Este documento describe el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Explica la fisiopatología, cuadro clínico, clasificaciones, factores de riesgo y tratamiento. Se detalla el uso de marcadores bioquímicos, estrategias de estratificación de riesgo, terapia antiisquémica y antiplaquetaria para el manejo de estos pacientes.

1. Jissel Carolina Díaz Villero
Interna FUSM
Hospital San Rafael – Jericó, Antioquia

2. Síndrome Coronario agudo sin
elevación del ST
Angina inestable
Infarto sin elevación del ST
* La arteria responsable del infarto esta permeable y con
flujo , aunque con estenosis severa .

3. Fisiopatología
Trombo no oclusivo
Embolismo de material trombótico a la vasculatura
distal

4. Enfermedad coronaria
Isquemia
Lesión
Necrosis
Isquemia miocardica: Aparición de ondas T negativas
( alteración de la dirección de repolarización )
Normal :
Despolarización ventricular : Endocardio-epicardio
Repolarizacion : Epicardio-endocardio

5. Enfermedad coronaria
En isquemia: Repolarización endocardio-epicardio.
Isquemia subendocárdica : No hay alteración en la
dirección de la repolarización y la onda T permanece
positiva.
DX: Depresión del segmento ST

6. Electrocardiograma
Derivaciones Región
DI-aVL Cara lateral alta
V5-V6 Cara lateral baja
V1-V2 Cara posterior o septal pura
V1-V2-V3 Cara anteroseptal
V1-V2-V3-V4 Cara anteroseptoapical
V1-V2-V3-V4-V5-V6 Cara anteroseptolateral
V3R-V4R Ventrículo derecho
DII-DIII-aVF Cara inferior
DII-DIII-Avf-v1-v2 Cara posteroinferior

7. Cuadro clínico
Angina Inestable:
Angina en reposo: En
ausencia de actividad
física y g/ > 20
minutos
Angina de inicio
reciente: Se presenta
con esfuerzos mínimos
y limita la actividad
física ordinaria
Angina Incremental:
Cuadro de angina que
cambia su patrón al
aumentar frecuencia ,
severidad y duración

8. Cuadro clínico
Presentación Atípica Manifestaciones
Mujeres
Ancianos
 Diabéticos
Disnea
Fatiga
Síncope
Dolor epigástrico
Dolor en los hombros
Dolor en el cuello

10. Enfermedades no coronarias con
elevación de troponina
Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica
 Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
 Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión, biopsia endomiocárdica
 Miocarditis o miopericarditis
 Crisis hipertensiva
 Taquiarritmias o bradiarritmias
 Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal crónica o aguda
 Enfermedad neurológica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia
 subaracnoidea)
 Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
 Quemaduras (el 30% de la superficie corporal)
 Rabdomiólisis
 Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis

11. Clasificación
Angina inestable IM sin ST
Elevación transitoria del
segmento ST
Descenso del segmento ST
Cambios de la onda T
ECG normal
Elevación de marcadores
enzimáticos.

12. Estratificación del riesgo
Objetivo: Establecer el riesgo a corto plazo de
complicaciones cardiovasculares mayores:
Muerte
Infarto y Angina
Recurrente
Definir sitio de tratamiento
Tratamiento
Terapia invasiva temprana

13. Probabilidad de que los signos y síntomas representen un SCA secundario a
EC(ACC/AHA)
Característica Alta probabilidad
(1 de los
siguientes)
Probabilidad
moderada ( 1 de los
sts sin factores de
alto riesgo)
Baja probabilidad
No características de
alta o moderada
probabilidad , 1 de
estos
Historia Dolor o disconfort
precordial o en brazo
izquierdo como
síntoma principal ,
similar a episodios
previos de angina.
Hria de enf Coronaria .
Dolor o disconfort
precordial o en
brazo izquierdo
como síntoma
principal . Edad >
70 años
Masculino
DM
Probables síntomas
isquémicos sin
probabilidad
intermedia .
Uso reciente de
cocaína.
EF Hipotension,diafore
sis, edema
pulmonar o crepitos
Enfermedad
vascular extra
cardiaca
Dolor torácico a la
palpación
ECG Desviación del ST 1
mm (nuevo)o
inversión T en
precordiales
Ondas Q fijas ,
depresión ST 0.5
-1mm o T invertida
>1mm
T plana o T
invertida en
derivaciones con R
dominantes . ECG
normal

