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Semiología cardiovascular
Almanza Ortega Thalia Andre
González Gómez Kathia Michelle
Martínez Ortiz Melissa daniela
Sánchez Cano Mayte Yocelyn
Sosa Bonilla Lucio
5D
2016-1
Historia Clínica
"Quien prefiera la explicación imaginada a la verdad
austera, quien huya del análisis y quiera refugiarse
en la síntesis, quien guste más del ropaje con
que se visten las ideas que el rigor científico que las
nutre, no tiene aptitudes para médico”
Historia ClínicaAntecedentes
FAMILIARES
DM, miocardiopatía hipertrófica,
hipertensión arterial, muerte súbita
en jóvenes, valvulopatias reumáticas
o cardiopatía congénita.
PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
Condiciones de habitación, tabaquismo,
dieta, antecedente de estrés emocional y
sostenido
PERSONALES
PATOLÓGICOS
Antecedente de brotes de fiebre
reumática, hematuria en infancia, DM,
Hiperlipidemia, Hipertensión Arterial,
soplo cardiaco, soplos inocentes,
valvulopatias reumáticas
Semiología
Disnea
•sensación de
falta de aire o
de ahogo.
Edema
•acumulación
anormal de
líquido en
tejido
subcutáneo.
Dolor
Precordial
•Mayormente
por isquemias
del corazón
(angina de
pecho o infarto
al miocardio)
Cianosis
•Coloracion azul
o violácea de la
piel y las
mucosas.
Sincope
•Perdida Transitoria
de la conciencia
debido a déficit de
riego cerebral
Lipotimia
•Sensación de
desvanecimiento
sin llegar a la
perdida de
conciencia
Palpitaciones
•Percepción
consciente del
latido del corazón
Fatigabilidad
•Sensación de
cansancio o
debilidad muscular
Disnea
Padecimientos que causan disnea
1. Aumento de presión diastólica VI
a) Aumento del volumen diastólico
• Insuficiencia cardiaca
b) Disminución de la distensibilidad
ventricular
• Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia aortica o mitral
aguda
c) Disminución de la relajación
ventricular:
• Hipertrofia
• Infarto del miocardio
• Insuficiencia coronaria crónica
2. Efectos de barrera
a) Estenosis mitral
b) Enfermedad venoclusiva pulmonar
c) Cor Triatriatum
Todos aquellos efectos que
impiden el vaciamiento de las
venas pulmonares hacia la AI
elevación de la presión en
Venas y capilares pulmonares
Hipertensión Venocapilar
Interferencia de hematosis
Disnea
Disnea
• La disnea paroxística nocturna es una
importante variedad en la que el sujeto se
recuesta a dormir y dos o tres horas después
se levanta con una gran sensación de disnea
que lo obliga a sentarse en la cama.
Clasificación de disnea
Edema
Patologias que causan edema
Aumento del volumen diastólico del VD
a) Insuficiencia cardiaca derecha
Impedimento del llenado diastólico del ventrículo
derecho
a) Estenosis tricúspide
b) Pericarditis constrictiva
c) Miocardiopatía restrictiva
d) Mixoma de la aurícula Derecha
Hipertensión venosa
edema en miembros
inferiores que asciende a
piernas, muslos, muslos
del abdomen (ascitis)
Dolor precordial
Causas de dolor precordial
Alteraciones isquémicas del
corazón
Inflamación pericárdica
Disección aortica
Falta de
riego
coronario
Oclusion
anatómica,
funcional,
parcial, total,
transitoria o
permanente
Disminución
de oxigeno /
Desequilibri
o
Isquemia Miocardica
•ANGINA DE HEBERDEN
•ANGINA DE PRINZMETAL
•ROMPIMIENTO DE ATEROMA
INTRACORONARIO
•TROMBOSIS Y OCLUSION DE
ART. CORONARIO
Isquemia
miocárdica
Dolor precordial
ANGINA DE
HEBERDEN
ANGINA DE
PRINZMETAL
ANGINA
INESTABLE
IAM Pericarditis
Dolor que
desaparece
minutos
después (max
15) al adoptar
reposos
Aparece durante
reposo (sueño)
Duracion de 10 a
30 minutos
Cede
espontáneamente
Dolor
retroesternal
(puede
confundirse con
IAM)
Puede ser
leve o muy
intensa
Duracion
variable
Tipo
opresivo
Aparicion y
desaparición
irregular
Aparicion súbita
Tipo opresivo
retroesternal de
evolución creciente
Irradiaciones
descritas como
insoportable
Acompañada de
diaforesis profuda,
fría y palidez, nausea,
vomito y sensación de
muerte
Duracion de varias
horas
No cede con
vasodilatdores.
