Este documento describe el síndrome coronario agudo, que incluye la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Explica los síntomas, signos, factores de riesgo, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento como la trombolisis, angioplastia y medicamentos.

1. Síndrome coronario agudo

2. Síndrome coronario agudo

6. AI/SCASEST Fisiopatología AI/SCASEST Disminución O2 Incremento Placa coronaria ateroesclerotica Ruptura o erosión de una placa Obstrucción dinámica Obstrucción mecánica AI secundaria Proceso de génesis La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos una de las tres características siguientes: Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)

7. AI/SCASEST El signo clínico más característico es el dolor de pecho Retro esternal típica o a veces en el epigastrio, Irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo "equivalentes" anginosos como disnea y molestias epigástricas, y al parecer son más frecuentes en mujeres. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamaño diaforesis piel pálida y fría taquicardia sinusal tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos) estertores en las bases pulmonares hipotensión Clínica

8. Con elevación ST Fisiopatología La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos En muchos casos aparece,cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica, y en situaciones que facilitan la trombogénesis. En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatológicos señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso

9. Con elevación ST Clínica Incluso en 50% de los casos parece haber un factor El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche La molestia inicial es el dolor, profundo y visceral Los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos Suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo. El dolor imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales.

10. Diagnostico de la Angina Inestable Infarto Q y No Q

12. Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen

13. La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente

15. (continuación) Hipertrofia ventricular izda Abuso de Cocaina/Alcohol Obesidad Sedentarismo Contraceptivos orales Elevación de la homocisteina Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

17. Estratificación del riesgo

18. Terapia aguda

19. Reperfusion

20. De soporte

21. Complicaciones

24. Angina Inestable

25. Isquemia Silente

27. Diagnóstico de Isquemia Se puede sospechar solo x la historia: dolor torácico característico Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo Examen físico: - paciente ansioso y con disconfort - hipertensión y taquicardia - movimiento diskinético del apex VI a la palpación precordial - S4 de nueva aparición - regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

29. Otros símtomas:

30. Pesadez o quemazón en el pecho

31. radiacion a maxilar, cuello, hombro, espalda, brazos

32. nausea, vomitos

33. sudoración

34. disnea

36. Extrasistoles

37. S3 or S4, soplo de regurgitación mitral

38. Crepitantes

39. Hipertension or hipotension

42. La onda Q NO significa infarto completo

43. Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total

44. Elevación de ST en RV4: IAM VD

45. Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico

47. Enzimas Miocárdicos Troponin CPK

49. Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared

50. La ausencia de hiperkinesia de la paredcontralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización

51. Valora la función VI

54. TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

59. Antiagregante + Antitrombotico Aspirina y heparina. Aspirinaa dosis 75 mg/día, actualmente 160-325 mg VO, 1 vez/día. La heparina sin frac­cionarbolo IV de 60-80 unidades/kg, seguido infusión de 14 unidades/kg/hora. Se debe medir cada 6 h (TTPa) La heparina de bajo peso molecular (enoxa-parina, 1 mg/kg SC, 2 veces/día). Por lo general, se continúa con heparina por 48 horas o hasta que se realice una arteriografía coronaria. La trombocitopenia por heparina (recuentos plaquetarios de 30.000-50.000) ^ aparece a los 5-7 días de tratamiento El clopidogrel y la ticlopidina inhiben la agregación plaquetaria, afectando la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo de las GP IIb/IIIa. El clopidogrel 75 mg/día es una alternativa aceptable pa

60. Tratamiento antianginoso En general, la nitroglicerina IV se prefiere a los preparados sublinguales, orales o cutáneos, porque permite lograr rápida­mente niveles sanguíneos previsibles. Se debe añadir un betabloqueador, a menos que esté contraindicado, porque esta combinación reduce el riesgo de IAM posterior. Un antagonista de los canales de calcio, preferentemente verapamiloo diltiazem, es eficaz para controlar los síntomas isquémicos pero, como no reduce el riesgo de IAM, se lo debe considerar un fármaco de segunda línea. Los analgésicos narcóticos, como el sulfato de morfina, se reservan para tratar el dolor re­fractario al tratamiento médico intensivo.

62. Betabloqueadores Reducen la isquemia miocárdica y pueden limitar el tamaño del infarto. No se debe administrar (1) estertores en más de un tercio de los campos pulmonares (2) FC menor que 60 Ipm (3) PA sistólica menor que 90 mmHg (4) intervalo PR superior a 250 milisegundos; (5) bloqueo AV grave (6) broncospasmo pulmonar significativo (7) vasculopatía periférica grave. Inicio con un bolo IV de metoprolol 5 mg, c/ 5 minutos hasta un total de 15 mg, Los pacientes que toleran la sobrecarga de metoprolol IV pueden empezar a recibir metoprolol oral, 50 mg cada 6-12 h, y después cambiar a 100 mg VO, 2 veces/día (o atenolol, 100 mg VO, 1 vez/día).