15. Puntaje de riesgo TIMI
 > 65 años
 > 3 FR coronario ( hria familiar de
enf coronaria, hipertensión ,
hipercolesterolemia, dm, fumador
activo)
 Enfermedad coronaria conocida
( estenosis coronaria> 50% en
arteriografía coronaria previa)
 > 2 episodios de angina en las
ultimas 24 horas
 Uso de aspirina en los últimos 7
días
 Elevación transitoria o descenso del
ST en ECG inicial
 Marcadores de daño miocardico
elevado
 Bajo riesgo : 0-2 4.7%-8.3)
 Riesgo intermedio : 3-4 puntos
(13.2-20%)
 Riesgo alto 5-7 puntos (26.2%-
40.9%)
 Riesgo a 14 días de un evento como
mortalidad total , infarto del
miocardio y angina severa
recurrente que requiere
revascularización.

16. Clasificación de Braunwald, de la AI y IM sin ST
Grupos Definición Mortalidad o IAM a 1
año
Severidad clase I
clase II
clase III
Angina de inicio reciente o
aumento en la cantidad de
episodios
Angina en reposo , pero sin
angina en las ultimas 48 horas
Angina en reposo en las ultimas
48 horas
7.30%
10.30%
10.80%
Circunstancias asociadas A ( 2ria) condiciones extra
cardíacas que exacerban la
angina( anemia, hipoxemia)
B (1ria) no factores extra
cardiacos
C post-infarto : Angina en las 2
semanas sts a un IM con ST
14.10
8.50%
18.50%
Tratamiento 1 Sin tto previo para enf coronaria
2Con tto previo para enf
coronaria
3 Episodios isquémicos a pesar de
tto para AI
ECG Negativo : Sin cambios durante la
angina
Positivo: Cambios ST o T
asociados con la angina

17. Estratificacion del riesgo según
ECGAlta probabilidad de
enfermedad coronaria
Probabilidad
intermedia
Probabilidad baja
Elevación o depresión del
ST > O = 1 mm
Inversión simétrica y
profunda de la T ( > de 2
mm) en múltiples
derivaciones precordiales
( lesión proximal art
descendente anterior)
Cambios dinámicos del
ST-T ( se resuelven al
ceder los síntomas)
Depresión del ST > o =0.5
mm y < 1mm
T invertida > o = 1 mm,
en derivaciones con R
dominante
Cambios no especificosde
ST-T ( T invertida <
1mm , desviación leve del
ST o T aplanada
T hiperagudas ( > 50%de
la R)
Cambios inespecíficos de
la T ( aplanamiento)
Cambios inespecíficos del
ST
ECG normal
Hallazgos de alto riesgo: Ritmo de
marcapasos, HVI, BRIHH ( DIFICULTAN
INTERPRETACION)
Riesgo menor: inversión simétrica T ,
aislada > 2 mm

18. Marcadores bioquímicos de daño
miocardico
Especificidad
cardiaca
Efecto por
falla renal
Inicio de
deteccion
Duracion de
la elevacion
CK total No No 4-8 horas 24 horas
CK-MB ++ Si 4 horas 36-48 horas
Troponina I +++ Si 4-6 horas 7-10 dias
Troponina T +++ Si 4-6 horas 10-14 dias
Mioglobina No Si 1-3 horas 18-24 horas

19. Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157

20. Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157

21. Tratamiento
Terapia anti isquémica
Terapia anticoagulante y Antiplaquetarios
Tratamiento invasivo temprano ( Arteriografía coronaria temprana y
revascularización )
Manejo a largo plazo

22. Uso de estatinas
En pacientes mayores de 18 años que se presentan al
servicio de urgencias con SCA, inicio de estatinas más
tratamiento estándar comparado con tratamiento
estándar únicamente, reduce la incidencia de re-
infarto no fatal y muerte a 30 días

23. Terapia anti isquémica
Oxigeno:
Sat 02 < 90%
Cianosis
Disnea
Reposo absoluto
Uso de laxantes
Sedación con Benzodiacepinas
DISMINUYEN CONSUMO DE
O2 MIOCARDICO

24. Terapia anti isquémica
Nitratos:
Nitroglicerina
Vasodilatadores ( disminuye la precarga )
Incrementa circulación colateral
Aumenta FC ( usar B-B Si no CI)
Dosis : Iniciar con nitratos
sublinguales 5 mg repetir
según rta hasta 3 dosis .
Angina persistente:
Nitroglicerina iv a 10
mcg/min y incrementar 10
cada 3-5 min ( max 200
mcg o hipotensión)
EA: Cefalea e
Hipotensión
CI: PAS < 90,
Bradicardia severa
: < 50 lpm,
Taquicardia > 100
o IVD

25. Terapia anti isquémica
Morfina
Efecto: Analgésico , ansiolítico, hemodinámica
favorable (Venodilatación, < FC y PAS)
Indicaciones:
Angina no mejora con
uso de NTG
Angina recurrente a
pesar de uso de NTG
en infusión
Edema pulmonar
Agitación
Dosis :
1-5 mg iv
Si
compromiso
hemodinámic
a o depresión
respiratoria
Naloxona 0.4-
2.0 mg iv
EA: Hipotensión,
bradicardia,
depresión
respiratoria ,
nauseas , vomito

26. Terapia anti isquémica
Betabloqueadores
Efectos:
1. Disminución de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y conducción del
nodo AV
Contraindicaciones:
1.Inestabilidad hemodinámica. 2. Bradicardia sinusal severa < 50 lpm
3. Hipotensión . 4. Bloqueo AV de primer grado , 2 y 3 grado en ausencia de
marcapasos funcionante e asma
Precauciones:
EPOC severa
Los mas usados: Metoprolol – propanolol- atenolol- carvedilol
Dosis :
Metoprolol iv 5 mg en 1-2 min se puede repetir c/ 5 min
hasta 15 mg , control síntomas , FC 50-60 .Luego de 15
min de ultima dosis iniciar oral 25-60 mg c/6-8 hrs
Esmolol : Bolo 0.5 mg /kg en 2-5 min y luego infusión de
e 0.1 mg/kg con aumentos 0.05 mg/kg c/1-15 min según
rta.
Oral : debe titularse hasta fc 50-60y mantenerse como tto
a largo plazo

27. Terapia anti isquémica
Calcioantagonistas
Indicaciones: Si CI B-B o no funcionan . Usar no Dihidropirídinicos como
Verapamilo o Diltiazem
No usar nifedipino ( Dihidropiridínico) por aumento de la mortalidad
No usar Calcioantagonistas si disfunción ventricular izquierda : solo es útil
amlodipino

28. Terapia anti isquémica
IECAS:
Disminuyen la mortalidad en IM con disfunción
ventricular izquierda .
Recomendado en :
Diabéticos- HTA no controlada con B-B o nitritos –
en disfunción ventricular izquierda FE < 0.4.
Si intolerancia: Usar inhibidores de Angiotensina -2

29. Terapia antiplaquetarios
Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA
Inhibidores del receptor P2Y: CLOPIDOGREL, PRASUGREL
.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