Moderado a intenso,
difuso, molesto.
Continuo (vrios dias
Aumenta
significativamente
con movimientos resp
(inspiración
profunda)
Aumenta en decúbito,
mejora en posición
sentada y
ortostatismo
Aumenta con mov
lateroflexion y
rotación lateral del
tronco
Cianosis
Normalmente:
1) Sangre venosa se oxigena en pulmón
2) Sale a circulación sistémica
3) Transporte de O2 por medio de HB hacia
tejido
Causas mas frecuentes de cianosis
1. CARDIOVASCULARES
a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar
b) Tetralogia de fallot
c) Fistulas arteriovenosas pulmonares
2. PULMONARES
a) Agudas (embolia pulmonar y neumonía)
b) Cronicas (neumopatias)
Sincope
Palpitaciones
• La mayoría de las veces no traduce
patología
• + predominantes en pacientes con
anemia, hipertiroidismo, taquicardia
sinusal, ansiedad, medicamentos
anticolinérgicos o adrenérgicos
• Puede referir ARRITMIAS CARDIACA,
FIBRILACION AURICULAR Y
TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR
Fatigabilidad
• Debida a reducción de gasto cardiaco disminuye
cantidad de sangre y no se logra suplir las
demandas metabólicas del musculo esquelético.
• Causas: IC en clase funcional III o IV, ESTENOSIS
VALVULARES GRAVES Y MASAS O TUMORES
Exploración física
Exploración física
• La exploración del área precordial es un conjunto
de maniobras clínicas (inspección, palpación,
percusión y auscultación) que ofrece gran
información al médico acerca del estado
funcional del corazón y de su alteración por la
enfermedad.
• Consta de INSPECCION, PALPACION, PERCUSION
Y AUSCULTACION
Inspección
La cuidadosa visualización del área precordial permite
conocer, primero, la presencia de deformaciones torácicas,
enseguida la localización y características del ápex cardiaco y,
finalmente, la presencia de latidos precordiales anormales
Deformaciones torácicas:
ABOMBAMIENTO DEL AREA
PRECORDIAL:
• en casos de cardiopatías congénitas que
sobrecargan columetricamente el VD
• En casos de cardiopatía adquirida
Maniobras de auscultación
• Maniobra de Harvey: Px sentado inclinado el tórax hacia adelante.
Magnifica los ruidos de las válvulas semilunares.
• Maniobra de Pachón: Px acostado en decúbito lateral izquierdo.
Magnifican los ruidos de la punta del corazón (mitral).
• Maniobra de Rivero-Carvallo: px hace una inspiración profunda. Magnifica
los ruidos del corazón derecho al aumentar el retorno venoso (v. aortica y
tricuspídea)
• Maniobra de Valsalva: inspiración profunda y después que el px puje o
que intente botar el aire con la glotis cerrada. Facilita diferenciar los ruidos
del corazón derecho.
• Maniobra de Azoulay: px en cama o ancianos. Decúbito dorsal elevando
miembros superiores e inferiores. Magnifica los ruidos del corazón
izquierdo al aumentar el gasto cardiaco.
Inspección
• Deformaciones torácicas
Abombamiento del área precordial (cardiopatías
congeénitas que sobrecargan volumétricamente el
ventriículo derecho)
• Inspección del ápex cardiaco
ápex no es aparente a la inspección,
debido a que el flujo que
pasa hacia el ventrículo
izquierdo está francamente
disminuido,
• Latidos precordiales anormales ;
El crecimiento del ventrículo derecho produce un
levantamiento sistólico amplio en la región
paraesternal izquierda baja
• Dilatación del tronco de la arteria pulmonar; la
expansión de la arteria pulmonar dilatada
• Aneurismas;
latido sistólico tardío
en cualquier lugar
del precordio
Palpación
• Palpación del ápex cardiaco;
enfermo se encuentra recostado en decúbito dorsal o, posición
de Pachón. Normalmente debe percibirse a nivel del quinto E.l.l. y
línea medio-clavicular con amplitud no mayor de una moneda de
2.5 cm de diámetro como un levantamiento sólo protosistó́lico
• Doble levantamiento
apical ; IV ruido palpable uno presistólico y
otro sistólico
• III ruido palpable (Cardiomegalias y Insuficiencia Cardiaca)
•
• Doble levantamiento sistólico (contracción
discinética )
• Latido apical múltiple (los ruidos de galope
auricular, ventricular )
Palpación de levantamientos
precordiales anormales
• Palpación del latido ventricular derecho
(crecimiento ventricular derecho y puede
encontrarse en cualquier condición que
hipertrofie)
• Palpación del latido de la arteria pulmonar
(dilatación de la arteria pulmonar)
Palpación de ruidos y chasquidos
anormales
• I ruido palpable (estenosis mitral)
• II ruido palpable (nivel del foco pulmonar, Hipertensión
pulmonar)
• Chasquidos palpables(chasquido protodiastólico de
Lyan)
Auscultación cardíaca
• Foco aórtico: segundo espacio
intercostal derecho en el borde
esternal derecho.
