and M.H. Weil, Temperature of the great toe as an indication of the severity of shock . Circulation, 1969. 39 (1); p. 131-8. Ibsen B. Treatment of shock with vasodilators measuring skin temperature on the big toe . Dis Chest, 1967. 52 :425.
  • 91. 24 28 32 36 4 0 2 TOE TEMPERATURE °C r = 0.71 CI= - 5.24 + T toe (0.286) Cardiac Index L/min/m2 Correlación entre IC y Temperatura del dedo del pie Joly HR. Weil MH. Circulation 1969
  • 92.  C º DEDO -AMBIENTE Henning RJ. Et al. Surg Gynecol Obstet.1979;149:1-7 10 5 0 C º 10 5 0 C º 10 5 0 C º Survivors Fatalities
  • 93. Exactitud Diagnóstica de TAS <95 mm Hg para Pérdida Aguda de Sangre McGee S. JAMA 1999; 281:1022 97 (90-100) 33 (21-47) 13 (0-50) Summary measure ‡ … 13 … Bergenwalkd, 1977 100 56 … Skillman, 1967 96 32 … Wallace, 1941 100 36 … Shenkin, 1944 100 … 13 Warren, 1945 Antes de PS Specificity (95 % CI) gran PS Sensitivity (95 % CI) Moderada PS Sensitivity (95 % CI) Source, year
  • 94. Perfil clínico en pacientes con sospecha de shock cardiogenico Reportes de SHOCK trial 28% de pacientes con shock no tienen congestión pulmonar. Mortalidad de estos pacientes fue 70% Menon V. et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1071.
  • 95. Early Goal-Directed Therapy for Severe Sepsis and Septic Shock Sepsis Severa + ↓ presión arterial o ↑ ácido Láctico Standard (n 133) Mortality 46.5% EGDT (n 130) Mortality 30.5% Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
  • 96. + TAM > 100 mmHg + Lactato > 4 mmol/L Sepsis MAP ( mmHg) ScVO 2 Mortalidad Control (n 23) EGDT (n 25) 116 45 % 61 % 118 44 % 20 % Donnino, MW et al. CHEST 2003; 124:90S.
  • 98. Shock (Tipos) Hemorrágico Respiratorio Neurogénico Psicogénico Cardiogénico Séptico Anafiláctico Metabólico
  • 99. Shock (Clasificacion) Las clasificaciones fisiológicas describen mejor el problema subyacente: Shock Cardiogénico Shock Hipovolémico Shock Distributivo Shock Espinal Shock Séptico Shock Anafiláctico
  • 100. Clasificación de Shock 1. Shock Hipovolémico; (shock clásico) Es el mas común. Se usa como estandar para comparar otras formas de shock en diagnostico diferencial. Hemorrágico / Perdida sanguínea Deshidratación / Perdida de fluidos 2. Shock Obstructivo : Embolismo Pulmonar / Bloqueo de circulación pulmonar Pneumothorax a Tensión / aumento de presión intratorácica Tamponamiento Cardiaco / Presión en miocardio. Precarga disminuida
  • 101. 3. Shock Cardiogénico : Fallo de bomba (40% de Miocardio dañado por IAM) 4. Shock Distributivo : Neurogénico / injuria espinal , sobredosis de drogas o envenenamiento que afecta la habilidad del sistema nervioso para mantener el tono vascular produciendo vasodilatación Anafiláctico / Vasodilatación y salida de fluidos desde el capilar a la célula . Conduce a micro coágulos y la contracción de músculo liso (brocoespasmo) Séptico / vasodilatación and Salida de fluidos : Clasificación de Shock, continuación
  • 102. Clasificacion del Shock PAOP CO SVR Distributivo (shock septico) Obstructivo (embolismo pulmonar) Cardiogenico (infarto miocardico) Hipovolemico (hemorragia)
  • 103. Los estudios imprescindibles para diagnóstico de tipo de Shock: PAM invasiva. PVC. RXTX Catéter Balón de Swan-Ganz. Ecocardiografía. Marcadores de injuria Miocárdica. Lactato plasmático. GSA GSV central Hemograma. Valoración de disfunciones orgánicas Valoración de focos de infección y ronda bacteriológica.