30. Terapia antiplaquetarios
Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA
Piedra angular : Bloqueador de la agregación
plaquetaria inducida por el acido araquidonico
CI: Alergia,
sangrado
activo,
hemofilia ,
hemorragia
retiniana
activa
Dosis :
Inicial 160-325 mg
masticados para una
rápida absorción . En pcts
que la tomaban
previamente debe
continuarse 100 mg/d
Dosis de mantenimiento :
75-100 mg/ d
Manejo a largo
plazo
Dosis: 80-100 mg
/d
100 mg ( mas
sangrado, sin
beneficio
clínico )

31. Terapia antiplaquetaria
TIENOPIRIDINICOS NO TIENOPIRIDINICOS
Prodrogas
Antagonistas irreversibles del
receptor P2Y
1 Generación : Ticlopidina
2 Generación: Clopidogrel
3 Generación: Prasugrel
No requieren activación
Son reversibles
Ticagrelor : uso oral
Cangrelor: uso iv
Elinogrel: uso vo y iv

32. TIENOPIRIDINICOS
Clopidogrel
Efecto antiagregante plaquetario
Pico: 4-7 días luego de su administración
Bolo 300 mg vo inhibe activación , agregación
plaquetaria y adhesión a la superficie de colágeno en
6 horas y en 2 horas si se da 600 mg especialmente
con aspirina
Efecto prolongado: 7 días

33. Clopidogrel
Utilizarlo en SCA sin ST independiente del riesgo
Cuándo usarlo?
1. Pacientes no candidatos a revascularización miocardica
quirúrgica
2. En pcts en los que se planea tto conservador . Dosis bolo
recomendada 300 mg y continuar 75 mg/ d durante 1 año
3. Pacientes a los que se les va realizar ICP con stent se recomienda
un bolo inicial de 600 mg en 2 horas ( idealmente antes de la
intervención y continuar 75 mg/d por 1 año
4. En pcts alérgicos a la aspirina dosis bolo 300 mg y continuar 75
mg /d indefinido

34. Terapia dual antiplaquetaria
En pacientes mayores de 18 años que se presentan al
servicio de urgencias con SCA, el inicio temprano de
ASA + clopidogrel comparado con ASA únicamente,
reduce la incidencia de infarto no fatal, muerte,
evento cerebro-vascular, sangrado mayor a un año

35. Aspirina-Clopidogrel
Juntos incrementan riesgo de sangrado
En paciente programado para para revascularización
miocardica quirúrgica suspender el clopidogrel 5 días
antes.
Tratamiento indefinido:
Múltiples FR: Dm con enfermedad coronaria difusa o
con revascularización incompleta.

36. Prasugrel
No sufre hidrólisis por estereasas y solo requiere un
paso en su activación; se genera mayor concentración
siendo su efecto 10 veces mayor que el clopidogrel
Indicaciones:
1.Debido al incremento de tasas de sangrado no usar en < 60 kg y > 75
años . CI: ICT o ECV
2.Dosis: 60 mg en bolo y luego 10 mg/ día por 1 año

37. No tienopiridínicos
Ticagrelor:
Reversible
Recomendaciones:
1.No en ICP con stent que no sea un SCA
DOSIS: 180 mg en bolo y continuar 90 mg c/ 12 hrs durante un año
2. En caso de CX suspender 5 días antes ya que se obtiene
seguridad 72 horas antes de suspender el medicamento

38. Inhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIa
Actúan en la fase final de la agregación plaquetaria .
Abciximab
Dosis: Bolo
0.25 mg/kg
, luego
10mcg min
por 12
horas
Tirofibán
Dosis: 0.4
mcg/kg/min
por 30 min y
luego 0.1
mcg/kg/min
Eptifibatide
Dosis: Bolo 180 mcg
/kg con un segundo
bolo igual a los 10 min
y mantenimiento con
infusión a 2
mcg/kg/min por 24 –
máx. 72 hrs
Para pcts de alto riesgo
No indicado en pcts bajo riesgo