• Foco pulmonar: segundo espacio
intercostal izquierdo en el borde
esternal izquierdo.
• Foco tricúspide: cuarto espacio
intercostal izquierdo en la parte
inferior del borde esternal
izquierdo.
• Foco mitral: en el ápex cardiaco
en el quinto espacio intercostal
izquierdo, línea medioclavicular.
Características
– Intensidad: amplitud o altura de la onda o vibración. Es la fuerza con que
los percibimos (sonoridad)
• Fuerte (intenso) – suave (ligero)
• Clasificación de graduación de la intensidad  I-VI/VI
– Tono: frecuencia = número de ciclos/segundo.
• Determina su carácter agudo o grave
• Alta frecuencia (agudo)
• Baja frecuencia (graves)
• Medios
– Timbre: calidad del sonido. Diferencia entre dos tonos de igual frecuencia
• Rudo
• Rasposo
• Soplante
• Piante
• Musical
• Aspirativo
• Cronología
– Momento del ciclo cardiaco en que sucede
Primer ruido
cardiaco
Origen Cierre de las válvulas aurículo-ventricular (mitral y
tricúspide)
Componentes Dos (las válvulas mitral y tricúspide)
Referencia ECG Con QRS (inicio rama descendente R)
Referencia clínica Coincide con la onda del pulso
Características
Intensidad
Tono
Timbre
Media, intenso
Medio
Suave «lub»
Cronología Coincide con la contracción isovolumétrica
Posición del paciente
preferible
Cualquier posición
Foco de auscultación Todo el precordio (ápex)
Alteraciones Aumenta intensidad  Sx. De Lown-Ganon-Levine (PR corto) ,
estenosis mitral
Disminuye intensidad  bloqueo AV de primer grado (PR largo),
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
normal
Variabilidad de ruido I
• Fibrilación auricular
– Llenado ventricular variable dependiendo de la duración de la diástole
– Diástoles largas = llenado ventricular mayor = velocidad de cierre pequeña
 R1 apagado
– Diástoles cortas = llenado ventricular menor = cierre mitral desde su
máxima apertura  R1 intenso
• Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral
– Comportamiento tipo I: R1 intenso – diástoles cortas; R1 apagado – diástoles
largas  estenosis mitral ligera.
– Comportamiento tipo II: R1 apagado - diástoles cortas; R1 intenso –
diástoles largas  estenosis mitral apretada.
– Comportamiento tipo III: R1 apagado – independiente de la diástole 
calcificación valvular impide mov. valvular.
• En la taquicardia ventricular con disociación AV
– Los ventrículos laten a una frecuencia mayor que las aurículas  las válvulas
AV, tienen una posición de cierre distinto en cada latido al final de la
diástole
Desdoblamiento de ruido I
• Se cierra primero  válvula mitral
• Después  válvula tricúspide.
• La auscultación del ruido I se percibe como único.
• Condiciones más frecuentes de desdoblamiento.
– Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His
• Se activa el VI (cierre mitral) y de manera muy tardía el VD (cierre
tricúspide)  amplio desdoblamiento del R1.
– Enfermedad de Ebstein
• El componente tricuspídeo del R1 aparece de manera tardía
(carácter chasqueante)  amplio desdoblamiento.
– Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar
• Duplica el R1
Desdoblamiento del R1
Desdoblamiento del R1
Segundo
ruido
cardíaco
Origen Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
Componentes Dos válvulas aórtica y pulmonar, juntas o separadas *
Referencia ECG Al final de la onda T
Características
Intensidad
Tono
Timbre
Media //
Alto
Suave «dub»
Cronología Separa la protodiástole de la relajación isovolumétrica
Posición del paciente
preferible
Sentado o en supino
Foco de auscultación A2 en segundo espacio intercostal derecho
P2 en segundo espacio intercostal izquierdo
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
normal
Desdoblamiento del II ruido
• Al momento de la inspiración el retorno venoso al corazón
y con ello el llenado de la aurícula y ventrículo derecho, El
volumen expulsado en la sístole es mayor y el tiempo que
tarde en expulsarlo también es mayor.
• Por lo contrario en la inspiracion disminuye el llenado de la
auricula y ventriculo izquierdos, por lo que el volumen
expulsado es menor.
• La consecuencia de estos fenómenos hemodinámicas es
que el II ruido se desdobla en inspiración.
Durante la espiración pasa lo contrario
debido a que el retorno venoso al
corazon
Desdoblamiento amplio del II
ruido
A) El bloqueo completo de la rama derecha
• Hace que el cierre tricúspideo aparezca tardíamente
después del cierre mitral (desdoblamiento del I ruido). Lo mismo
ocurre con el componente pulmonar del II ruido que
aparece mucho después que el aórtico,(II ruido ampliamente
desdoblado).
• Por lo que este trastorno de la conducción se puede sospechar
clínicamente cuando se ausculta amplio desdoblamiento del 1ro y 2do
ruidos.
• El II ruido permanece desdoblado en la espiración pero durante a
inspiración se desdobla aun mas.
B)Estenosis pulmonar
• Aquí el vaciamiento del ventriculo derecho se dificulta por
la obstrucción. Por ello la sistole ventricular derecha se
prolonga según la gravedad de la estrechez, retrasa el
cierre pulmonar y por lo tanto, la aparicion del Iip.
• Por lo mismo entre masapretada es la estenosis pulmonar
el II ruido se encuentra mas desdoblado.
Desdoblamiento fijo del II ruido
• El tabique interauricular aísla los eventos hemodinámicas de las
cavidades izquierdas y derechas del corazón.
• El del retorno venoso incrementa el llenado de cavidades
derechas, y disminuye llenado de las cavidades izquierdas.
• Si hay CIA permite que los cambios hemodinámicos que ocurren en la
aurícula derecha se presenten igualmente en la aurícula izquierda y
viceversa.
• Al perder independencia las cámaras cardiacas funcionan como un todo por
lo que el desdoblamiento “fijo” del segundo esta presente en inspiracion y
en espiracion.
Esto si el septum esta
intacto
Desdoblamiento invertido o
paradojico del II ruido
• Cualquier proceso que condicione un retraso importante
del cierre aórtico podrá hacer que este aparezca después
del cierre pulmonar(Desdoblamiento invertido).
• A la auscultación por un II ruido desdoblado en espiración y
único en la inspiración, esto es exactamente al contrario del
desdoblamiento fisiológico ( Desdoblamiento paradojico)
A) Estenosis aortica grave
Por la prolongación importante del tiempo de la sístole ventricular
izquierda y con ello retraso del cierre aórtico.
B) Bloqueo completo de la rama izquierda del
haz de His.
Por importante retraso en la activacion del ventriculo izquierdo, de su
fase expulsiva y, por ende, el cierre aortico
C)Marcapasos con catéter-electrodo
implantado en el ventrículo derecho
• La activación ventricular sigue la secuencia de bloqueo completo de la
rama izquierda y con ello se obtiene una activación retrasada y tardía
del ventrículo izquierdo, de tal manera que tanto la apertura como el
cierre aórtico aparecen después del cierre pulmonar.
• D) Grave insuficiencia ventricular izquierda
Cuando hay importante falla contráctil, la velocidad de contracción
ventricular disminuye de tal forma que tarda mas tiempo en lograr la
expulsión de sangre hacia la aorta y ello puede retrasar anormalmente
el cierre aórtico.
II ruido unico
• A) El ruido puede ser unico por que solo exista una
valvula sigmoidea, tal y como acontece en el tronco
comun (atresia pulmonar)
• B) Cuando hay una estenosis apretada de alguna de las
valvulas sigmoideas, su cierre no se escucha y a la
auscultacion solo se aprecia el cierre de la valvula sana( II
ruido unico) –tetralogia de fallot-
• C) En la transposicion clasica (con cianosis) o
“corregida” (sin cianosis), es usual la auscultación
de un II ruido único e intenso.