  • 104. Shock Hipovolémico Fluido (sangre o plasma) que se pierde del espacio intravascular.
  • 105. Shock Neurogenico Interrupción en las conexiones del CNS con la periferia (spinal cord injury). Forma de shock distributivo.
  • 106. Shock Neurogénico Injuria del cordón espinal Anestesia espinal
  • 107.  
  • 108.  
  • 109.  
  • 110. Shock Neurogenico Tratamiento: ABCDE Resuscitacion de fluido con cristaloides Catéter AP ayuda al prevenir la sobrehidratacion Buscar otras causas de hipotensión Considerar soporte con vasopresores como dopamina o dobutamina
  • 111. Shock Anafiláctico Shock que es resultado de hipersensibilidad aumentada . Forma de shock distributivo. Killer Bee
  • 112. Shock Anafiláctico Drogas: Penicilina y antibioticos relacionados Aspirina Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra) Vancomicina NSAIDs Otros: Picadura de Insectos medio de contraste X-Ray (ionico) Alimentos y aditivos: Frijoles de Soja Marisco nueces Trigo Leche Huevos glutamato Monosodico Nitratosy nitritos Tartrazine (colorantes de alimentos)
  • 113.  
  • 114. Shock Anafiláctico Tratamiento: La vía aérea (tener el umbral bajo para intubación temprana) Oxigenación y ventilación Epinefrina (IV, IM, Subcutaneo) Fluidos IV (cristaloides) Antihistaminicos Benadryl Zantac Esteroides Beta agonistas Aminofilina Soporte de presión (dopamina, dobutamina o epinefrina)
  • 115. Shock Cardiogénico . El corazón no puede bombear suficiente sangre para responder a las demandas metabólicas del cuerpo
  • 117. Shock Séptico Componente de síndrome respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Forma de shock distributivo.
  • 118. Lo continuo de la Sepsis Respuesta clinica resultante de un insulto no específico, con  2 de lo siguiente: T >38 o C o <36 o C FC >90 latidos/min FR >20/min Blancos >12,000/mm 3 o <4,000/mm 3 SIRS = Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica SIRS con proceso infeccioso Sospechado o confirmado Chest 1992;101:1644. Sepsis con Fallo orgánico Hipotensión Refractaria Sepsis SIRS Sepsis Severa Shock Septico
  • 119. Definiciones-Consenso ACCP/SCCM Infección Respuesta inflamatoria a microorganismos, o Invasión de tejidos normalmente estériles Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Respuesta sistémica a una amplia variedad de procesos. Sepsis Infección mas  2 criterios de SIRS Sepsis Severa Sepsis Disfunción de organos Shock Séptico Sepsis Hipotensión a pesar de resucitación con líquidos Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (FDOM) Función alterada de organos en un paciente agudamente enfermo Homeostasis no se puede mantener sin soporte.
  • 120. DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS 2 o más de los siguientes Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO 2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm 3 , o < 4000 mm 3 , o > 10 % de cayados
  • 121. AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS PULMON METABOLICO ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N INTESTINO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
  • 122. Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves
  • 123. SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS
  • 124. DEFINICIÓN actual DEL SIRS
  • 125. Forma Maligna de Inflamación Intravascular
  • 126. RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores
  • 127. Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial IL 1 ICAM, ELAM Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (C, cininas, coagulación ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales . 1 Macrófago Linfocito
  • 128. Cuando el SIRS presenta una alta gravedad y/o duración , puede condicionar disfunción o fracaso multiorgánico (MOD/MOF)
  • 129. Condiciones que producen MOSF Simulando ser inducidas por Sepsis Común - Pancreatitis aguda Severa - Vasculitides Sistemicas 1. Poliarteritis nodosa 2. Vasculitis Granulomatosa a. granulomatosis de Wegerner b. granulomatosis linfomatoide - Enfermedades activas del tejido conectivo a. LES B. AR - Púrpura Trombotica Trombocitopenica
  • 130. Condiciones que producen MOSF Simulando ser inducidas por Sepsis No comunes - Mixoma Atrial - Síndrome de embolia de colesterol - Envenenamiento agudo 1. Arsénico 2. Mercurio 3. Metanol 4. Etilen glicerol 5. Amanita Infecciones No bacterianas 1.Fiebre de las montañas Rocallosas 2.Falciparum malaria
  • 131. Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection . Estudia multiples parametros en 553 pacientes consecutivos operados de emergencia. MSOF primariamente debido a infeccion. MSOF es la expresión fatal mas comun de la infección no controlada. 1980,115(2):136-140. Causas
  • 133. Disbalance de la flora Intestinal Isquemia de la mucosa intestinal Disfunción Immune Causas de traslocación
  • 134. Shock y reperfusión Isquemia intestinal Endotoxina o Traslocación Bacteriana Producción de Radicales libres de O2 Producción local de citokinas Liberación de CK a la circulación sistémica Liberación en vena porta o sistema linfático Activación del Sistema de Citokinas (cel mononuc, hígado, otros órganos)
  • 135. Flujo sanguíneo esplácnico Rombeau, J; Takala, J. 1996. Springer.