39. Terapia anticoagulante
Heparina no fraccionada
Se une a la antitrombina y la convierte en un
inhibidor rápido de la trombina(factor IIa), del factor
Ixa y Xa.
Poca biodisponibilidad
Monitorización de TPT

40. Heparina no fraccionada
Recomendaciones Efectos adversos
Dosis: bolo 60-70 u/kg , luego infusión
12 u/kg/h.
Control de PTT a las 6 hrs de iniciada
la infusión .
Mantener PTT entre 50-70 segundos
Duración del tratamiento aun no
definida : Generalmente entre 2-5 días.
Sangrado
Trombocitopenia leve 10-20%
Trombocitopenia severa 1-2 %
Aparece entre el día 4 y 14 del
tratamiento .
Usualmente se recupera al suspender la
infusión .

41. Heparinas de bajo peso molecular
Efecto de inhibición mayor sobre el factor Xa.
1.Vida media de 4 horas ( HNF vida media 1 hora) se pueden administrar
cada 12 horas
2. No requieren monitorización ya que no son neutralizadas por proteínas
plasmáticas
3. La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con
HBPM
4. La nodraparina y la dalteparina no han demostrado un beneficio
clínico superior a HNF
5. Enoxaparina es la única que ha demostrado beneficio sobre la HNF (no
usar en depuración de creatinina < 30 ml/min)

42. Inhibidores directos de la trombina
Hirudina Bivalidurina
Se une en forma directa a la
trombina y la inhibe en forma
irreversible
Actúa en la trombina libre
como en la unida al trombo
Respuesta anticoagulante
predecible y estable
RECOMENDACIÓN: Solo en
trombocitopenia severa inmune
inducida por heparina y
asociada con trombosis
Ha demostrado beneficio
clínico
Su alto costo lo hace poco
practico en nuestro medio.

43. Fondaparinux
Análogo sintético del pentasacarido que une las heparinas
con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante
Excelente biodisponibilidad (sc)
Vida ½ 17 horas
Dosificación c/ 24 horas
No revierte con Sulfato de Protamina
Bajas tasas de sangrado
En ICP usar HNF 50-60 u/kg iv
Dosis: 2.5 mg sc/día
No en ERC ( Creatinina > 2.5 mg)

44. Recomendaciones en el manejo de
AI y IM sin ST
Riesgo alto o
intermedio,
cambios en ST,
enzimas
positivas a los
que se les
realizara manejo
invasivo
temprano usar:
HNF bolo 60
u/kg e infusión
12 u/kg /h
( menor riesgo
de sangrado)
Enoxaparina en <
75 sin falla renal
bolo 30 mg iv ,
luego 1 mg/kg sc
c/12 h
Bolo adicional
Paciente < 75 sin
falla renal
Manejo
conservador o se
difiere coronario
grafía por mas de
48 horas usar:
Enoxaparina
bolo 30 mg iv
luego 1 mg/kg sc
c/ 12 h ò
Fondaparinux
2.5 mg sc/d este
se puede usar en
pacientes > 75
años El
fondaparinux
puede preferirse
en alto riesgo de
sangrado
Pacientes de alto
riesgo tratados
con inhibidores
de la GP IIb/IIIa
se puede usar
HNF ò
enoxaparina .
Se recomienda
disminuir la
dosis :
Enoxaparina
0.75 mg /kg SC
cada 12 horas
Enoxaparina
75 años : No
usar bolo inicial
y disminuir dosis
a 0.75 mg/kg sc
c/ 12 h
Depuración de
creatinina < 30
ml/min :
Disminuir a 1
mg/kg sc c/ 24 h

45. Recomendaciones en el manejo de
AI y IM sin ST
Generalmente
los pacientes
con SCA sin ST
son referidos a
IV nivel con
enoxaparina o
HNF ya iniciadas
se recomienda
continuar las
mismas dosis ya
que cambios se
relacionan con >
complicación
tanto de infarto,
muerte y
hemorragias.
En caso de usar
Fondaparinux
tener en cuenta
usar HNF
durante la
intervención
coronaria : Por
altas tasas de
trombosis del
catéter guía si se
usa solo.
Tiempo de
tratamiento
recomendado
con
anticoagulantes :
1.HNF: 48 horas
2.Enoxaparina y
Fondaparinux: 8
días
3.O hasta ICP ò
alta del paciente.