• Esto se debe a que la aorta traspuesta es anterior
(+cercana a pared torácica) y por ello el Iia ruido se
transmite con gran nitidez
• D) En la estenosis aortica moderadamente apretada, el II
ruido puede ser unico. El componente aortico esta
anormalmente retrasado, pero no lo suficiente para
sobrepasar al IIp.
• Y con ello hace que ambos componentes se encuentren tan
próximos que a la auscultacion solo sea evidente un solo
ruido.
El significado del III ruido
• Ocurre en la protodiastole y coincide con la fase de llenado rápido
ventricular, cuando se ausculta crea un ritmo de 3 tiempos.
• Un ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el apex o
mesocardio.
El III ruido patologico es causado por 2 situaciones:
• Insuficiencia cardiaca (ritmo de galope)
• Por todas aquellas condiciones en las que el flujo a traves de alguna de
las valvulas auriculoventriculares esta en forma anormal.
CIA
+ Frecuente en niños edad escolar – frecuente en
adolescentes
El significado del IV ruido
• Ocurre al final de la diástole (presistole), ya que es
producido por el choque de la sangre con el endocardio
ventricular, que es condicionado por la energía cinética que
impone la contracción auricular a la columna sanguínea.
• Es decir ::: Es un fenómeno auscultatorio de llenado
ventricular, que solo se aprecia cuando el ventrículo se
torna rígido,(hipertrofia, isquemia etc)
• IV ruido :: Cardiopatia
El ritmo del galope
• Se llama asi cuando aparecen con taquicardia y producen
“cadencia de galope”
• Cuando la frecuencia cardiaca esta elevada puede
escucharse el llamado “ Galope de suma” que se genera al
fusionarse el galope auricular con el ventricular en un ruido
mas intenso que aparece en la protodiastole o
mesodiastole
• Para diferenciar galope auricular o ventricular se utilizan
maniobras vagales:: frecuencia cardiaca
Soplos cardiacos
• Es un fenómeno acústico producido por la conversión de un
flujo laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal)
dentro de las cavidades cardiacas o grandes vasos.
• El flujo sanguineo puede hacerse turbulento en presencia
de estenosis o insuficiencias valvulares o por presencia de
CIA O CIV o velocidad circulatorio
Soplos inocentes
• Son soplos cardiacos no patológicos.
• A veces se requiere electrocardiograma y rx de tórax para
dx y no confundir también se utiliza ecocarrdiografia-
Doppler o fonocardiograma.
• Aparecen en niños y adolescentes desp. De ejercicio
• 80%recien nacidos 60%niños escolares
Soplo de Still
Tambien llamado vibratorio aparece en niños escolares. Se trata de un soplo que
inicia un poco después del I ruido y ocupa la primera mitad de la sístole.
-No borra ruidos normales, permanece el desdoblamiento del II ruido.
-- +intenso en el decubito dorsal// Desaparece con la inspiracion o cambios de
posicion
-- Se confunde con con soplo de CIA
Soplo Sistólico Pulmonar patológico
• + Frecuente en niños
• Se ausculta en el fondo pulmonar, de intensidad I-II/IV
• Sin irradiaciones o con discreta irradiación vertical que aumenta con
ejercicio, fiebre.
• Puede desaparecer con la inspiración.
• Debe de ser diferenciado del soplo de estenosis pulmonar que es
mucho mas intenso
Soplos de Hiperflujo
• Cuando a través de una de las válvulas cardiacas
pasa una cantidad excesiva de sangre se produce
un soplo de hiperflujo
Retumbo de flujo mitral
• Es un soplo mesodiastolico, de baja tonalidad, que se
escucha mejor en el apex en posición de pachon y se
acompaña de III ruido.
• A) En las cardiopatias congenitas, en las que existe importante
hiperflujo pulmonar que llega a la auricula izquierda y pasa a través de
la valvula mitral.
• B) En la insuficiencia mitral importante, es frecuente auscultar III ruido y
retumbo de hiperflujo mitral, sea contundido con doble lesión
(Estenosis asociada).
Retumbo de flujo tricuspideo
• Por el mismo mecanismo que el mitral.
• Hemodinamicamente importante, que se escucha mejor en
el foco tricuspideo y se con la apnea postinspiratoria
( maniobra de Rivero Carcallo)
Soplo Sistolico Aortico de Hiperflujo
• Se ausculta en el foco aortico, rasposo, de expulsion, puede
llegar a ser intenso o acompañarse de fremito,
caracteristicas que lo hacen similar e indistinguible del
soplo de estenosis aortica.