  • 137. Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness Marshall JC 2000
  • 138. Sepsis y Disfunción Organica Multiple 1997 Roger Bone. CARS : “ sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo MARS: “ sindrome de respuesta antagonista mixta” Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis
  • 139. Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis
  • 140.  
  • 141. FACTORES GENETICOS DEL HUESPED Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte. Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs. Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.
  • 142. MANIFESTACIONES CLINICAS Comprometen múltiples órganos y sistemas: Neurológico : “Encefalopatía Séptica”. Cardiovascular : Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio : SDRA. Gastrointestinal : disfunción hepática, ulceras de estrés.
  • 143. MANIFESTACIONES CLINICAS Renal : oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. Hematológico : CID - trombosis microvas. Metabólico : Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. Oxigenación : disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
  • 144. Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..) El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos
  • 145. Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you La terminología no ayuda a entender el problema de base Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección Vincent 1997
  • 146. AGRESIÓN INICIAL RESPUESTA SISTÉMICA SIRS CARS MARS C H A O S Cardiovascular Homeostasis Apoptosis SDMO Supresión Inmunitaria SIRS MARS SIRS SIRS CARS Respuesta local antiinflamatoria Respuesta local proinflamatoria Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios
  • 147. SIRS/CARS/MARS PROINFLAMATORIO TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6
  • 149. CARS: capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF  o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 % MARS: Parámetros de SIRS en paciente CARS
  • 151. TEORÍA DE LA EXPRESIÓN DE LOS SISTEMAS FUNCIONALES Aller MA et al. Exp Biol Med 2004
  • 153.  
  • 154. Durante la evolución de las fases Nerviosas e Inmunes de la respuesta inflamatoria el organismo sufre una progresiva deconstruccción con deplección de los depósitos de HdC, lipidos y proteinas, así como una disfunción progresiva y múltiple (con ulterior fracaso) del epitelio especializado . El individuo se destruye a si mismo Se acelera la diferenciación epitelial El catabolismo proporciona substratos
  • 155. TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS
  • 156. Modelo interactivo de la respuesta inflamatoria
  • 157. Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano
  • 158. SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS Descartes y Galileo 1500-1600 Newton 1600-1700 vs Poincaré 1800-1900
  • 159. La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo Interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio SEELY&CHRISTOU.2000
  • 160. Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían Capacidad de generar entropía negativa (menos desorden u orden emergente = el total es mayor que la suma de sus partes )
  • 161. Respuesta Inflamatoria como Sistema Emergente
  • 162. SECUENCIA DE SIRS A SDMO/SFMO
  • 163. Lesión tisular SIRS SDMO tardío SDMO precoz Recuperación Resucitación ineficaz 1º 2º
  • 165. Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo) en la que NO se puede mantener la Homeostasis sin Intervención
  • 166. DMO versus FMO
  • 167. Discrepancias entre los diferentes trabajos: descripciones arbitrarias y retrospectivas FO: evento dicotómico; DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis evolutivo reconocimiento/terapia precoz pronóstico
  • 168. SOFA > 5 < 200 ml/d 3,5-4,9 < 500 ml/d 2-3,4 1,2-1,9 Riñón < 6 6-9 10-12 13-14 GCS Dopa > 15 NA > 0,1 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa-Dobuta  5 < 70 T/A > 12 6-11,9 2-5,9 1,2-1,9 Bilirrubina < 20.000 < 50.000 < 100.000 < 150.000 Plaquetas < 100.VM < 200. VM < 300 < 400 PaO 2 /FiO 2 4 3 2 1
  • 169. DMO,FMO No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final -¿ hacia la muerte ? - en las UCIs modernas Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad )
  • 171. DMO,FMO No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos (¿tratados?) con cuidados apropiados
  • 172. DMO/FMO Actuación Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia
  • 173. Incapacidad de proporcionar substratos y energía para la función celular y orgánica Incapacidad progresiva para la utilización de glucosa, grasa, aminoácidos y micro-nutrientes como substratos energéticos Muerte DMO/FMO Metabólico
  • 174. Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes
  • 175.  
