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Fisiopatología I
By: Jeniffer Scarlett Velasco
SEPTICEMIA Y CHOQUE
SÉPTICO
SEPTICEMIA Y CHOQUE
SÉPTICO
Es la respuesta sistémica del organismo
huésped ante una infección, con
finalidad eminentemente defensiva.
Catéter
intravascular
Válvulas cardíacas artificiales Articulaciones artificiales
Factores predisponentes :
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Se observa en la infección y en estados no infecciosos
como:
1.-SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES
EN LA RESPUESTA FRENTE A AGRESIONES
DIVERSAS QUE SUSCITAN INFLAMACIÓN.
Temperatura (>38 °C a 36 °C)
Frecuencia cardiaca mayor de 90/minuto.
Frecuencia respiratoria (mayor de20 /minuto)
Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o leucopenia (<4.000
leucocitos/cc
Septicemia severa
Disfunción orgánica , hipotensión o hipoperfusión , acidosis láctica , oliguria y modificación
del estado mental
3
4
Septicemia o sepsis
2
Choque séptico
Hipotensión ( pese a la reposición de líquidos más anomalías de hipoperfusión.5
SEPTICEMIA GRAVE
LA ETAPA FINAL DE LA
SEPTICEMIA ES EL
CHOQUE SÉPTICO
( HIPOTENSIÓN)
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
<90 mmHg o 40 mmHg
ETIOLOGÍA
Los sitios comunes de infección primaria entre pacientes con septicemia incluyen:
Vías
respiratorias
Vías
genitourinarias
Fuentes
intraabdomina
-les
Infecciones
relacionadas
con
dispositivos
y heridas
Infecciones
de tejidos
blandos
La infección bacteriana es la causa más común de
septicemia y choque séptico
40%
30%
6%
16%
Gramnegativos: Enterobacterias y
Pseudomonas
Grampositivos: S. aureus, enterococos,
neumococos, etc.
Infecciones polimicrobianas
Hongos: Candida
INFECCIÓN LOCALIZADA
BACTERIEMIA
• INTERLEUCINAS
• INTERFERONES
• FACTOR ACTIVADOR
PLAQUETARIO
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
DISFUNCIÓN CELULAR Y MUERTE
• ELEVACIÓN RVS
• HIPOVOLEMIA
• GASTO CARDIACO
DEPRESIÓN
MIOCÁRDICA
EFECTOS TÓXICOS
• NO (OXIDO NITRICO)
• TNF (FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL
• IL-1 INTERLEUCINA 1
• En primer lugar, algunos pacientes no pueden sostener el
gasto cardiaco elevado en respuesta al estado séptico y
desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva de gasto alto.
• En segundo lugar la insuficiencia circulatoria puede aso-
ciarse con vasodilalación grave e hipotensión resistente al
tratamiento con líquidos intravenosos y fármacos
vasopresores.
 El desarrollo de falla orgánica múltiple representa la fase terminal
de un proceso hipermetabélico que inicia durante las etapas
iniciales del choque
 La evolución de la septicemia depende de la cantidad de órganos
que fallan
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La septicemia puede comenzar con:
 Escalofríos
 Fiebre alta
 Mialgias
 Irritabilidad o letargo
 Respiración acelerada
 Frecuencia cardíaca rápida
 La persona luce muy enferma.
Los síntomas progresan rápidamente a:
 Confusión u otros cambios en el estado mental
 Manchas rojas en la piel (petequias y equimosis).
 Shock
 Puede haber disminución o ausencia del gasto
urinario.
Relacionadas con la respuesta
sistémica a la infecciones: taquicardia,
taquipnea, alteraciones en la
temperatura y recuento leucocitario
Relacionadas con la disfunción de aparatos y
sistemas orgánicos específicos: anomalías
cardiovasculares, respiratorias, renales,
hepáticas y hematológicas.