63. Morfina. La analgesia adecuada disminuye los niveles de catecolaminas cir­culantes y el consumo miocárdico de oxígeno. El sulfato de morfina es el analgésico de elección para tratar el dolor del IAM. Dosis IV de 2-4 mg, c/ 5-10 minutos hasta que se controle el dolor o surjan efectos secundarios. Oxigenoterapia La pronta asistencia respiratoria mecánica, si es necesaria, reduce el trabajo respiratorio y la demanda miocárdica de oxígeno. 2-4L 1/min por una cánula nasal Se puede interrumpir al cabo de 6 horas en pacientes estables sin hipoxemia.

64. Reperfusion El restablecer el flujo de la arteria coronaria evita la necrosis de fibras miocardicas Se disminuye el tamano del infarto La funcion sistolica del corazon se preserva Se disminuye la mortalidad Mejora la calidad de vida

67. Rápida y fácil de administrar.

71. Tratamiento Quirúrgico

72. TratamientoQuirurgico Administracion de farmacos o combinacion de farmacosinmediatamente antes de realizarunaangioplastia o by-pass El objetivoesintentarinducir la reperfusion facilitando el exito de la angioplastia o el by-pass y reducir el tamano del infarto Se usainhibidores de la GPIIB/IIIA; full dosis o dosisreducida de tromboliticos; o combinacion de ambos

74. Shock Cardiogénico -Es una complicación del IAM - En los años 70 el 15% de pac. desarrollaba shock cardiogénico - No existen parámetros que puedan predecir inequívocamente que paciente desarrollará esta complicación ya que no se encuentra relacionado con la edad, duración de los síntomas.

75. Causas mecánicas Ruptura del septum Insf. Mitral o aórtica Estenosis aórtica crítica Taponamiento pericárdico Causas no mecánicas IAM Sd. Gasto bajo Infarto de ventrículo derecho Cardiomiopatia terminal Etiologia

76. Necrosis muscular Cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del VI La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo Fisiopatologia

77. Estadio I: HIPOTENSIÓN COMPENSADA: GC bajo secundaria a necrosis del miocardio con hipotensión que estimula los barorreceptores arteriales y descarga adrenérgica Fisiopatologia

78. Estadio II: HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA Más necrosis, reserva cardiaca, GC bajo, y perfusión celular Estadio III: SHOCK IRREVERSIBLE Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por la liberación de toxinas, reacción antígeno-anticuperpo

79. Hipoperfusión como congestión pulmonar Estado mental alterado Piel: fria, pálida, pegajosa Taquicardia e hipotensión - 90mmHg Estertores bilaterales Saturación de O2 bajo Manifestaciones Clínicas

80. REESTABLECER Y MAXIMIZAR EL FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO REDUCIR EL TRABAJO MIOCARDICO REESTAURAR EL FLUJO SANGUINEO SISTÉMICO Tratamiento

81. Control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo: Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, (ARM). Evaluar tensión arterial obtención de muestras sanguíneas arteriales Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical. Colocar un catéter de Swan-Ganz.

82. Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante. La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.minhasta una dosis de 10-15 mcg/kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión. La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min

83. MANEJO TERAPÉUTICOpostinfarto

84. Tratamiento periinfarto:

85. 1. Ecocardiograma: DISFUNCIÓN VENTRICULAR ANGOR POST IAM ARRITMIAS VENTRICULARES

86. TERAPIA FARMACOLÓGICA: 1. ANTIAGREGANTES: ASPIRINA: 75-325 mg/d (100mg/d) ↓Recurrencia de IM ↓ Ictus ↓Mortalidad ENDOPRÓTESIS CORONARIA 4,12,24 sem. después CLOPIDOGREL: 75mg/d

88. ENALAPRIL: 2.5-20mg/d, c/12h

89. LISINOPRIL: 10-40mg/d, c/24h

90. QUINAPRIL: 20-80mg/d, c/12-24h↓Mortalidad ↓ICC ↓IM recurrente INDICACIONES: FEVI < 40% Todos los pacientes después de un IM Previene remodelado del ventrículo

91. TERAPIA FARMACOLÓGICA: 3. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA: FEVI < 40% DM IC [Creatinina]s ≤2,5 mg [K]s ≤5 mEq/l. ESPLENONA:

92. TERAPIA FARMACOLÓGICA: 4. BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS: METOPROLOL: 100mg 2x/d ATENOLOL: 100 mg/d TIMOLOL: 10 mg 2x/d PROPRANOLOL: 80mg 3XId INDICACIONES: Hipertensión Angina Arritmias

93. TERAPIA FARMACOLÓGICA: 5. ESTATINAS: OBJETIVO: Colesterol total < 200 mg/dl LDL <100 mg/dl Pacientes de alto riesgo :LDL de 70 mg/dl ATORVASTATINA: 10mg/d ROSUVASTATINA: 20mg/d

95. Seguimiento: Durante el primer año: cada 4 meses y posteriormente visitas anuales. 1.¿Ha disminuido el paciente su nivel de actividad desde la última visita? 2.El patrón de la angina (frecuencia, gravedad o nivel de actividad que lo provoca), ¿se ha modificado desde la última visita? 3.¿Cómo tolera el paciente el tratamiento? 4.¿Ha intentado el paciente modificar los factores de riesgo? 5.¿Cómo se controlan otras enfermedades concomitantes que pueden afectar a la enfermedad isquémica cardíaca del paciente?

96. GRACIAS…