  • 176. Elevación en el Gasto Energético Catabolismo & alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs
  • 177. Gasto Energético en la Agresión % sobre necesidades habituales -20 0 20 40 60 80 Ayuno Cirugía Sepsis TCE PoliTrauma Quemado Trauma oseo
  • 178. Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d
  • 179. Hipercatabolismo Días g N Tercer día marcada proteolisis ( muscular) que excede a la síntesis proteica ( hígado, herida y sistema inmune)
  • 180. Pérdidas de Nitrógeno -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d
  • 181. Catabolismo Consequencias Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilación mecánica Duración del ingreso en UCI Duración de la estancia hospitalaria Calidad de vida al alta
  • 182. Respuesta al Estrés – Hidratos de Carbono Aumentada producción hepática de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori) Resistencia a la insulina (periférica) Glucagon Catecolaminas + glucocorticoides
  • 183. Resistancia a la Insulina Hiperglucemia con Hiperinsulinemia Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte Grado de reducción = Magnitud de la agresión No relación directa con el glucagon, cortisol … Localización: Músculo + [hígado ]
  • 184. Resistencia a la Insulina Consecuencias Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar VCO 2 , aumento del trabajo respiratorio Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de Igs (glicosilación de las proteinas) Neuropatías periféricas Aumento de la lesión neural post-isquémica Esteatosis hepática Inmunosupresión
  • 185. Adherencia Quimiotaxis Fagocitosis Estrés oxidativo Actividad microbicida Glicosilación inmunoglobulinas y complemento
  • 186.  
  • 187. Hiperglucemia como marcador evolutivo TCE < 200 mg/dl - 51 % evolución favorable > 200 mg/dl - 23 % evolución favorable 267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000
  • 188. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978–8
  • 189. García de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005 Quemados Críticos
  • 190. Agresión [grado] Fracaso Renal Agudo Lípidos exógenos: NP, NE, velocidad de infusión y/o sedación Pancreatitis Alteraciones en la coagulación Hiperlipidemia I & V Otras … Hiper-Trigliceridemia Plasmática
  • 191. Reducción en el HDL-colesterol y en el colesterol total El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes (disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9) Colesterol
  • 192. razón  -ACETOACETATO/  -HIDROXIBUTIRATO potencial redox mitocondrial > 0,7 Normal 0,7 - 0,4 Intermedio < 0,4 DMO < 0,25 FMO/Exitus INDICE NEFAS/CC elevado = MALA EVOLUCIÓN
  • 193. Alteración en el Metabolismo Lipídico Consecuencias Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente se estos se aportan en exceso Hiperlipidemia Alteración de la función inmune Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de difusión alterada como a inadecuaciones en la ventilación/perfusión Coagulopatías
  • 194. Estrés metabólico. Categorías 0,85-1 0,85 0,85 ¿RQ? Si Si/No No Resistencia a Insulina 160  10 140  10 130  10 Indice de VO 2 ml/mn/m 2 200  50 150  50 125  25 Glucemia mg/dl > 15 10-15 5-10 N orina g/d 3 2 1 Grado de Estrés
  • 195. Aumento en el gasto energético Elevada excreta urinaria de nitrógeno Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs Movilización de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrón plasmático de ácidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis láctica Moderada cetosis Hipervolemia (Na - H 2 O) Pérdidas urinarias de P y K
  • 196.  
