Este documento resume los conceptos clave relacionados con la sepsis durante el embarazo, incluyendo su etiología, fisiopatología, hallazgos clínicos, exámenes auxiliares y el manejo del shock séptico durante el embarazo a través de la oxigenación, expansión de volumen, determinación de la etiología, y administración de antibióticos.

1. Edward León Alvarado
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2. Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): respuesta clínica a una
injuria inespecífica (infecciosa o no infecciosa), dada por 2 o más de las siguientes
variables:
•T >38°C o menor a 36°C
•FC > a 90 lpm
•FR > a 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
•Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia <
Sepsis: es la respuesta sistémica a la infección  SIRS + infección comprobada o
sospechada
Sepsis severa: asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
Shock séptico: hipotensión y alteraciones de la perfusión a pesar de un adecuado
manejo con fluidoterapia.
Falla orgánica múltiple (FOM): disminución de la funcionalidad de uno o más
órganos, siendo éstos incapaces de mantener la homeostasis.

3. ETIOLOGIA
Corioamnionitis
Endometrisits postparto
ITU 1-4%
• Infección
de her. QX
• Apendicitis.
• Colecistitis
Pielonefritis
Aborto septico
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4. ETILOGÍA
2
1
•
•
•
•
•
E. coli
Klebsiella Enterobacter sp.
Proteus sp..
Pseudomona sp.
Haemophilus sp.
•
•
•
•
•
Clostridium
perfringens
Fusobacterium sp.
Bacteroides sp.
Peptococcus
Peptostreptococcus
3
•
•
•
•
Streptococo grupo
Ay B
Pneumococo
Staphylococcus
aureus
Enterococcus

5. SEPSIS
Y
GESTACIÓN
FISIOPATOLOGIA







INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS)
MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)
ORGANISMOS
PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános;
DE PRODUCTOS BACTERIANOS (GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas)
ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL
(Macrófagos y monocitos liberan Citocinas)
SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador, de plaquetas] que
activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento,






SRIS
(DAÑO ENDOTELIAL)
agregación plaquetaria, metabolismo del
ácido araquidónico, agregación y
degra nulación de neutrófilos, producción de gamma interferón y factor estimulante de colonias por
linfocitos)
HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE (SDOM , MUERTE)
ÓRGANOS Y SISTEMAS

6. INFECCIÓN
Reconocimiento de señales microbianas
Activ. complemento
Daño epitelial
Activ cascada coag
TNF
PGs
IL1
Migración
Monocitos
Macrófagos
PMNs
NO
Citocinas pro
inflamatorias
Vasodilatación
periférica
COMPENSANCIÓ
N
Nad
Ad
Cortisol
Taquicardia
Hipotensión
TNF alfa
IL1
IL2
IFN
Citocinas anti
inflamatorias
IL4
IL5
IL6
IL10
IL13
Fiebre

7. Shock
precoz
Shock
tardío.
irreversible
o
secundario
ETAPAS

8. precoz
Paciente febril
Piel enrojecida, puede haber petequias
GC aumentado y RVS disminuida
Paciente taquicardico y taquipneico
PAS normal PAD disminuida
Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o
malestar general

9. (SHOCK Tardio O frio):
Tº inferior
Respiraciones rápidas, superficiales
GC bajo y RVS aumentada
Paciente taquicardico e hipotenso
Oliguria acidosis lactica
Nivel de conciencia: somnolencia y coma
Piel fria y palida

10. (SHOCK final o irreversible):
Hipotension refractaria
No rpta al tto
Daño irreversible de organo terminal

11. HALLAZGOS CLÍNICOS

12. Exámenes auxiliares
Hemograma con diferencial de leucocitos
Función renal: Urea y creatinina
Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina.
Pruebas de coagulación, TP y plaquetas.
Examen simple de orina.
Electrolitos (sodio, potasio)
Dosaje de amilasa.
Gasometría arterial.
Dosaje de lactato
Electrocardiograma
Rayos X, cuando se considere necesario
Cultivos (en sangre, orina, secreciones)

13. Incremento contracciones uterinas
Hipoxia fetal
Acidosis y
Trabajo de parto prematuro
• El feto tiene
mayor resistencia
a las endotoxinas
que la madre
• Disminución del
flujo
úteroplacentario
• Determina:
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14. MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO
DURANTE EL EMBARAZO
Asegurar y mantener una V.A permeable para la administración de
oxígeno y así mejorar la oxigenación tisular.
B
Expansión del
volumen
intravascular
Ingreso de la
paciente UCI
A
C
Concept
E
D
Determinar la
etiología de la
sepsis.
Administración
apropiada de
antibióticos.

15. VIA AÉREA Y OXIGENACIÓN
Intubación endotraqueal
Nivel de conciencia bajo (GCS<8)
Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg,
PaO2/FiO2 < 200)
Fatiga muscular
Oxigenación
Pilar del Tto
Cánula nasal a 3 L/minuto.

16. HEMODINÁMICA-FLUIDOTERAPIA
SHOCK
1° paso a realizar
Aporte fluidos IV
Asegurar perfusión orgánica
adecuada.
Adecuada perfusión renal y del SNC

17. Antibioticoterapia

18. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Corioamnionitis:
NO Mejoría: CESAREA
Mejoría: Valorar vía Vaginal

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