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Síndrome coronario agudo
- 1.
- 2. SCA Conjunto de signosy síntomas de aparicion rápida y progresiva como consecuencia de la Obstrucción aguda de la circulación coronaria Isquemia aguda ---- disminución aporte miocardico de O2 ---- por la formación de un trombo tras la rotura de placa de ateroma vulnerable o por vasoespasmo
- 4. SCA: diferencias esenciales. ANGINA (nomuerte celular) INFARTO SCA (muerte celular) Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST
- 5. DEFINICIONES DE TERMINOS SCASIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST Angina inestable o IAM sin elevacion segmento ST Depresión del segmento ST o onta T invertida o aplanada, o no cambios en ECG Angina inestable: No hay elevación de marcadores de necrosis miocárdica (CPK, troponina) IMA sin elevación del ST: Elevación de marcadores de necrosis miocárdica
- 6. No seproduce necrosis Se presenta de reciente inicio o empeoramiento de una angina estable en los dos ultimos meses o despues de 24 horas de un IAM No siempre es causado por enfermedad arteriosclerotica
- 7. Angina dereposo Angina de inicio reciente (2 meses antes de la consulta) Angina en incremento (mas dolor y mas medicacion) Angina posterior al infarto (entre las 24h y 3 semanas después del IAM)
- 8. SCA CON ELEVACIÓNDEL SEGMENTO ST IAM con elevación del segmento ST: - Elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas - O bloqueo de rama izquierdo no conocido
- 9. Disminución dela perfusión miocárdica por un estrechamiento no oclusivo de la arteria coronaria Obstrucción dinámica. Causada por espasmo Estrechamiento severo de la luz sin espasmos ni trombos: pacientes con aterosclerosis progresiva o con re- estenosis después dela angioplastia Inflamación arterial relacionada con infección
- 10. Factores de riesgo -Edad :hombre > 45, mujer > 55 o postmenopáusica -Varón - DM -DL -Tabaquismo - Insuficiencia renal -HTA - Coronariopatía previa -Sedentarismo -Obesidad Factores de mal pronostico -Edad -DM -Insuficiencia renal Factores precipitantes -Anemia -Infección -Inflamación -Tiroides Riesgo de muerte / IAM -Edad avanzada Gravedad de la situación clínica inicial ( EAP, shock, insuf mitral severa, arritmias ventriculares, …) Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia) Función renal basal alterada Comorbilidad: DM
- 11. EVALUACIÓN INICIAL (10 MINUTOS) Historiadirigida Factores de riesgo Características del DOLOR Monitorización de CONSTANTES VITALES Exploración física: TA, FC, congestión pulmonar, S3, S4 * ECG 12 derivaciones
- 12. Caracteristicas Puntos OPRESIVO 2 RETROESTERNAL2 Irradiación típica: brazo izquierdo, mandíbula, región interescapular, epigastrio 2 Cortejo vegetativo 2 Desencadenado por el esfuerzo y aliviado por el reposo o con NTG sl 2 Continuo y prolongado > 3 horas Se modifica con la respiración, la presión o postura -1 -1 PRESENTACION ATÍPICA: -Dolor tipo punzada Dolor pleurítico Síntomas gastrointestinales Disnea creciente Mas común en jóvenes (25-40 años), ancianos > 75 años. DM, mujeres, demencia, fallo renal.