  • 197. Resumen Para entender el shock, primero se debe entender la fisiopatología. Una vez que se entiende la fisiopatología, entonces el reconocimiento de los signos y síntomas y tratamiento se hace intuitivo.
  • 198. Causas principales de muerte en trauma COT. ACS Gold book. 2000. Sauaia, A. J. Trauma. 1995; 38:185-193.
  • 199. Infección en Trauma Evidencias 10% de las causas de muerte en trauma vinculadas a infección 54% de las muertes después de las 48 horas 76% de las muertes luego de 7 días 25% de incidencia de infección nosocomial Caplan , E. Saunders. 1996
  • 200. Infección en Trauma Infección asociada al trauma Laceración infectada Meningitis asociada a Fx de base de cráneo Osteomielitis en el sitio de la Fx Infección IA asociada a lesión de víscera hueca Empiema por trauma torácico penetrante Infección nosocomial Neumonía Infección urinaria Infección asociada a catéteres Otras (sinusitis, colecistitis alitiásica, diarrea clostridial) Dellinger, P. Appleton & Lange. 1996.
  • 201. INFECCION SEPSIS SEPSIS SEVERA SIRS OTRAS PANCREATITIS TRAUMA QUEMADOS SIRS y Sepsis Adaptado de Bone, R. Chest. 1992; 101:1644-55 y de Opal, S. CCM. 2000; (S) 81-82.
  • 202. Falla Orgánica Múltiple en Trauma Falla secuencial de sistemas múltiple y progresiva asociada con sepsis, shock o inflamación Baue, A. Arch. Surg. 1975; 110:779-781. La incidencia global en trauma parece más baja que en poblaciones heterogéneas La mortalidad para 1 falla es baja y está relacionada con la lesión primaria La mortalidad para 2-3 fallas es < que hace 15-20 años La mortalidad de  4 fallas es cercana al 100% Durham, R. J. Trauma. 2003; 55:608-616.
  • 203. Sepsis, Systemic Inflammatory Response Syndrome, Multiple Organ Dysfunction Syndrome and Multiple Organ Failure: Are trauma Surgeons lumpers or splitters? Baue, A. J. Trauma. 2003; 55:997-998. Lumpers SIRS, DOM, FOM no son enfermedades o lesiones sino sindromes Respuestas similares y diferentes Bloqueo de mediadores con respuesta variable INTENSIVISTA Splitters Diferencia entre distintas enfermedades Efectividad de la terapéutica específica SIRS y trauma = respuesta normal del organismo CIRUJANO DE TRAUMA
  • 204. J. Trauma. 2003; 55:608-616. Comienzo de FOM Tiempo de lesión/muerte 90% de los pacientes con FOM desarrollaron sepsis 90%  4 67% 3 32% 2 4.3% 1 Mortalidad Nº Fallas
  • 205. DOM/FOM en Trauma SIRS  2 de las siguientes condiciones: Temperatura: > 38ºC o < 36ºC FC: > 90 x min. FR: > 20 rpm/paCO 2 < 32 mmHg (< 4.3 kPa) Blancos: > 12.000/mm 3 , < 4.000/mm 3 o > 10% de formas inmaduras Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20:864
  • 206. Patogénesis de la sepsis Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis disfunción orgánica Muerte Disfunción mitocondrial Activación de coagulación Inhibición de fibrinólisis Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor Redistribución microvascular del flujo Inflamación Activación de leucocitos Mediadores anti-inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists Mediadores pro-inflamatorios Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide Patógeno Infección Huésped
  • 207. Respuesta inflamatoria 3.6 IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor Monocito/ macrófago T-cell Daño endotelial Plaquetas activación – agregación Neutrófilo: activación, agregación, degranulación; Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas Mediadores anti-inflamatorios IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-1r Citokinas pro-inflammatorias Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8 IL-2, Interferon-  , GM-CSF Patógeno Infección