PRUEBAS Y EXÁMENES
Los exámenes que pueden confirmar la infección son:
 Hemocultivo
 Gasometría arterial
 CSC
 Estudios de coagulación
TP
TPT
niveles de fibrinógeno
 Cultivo de LCR
 Cultivo de cualquier lesión cutánea
 Conteo de plaquetas
 Urocultivo
TRATAMIENTO
Es posible que le suministren:
 Antibióticos para tratar la infección
 Líquidos y medicamentos por vía
intravenosa (IV) para mantener la presión
arterial
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Septicemia y choque septico

  • 1. Fisiopatología I By: Jeniffer Scarlett Velasco SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO
  • 2. SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO Es la respuesta sistémica del organismo huésped ante una infección, con finalidad eminentemente defensiva. Catéter intravascular Válvulas cardíacas artificiales Articulaciones artificiales Factores predisponentes :
  • 3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Se observa en la infección y en estados no infecciosos como:
  • 4. 1.-SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES EN LA RESPUESTA FRENTE A AGRESIONES DIVERSAS QUE SUSCITAN INFLAMACIÓN. Temperatura (>38 °C a 36 °C) Frecuencia cardiaca mayor de 90/minuto. Frecuencia respiratoria (mayor de20 /minuto) Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o leucopenia (<4.000 leucocitos/cc Septicemia severa Disfunción orgánica , hipotensión o hipoperfusión , acidosis láctica , oliguria y modificación del estado mental 3 4 Septicemia o sepsis 2 Choque séptico Hipotensión ( pese a la reposición de líquidos más anomalías de hipoperfusión.5
  • 5. SEPTICEMIA GRAVE LA ETAPA FINAL DE LA SEPTICEMIA ES EL CHOQUE SÉPTICO ( HIPOTENSIÓN) PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA <90 mmHg o 40 mmHg
  • 6. ETIOLOGÍA Los sitios comunes de infección primaria entre pacientes con septicemia incluyen: Vías respiratorias Vías genitourinarias Fuentes intraabdomina -les Infecciones relacionadas con dispositivos y heridas Infecciones de tejidos blandos
  • 7. La infección bacteriana es la causa más común de septicemia y choque séptico 40% 30% 6% 16% Gramnegativos: Enterobacterias y Pseudomonas Grampositivos: S. aureus, enterococos, neumococos, etc. Infecciones polimicrobianas Hongos: Candida
  • 8. INFECCIÓN LOCALIZADA BACTERIEMIA • INTERLEUCINAS • INTERFERONES • FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO • FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
  • 9. DISFUNCIÓN CELULAR Y MUERTE • ELEVACIÓN RVS • HIPOVOLEMIA • GASTO CARDIACO
  • 10. DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EFECTOS TÓXICOS • NO (OXIDO NITRICO) • TNF (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL • IL-1 INTERLEUCINA 1
  • 11.
  • 12. • En primer lugar, algunos pacientes no pueden sostener el gasto cardiaco elevado en respuesta al estado séptico y desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva de gasto alto. • En segundo lugar la insuficiencia circulatoria puede aso- ciarse con vasodilalación grave e hipotensión resistente al tratamiento con líquidos intravenosos y fármacos vasopresores.  El desarrollo de falla orgánica múltiple representa la fase terminal de un proceso hipermetabélico que inicia durante las etapas iniciales del choque  La evolución de la septicemia depende de la cantidad de órganos que fallan
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La septicemia puede comenzar con:  Escalofríos  Fiebre alta  Mialgias  Irritabilidad o letargo  Respiración acelerada  Frecuencia cardíaca rápida  La persona luce muy enferma. Los síntomas progresan rápidamente a:  Confusión u otros cambios en el estado mental  Manchas rojas en la piel (petequias y equimosis).  Shock  Puede haber disminución o ausencia del gasto urinario. Relacionadas con la respuesta sistémica a la infecciones: taquicardia, taquipnea, alteraciones en la temperatura y recuento leucocitario Relacionadas con la disfunción de aparatos y sistemas orgánicos específicos: anomalías cardiovasculares, respiratorias, renales, hepáticas y hematológicas.
  • 14. PRUEBAS Y EXÁMENES Los exámenes que pueden confirmar la infección son:  Hemocultivo  Gasometría arterial  CSC  Estudios de coagulación TP TPT niveles de fibrinógeno  Cultivo de LCR  Cultivo de cualquier lesión cutánea  Conteo de plaquetas  Urocultivo
  • 15. TRATAMIENTO Es posible que le suministren:  Antibióticos para tratar la infección  Líquidos y medicamentos por vía intravenosa (IV) para mantener la presión arterial  Oxígeno  Plasma y otros hemoderivados para corregir cualquier problema en la coagulación