46. Terapia invasiva temprana VS
Manejo conservador
Terapia invasiva temprana Manejo conservador
Coronario grafía temprana y
revascularización percutánea o
quirúrgica
Temprana ( primeras 24 hrs de
iniciado el manejo)
Retardada( después de 36 horas)
Indicación: Alto riesgo o
intermedio es el tto de elección
luego de inicio de
anticoagulación , anti
agregación y anti isquémicos
12-24 Hrs ( alto riesgo)
24 Hrs ( no alto riesgo)
Coronario grafía solo si esta
indicada .
revascularización percutánea
o quirúrgica si hay falla con
el manejo medico

47. Terapia invasiva tempranaCaracterísticas de alto riesgo: Idealmente entre 12-24 horas
Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de
adecuado tto anti isquémico
Troponinas T ò I elevadas
Depresión del ST nueva o probablemente nueva
Angina o isquemia recurrente , con signos de falla cardiaca como galope s3 ,
edema pulmonar
Compromiso de la función sistólica ( FE < 40%)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular ò fibrilación ventricular
Angioplastia coronaria en los 6 meses previos
Historia de revascularización miocardica quirúrgica
Angina inestable postinfarto
Paciente con DM

48. Terapia invasiva temprana
En pacientes mayores de 18 años con SCA sin ST la
estrategia invasiva temprana inmediata (<24 horas)
comparada con la diferida (24-72 horas), reduce la
incidencia de isquemia refractaria, re-infarto no fatal,
evento cerebro-vascular, muerte a 30 días

49. Pacientes de bajo riesgo
Si se descarta causa extra cardiaca ( fiebre , anemia,
arritmia , hipertensión hipoxemia)
Evaluar con un test no invasivo ( Prueba de esfuerzo)
Si la prueba es positiva con características de alto
riesgo : Realizar coronario grafía de manera
inmediata

50. Pacientes de bajo riesgo
Características de bajo riesgo
Ausencia de angina recurrente durante la hospitalización
ECG sin cambios significativos del segmento ST u onda T
Marcadores de daño miocardico como troponina negativas en 2 muestras
evaluadas en un periodo mínimo de 12horas

51. Manejo a largo plazo
Programa de prevención secundaria
Dieta y peso adecuado
Programa de ejercicio regular
Control FR ( HTA , DM, hipercolesterolemia y tabaquismo)
Detección de diabetes no reconocida previamente
Aspirina 100 mg/ día indefinido- BB- clopidogrel en forma individualizada-
estatinas y si compromiso de función sistólica IECAS ò ARA-2
Estatinas ( iniciar antes del alta) LDL < 100 mg/dl – Y < 70 en alto riesgo
HDL < 40 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl considerar fibratos para obtener
colesterol no HDL < 130 mg/dl

52. Bibliografía
Guías de manejo de los síndromes coronarios agudos sin
elevación del ST . Estado actual – guías de manejo en
enfermedades cardiacas y vasculares .
Guía de práctica clínica para el Síndrome Coronario Agudo-
Sistema General de Seguridad Social en Salud – Colombia(Para
uso del personal de salud 2013)
Electrocardiografía básica – William Uribe.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST.Evaluación inicial. Validación del diagnóstico y
estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia
invasiva. Modalidades de revascularización M. Camprubí, J.
Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají Servicio de Cardiología.
Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España