  • 208. Adhesion de leucocitos 3.6b ICAM: intercellular adhesion molecule, TNF: tumour necrosis factor, IL: interleukin Rolling Selectinas Señal directa Chemokinas Activación de integrina ICAM-1 Receptor TNF, IL-1
  • 209. J. Trauma. 2002; 52:867-871. La resucitación con fluidos induce cambios marcados en la expresión genética de CK en los leucocitos. La resucitación con fluidos isotónicos e hipertónicos inducen una respuesta proinflamatoria similar
  • 211. ecNOS Estímulo Ej:. Acetilcolina o shear stress) Oxido nítrico Vasodilatación/ regulación del flujo sanguíneo NO: efecto vascular en sepsis ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthase LPS: lipopolysaccharide, IL: interleukin, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor SHOCK SEPTICO Excesiva vasodilatación hipotensión refractaria iNOS Estímulo (e.g. LPS, IL-1, TNF, PAF) Sepsis Sobreexpresión de iNOS
  • 212. CCM. 2003; 31:73-79. Las variaciones genéticas de las HSPA1B y HSPA1L pueden contribuir al resultado clínico luego de trauma severo
  • 213. Infección en Trauma SIRS SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SIRS SIRS SEVERO SHOCK ESTERIL dom/ DOM/FOM Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20:864.
  • 214. Score de DMO de Denver Sauaia, A. J.Trauma. 1998; 45:291.  >  5 a 15  IC < 3 y < 5  Corazón Bi > 8 Bi > 4 Bi > 2 Hígado Cr. > 5 o D Cr. > 2.5 Cr. > 1.8 Riñón LIS > 13 LIS > 9 LIS > 5 Pulmón 3 2 1 Grado
  • 215. Distribución bimodal de la FOM en pacientes traumatizados graves Moore F, Moore E. J Trauma. 1996. 40(4): 501.
  • 216. DOM/FOM en Trauma Predictores independientes precoces, 24 horas Edad > 55 años ISS  25 > 6 U GR/12 horas Exceso de base y lactato pueden agregar VP sustancial Sauaia, A. Arch.Surg. 1994; 129:39 . Predictores independientes precoces, 12 horas Edad > 45 años ISS  25 Nº de Unidades transfundidas Utilización de inotrópicos Recuento de plaquetas Tiempo entre la lesión y el ingreso Sauaia, A. J.Trauma. 1998; 45:291.
  • 217. Sequential Organ Failure Assessment S.O.F.A Vincent, J. Intensive Care Med.1996; 22:707-710. < 6 9-6 12-10 41-13 15 GCS  20  50  100  150 150 Plaq. Dopa > 15 NA > 0.1 Dopa > 5 NA  0.1 Dopa  5 TAM < 70 mmHg Sin Hipot CV > 204 102-204 33-101 20-32  20 Bil > 440 300-440 171-299 110-170  110 Creat  mol/l  100  200  300  400 > 400 Pa/FI 4 3 2 1 0
  • 218. Early MOF Late MOF 39% 61% Shock Infection Age 5 - 10 days Reparative surgery Moore, F. J. Trauma. 1996:40:501. DOM/FOM en Trauma
  • 219. J. Trauma. 2002; 53:430-435. En traumatizados jóvenes las mujeres tienen mayor sobrevida que los hombres Existe mayor mortalidad de la neumonía en trauma entre los hombres Menor incidencia de FOM en las mujeres En pacientes > de 45 años no existe diferencia
  • 220. SIRS Y SEPSIS EN PACIENTES TRAUMATIZADOS EN LA UCI Dres: Neira, J; Verónica Paz; Salgado, E; Pardo, P; Karmazyn, C ; Rodríguez, J. UCI . Sanatorio de la Trinidad. Buenos Aires. V Congreso Argentino de Trauma Julio 1-3, 2002
  • 221. SIRS e Infección en Trauma UCI Sanatorio de la Trinidad
  • 222. UCI Sanatorio de la Trinidad
  • 223. Score de DMO de Denver UCI Sanatorio de la Trinidad
  • 224. Infección en trauma Heckbert, S. J.Trauma. 1998;45:545. Trauma y Shock
  • 225. Infección en trauma Trauma y Shock De los que sobrevivieron más de 24 horas: 39% tuvieron  1 infección 24% presentaron MOF 19% falleció Grandes requerimientos de volumen  el riesgo de muerte. No se encontró correlación con EB. Atb monoclonales ?? Heckbert, S. J.Trauma. 1998;45:545.