- 13. Anamnesis ECG Marcadores enzimas cardiacas SCACEST------- CODIGO INFARTO SCASEST --------- iniciar tratamiento Pruebas de imagen / intervencionismo
- 14. 1. HISTORIA CLINICA Presenciay duración del dolor Historia de enfermedad coronaria Sexo Edad Factores de riesgo
- 15. 2. EXAMEN FÍSICO: ABC:VIA AÉREA, RESPIRACION, Y CIRCULACION Signos vitales y apariencia general Presencia o ausencia de IY AP: buscar crepitantes/sibilancias AC: evaluar ritmo, soplo, o galope Presencia/ausencia AIT/ACVA Presencia ausencia de pulsos, amplitud, y regularidad Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica
- 16. DOLOR TORACICO SINDROME CORONARIO AGUDO Elevación ST persistente Anomalías ST/T ECG normal Aumentode troponinas Troponinas normales IAMCEST IAMSEST Angina inestable
- 17. ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE Aparece con el ejercicio Iniciaen reposo Cede con el reposo Duración < 20 minutos Duración > 20 minutos
- 18. Sin necrosis Connecrosis Marcadores: TnI y CK negat Elevadas ECG: ST normal Con o sin elevacion del ST, inversión ondaT Puede evolucionar ondas Q Riesgo muerte: 5-8% 12-15% Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario, émbolos Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa Función del VI: Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación de VI Dolor menos de 20 min Dolor MAYOR de 20 Espectro deEspectro de Severidad del Síndrome CoronarioSeveridad del Síndrome Coronario AgudoAgudo
- 19. En todoDOLOR TORACICO o equivalente anginoso Interpretado en los 10 primeros minutos Comparar con ECG previo ECG normal + paciente sintomático = ECG seriado Repetir en 6 y 24 horas en paciente asintomático ECG antes del alta
- 23. Historia Síntomas isquémicosde manera acelerada en las últimas 48 horas Clínica -Edema agudo de pulmón -Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo -Galope por S3 -Estertores -Hipotensión -Bradicardia, taquicardia > 75 años ECG Cambios en el ST transitorio > 0.5 mm Nuevo bloqueo de rama Taquicardia ventricular sostenida Marcadores cardíacos Elevados
- 24. Clínica Angina progresiva Anginaprovocada Inicio de 2 semanas a 2 meses ECG Normal o sin cambios durante el episodio de dolor Marcadores séricos Normales
- 25. Resultado clínico TIMI GRACE Riesgode Hemorragia CRUSADE ACUITY HORIZONS Riesgo de mortalidad KILLIP
- 26. CLASIFICACIÓN KILLIP CLASE HALLAZGOS CLÍNICOS MORTALIDAD ISin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda 0 a 5% II Insuficiencia cardiaca: crepitantes, 3er ruido o IVY 10 a 20% III Edema a gudo de pulmón 35-45% IV Shock cardiogénico: Hipotensión y 85 A 95%
- 28. TRATAMIENTO 1. Restauración delflujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos 2. Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados 3. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
- 29. Tratamiento inicial 1. Medidasgenerales: - Reposo en cama -- MONITORIZACIÓN CONTINUA - NTG sl seguida de iv 0.25 a 5 mcg/kg/min - Dieta absoluta - Oxigeno si dolor o sat O2 < 95% basal - Manejo del dolor 2. Tratamiento farmacológico Morfina Betabloqueantes Calcioantagonistas IECA/ARAII Antiagregantes
- 30. ANTITROMBÓTICO Disminuye complicaciones yrecurrencias --- LO ANTES POSIBLE Antiagregantes: AAS 300 MG + Clopidogrel 300 mg Anticoagulantes: ENOXAPARINA (CLEXANE) 1mg/Kg/12h sc Si insuf renal 1 mg/kg/24 h sc
- 31. ANTIAGREGANTES Fármaco antiagregante Dosis carga Dosis mantenimiento AAS300 mg v.o. Si tomaba previamente: 100 mg 75-100 mg/dia v.o. Clopidogrel 300 mg v.o. (600 mg cuando se desa un inicio rápido de acción) 75 mg/dia durante 12 meses Recordar otros: Ticagrelor, Plasugrel Inhibidores
- 32. ANTIANGINOSOS NITROGLICERINA (Solinitrina) Efectos adversos:cefalea e hipotensión Pacientes estables: transdermica/sl/oral Con persistencia de dolor y/o HTA y/o ICC: iv CI si tto con Inhibidores fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
- 33. BETABLOQUEANTES Administrar a todoslos pacientes si no tienen contraindicaciones (BAV, disfuncion de VI, asma, EPOC grave) FEVI<50% o IC: CARVEDILOL o BISOPROLOL Si HTA y/o taquicardia y dolor pesistente, se puede iniciar ATENOLOL iv junto con NTG iv OBJETIVO: FC 50-60 lpm
- 34. CALCIOANTAGONISTAS De eleccion enla angina vasoespástica Pacientes con intolerancia a BB que presenten taquicardia o recurrencia de síntomas No dar verapamilo o diltiazem si FEVi < 50% Nifedipino utilizar solo en caso necesario siempre asociado a BB
- 38. RESUMEN SCA SCA SEST:AI o IAM SEST: oclusión parcial AC SCA CEST: IAM CEST: oclusión total AC Diagnostico de infarto: enzimas cardiacas + ECG Mayor gravedad inicial IAM CEST
Notas del editor
- #4 El SCA se define como un disbalance entre suplenia y demanda de O12 miocardico, ocasionadaoi por un deterior del flujo sanguineo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado mas comunmentepor la formacion de un trombo sanghuineosobre la rotura de una placa aterosclerotica.