  • 226. J. Trauma. 2003; 54:898-907. Transfusión es factor independiente de mortalidad cuando se controlan Admisión en UCI Estadía en UCI y hospital Severidad del shock (DB, lactado y anemia) Alternativas a la transfusión!!!
  • 227. Paciente Estable Paciente Inestable Tratamiento quirúrgico definitivo Control Hemod In extremis Cirugía de control del daño
  • 228. J. Trauma. 2003; 55:696-703. 86% de pacientes con fracturas inestables de pelvis tienen hemorragia arterial 57% de pacientes con fracturas estables de pelvis y hematoma que comprime vejiga tienen sangrado arterial Los no sobrevivientes son mayores que los sobrevivientes La angiografía puede reducir la necesidad de cirugía y sus complicaciones pero no es tan efectiva en pacientes añosos
  • 229. Deuda de Oxígeno Factores Intraoperatorios Presencia de shock Duración de la cirugía Agentes Anestésicos Hipovolemia Sangrado persistente Evaporación Control precoz del foco hemorrágico AB C (ATLS ®)
  • 230. Infección en trauma Hipoperfusión oculta Lactato > de 2.5 mM/l Ausencia de signos clínicos de shock Ausencia de hipotensión  2 veces la incidencia de complicaciones postoperatorias en cirugía de Fx de extremidades Crowl, A. J. Trauma. 2000; 48:260. Lactato > de 2.5 mM/l Ausencia de signos clínicos de shock ISS + HO > 12 hs = FPP independiente de infección  la incidencia de infección en pacientes cuyo lactato no mejora en 12 horas,  LOS,  estadía en UCI,  costos,  mortalidad Claridge, J. J. Trauma. 2000; 48:260.
  • 231. Hemorragia + reperfusión + ACS Acidosis mucosa GI Hipoperfusión Acidosis sistémica ↓ oxigenación submucosa del intestino Liberación de citokinas pro-I ↑ TNF α e IL-6 (30 min) ↑ IL-1b (60 minutos) Second hit para inducción de FOM No parecen asociados con BT Doty, J. J. Trauma. 2002; 52:13-17 Bongard, F. J. Trauma. 1995; 39:519-525. Rezende-Neto, J. J. Trauma. 2002; 53: 1121-1128.
  • 232. Respuesta a la resucitación con volumen Kincaid, E. J. Am. Coll. Surg. 1998; 187:384-392.
  • 233. J. Trauma. 2003; 55:7-13. Respuesta inflamatoria sostenida (IL1, IL6, Il 11) si se efectúa fijación interna precoz (< 24 horas) No sucede si se efectúa primero fijación externa y conversión secundaria con fijación interna
  • 234. CCM. 2003; 31:474-480. El PCO 2 GAP es un marcador de mortalidad en pacientes ventilados en la UCI
  • 235. EGDT Early goal directed therapy Hipoxia tisular SBP ≤ 90 mmHg Lactato ≥ 4 mmol/L Criterios CVP 8-12 mmHg MAP ≥ 65 y ≤ 90 mmHg ScvO 2 ≥ 70% Rivers, D. New Eng. J. Med. 2001; 345:1368-1377.
  • 236. Conclusiones La presencia de falla orgánica múltiple aumenta significativamente la mortalidad del paciente traumatizado Frecuente asociación con infección Debe ser reconocida como un proceso de niveles variables de función orgánica (DOM) Es indispensable prevenir el desarrollo de infección/inflamación y acortar, todo lo posible, la duración del shock UCI Sanatorio de la Trinidad