• Soplo Sistólico Pulmonar De Hiperflujo
• Es un soplo que puede llegar a ser intenso
en el foco pulmonar y que en ocasiones
sugiere la existencia de estenosis pulmonar.
• La semiología del II ruido ayuda al dx
diferencial
Soplos funcionales
• Se le llama así al solo originado por la distorsión del aparato
valvular, consecutivo a una alteración funcional (hipertensión
dentro del sistema o dilatación de los anillos valvulares) sin que
exista compromiso anatómico intrínseco de las válvulas
cardiacas.
• La hipertensión arterial pulmonar grave y de larga evolución
dilata el tronco de la arteria pulmonar y permite aparición de
insuficiencia pulmonar funcional por falta de coaptación valvular
durante la diástole (Soplo de Graham-Still y soplo de Holdack)
aun cuando la válvula se encuentre sana.
• Los retumbos de hiperreflujo también son soplos funcionales
reducidos por de flujo transvalvular mitral, insuficiencia mitral o
tricúspidea.
Soplos orgánicos
Su auscultación indica cardiopatía.
Características:
• Más intensos que los inocentes
• Irradiaciones más extensas
• Se pueden acompañar de: frémito
• No desaparecen con los movimientos respiratorios ni los
cambios de posición
• Pueden borrar ruidos normales
• Pueden llegar a ocupar toda la sístole
Cardiopatías que
se acompañan de
soplo sistólico
• Soplo de CIV
• Soplo de Still
• Soplo de estenosis pulmonar
• Soplo sistólico pulmonar no
patológico
• Comunicación I.A.
• Tetralogía de Fallot
• Tronco común
• Hipertensión pulmonar
grave
• Insuficiencia mitral
Cardiopatías que se acompañan de
soplo diastólico
• Insuficiencia aórtica
• Insuficiencia pulmonar
• Soplo de Graham-Still
• Soplo de Holdack
Cardiopatías que se acompañan
de soplos sistolo-diastólicos
• Doble lesión aórtica
• PCA e hipertensión
pulmonar moderada
• Hipertensión
pulmonar primaria
• CIV + Insuficiencia
aórtica
Cardiopatías que se acompañan
de soplos continuos
• PCA típico (Intraclavícular)
• Origen anómalo, coronaria
izquierda
• Fístula A-V coronaria
• Ruptura del seno de Valsava
El chasquido protosistólico - Click
• Ruido anormal causado por:
Apertura de una de
las válvulas
sigmoideas (aórtica o
pulmonar), cuando
tienen algúna
malformación
El choque brusco de la
sangre durante el inicio
del periodo expulsivo
ventricular, con
algunos de los grandes
vasos cuando han
perdido su elasticidad
normal
Hipertensión
sistémica o pulmonar
Ocurre al principio de la sístole ventricular
Características
• Breve de alta tonalidad
Puede ser
– Aórtico:
• Se ausculta mejor en el ápex que en el propio foco aórtico y
es producido más frecuentemente por la estenosis aórtica
valvular congénita, la aorta bivalva sin estenosis valvular y la
coartación aórtica.
– Pulmonar:
• Tiene epicentro en el segundo E.l.l. duplica el 1er ruido, se
modifica importantemente con la respiración; esto es, se
intensifica y se separa del I ruido en espiración, mientras que
por el contrario se apaga y junta con el I ruido durante la
inspiración
El chasquido protosistólico pulmonar
aparece en las siguientes condiciones:
a) En la estenosis pulmonar valvular, del chasquido protosistólico
parte el soplo típico de esta lesión.
b) En la hipertensión arterial pulmonar grave, también es frecuente
la auscultación de un chasquido protosistólico pulmonar y no es
raro que sea seguido de un soplido expulsivo.
c) En la dilatación idiopática de la arteria pulmonar también se
escucha un chasquido protosistólico pulmonar, seguido de un
soplido mesosistólico expulsivo
d) En la atresia pulmonar es frecuente escuchar un chasquido
protosistólico, que puede ir seguido de un soplo sistólico
expulsivo, de un soplo sistolodiastólico o de un soplo continuo
Semiología de los
soplos
 Epicentro
 Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardíaco
 Intensidad
 Timbre
 Irradiaciones
Epicentro:
Iniciar buscando el sitio en donde se escucha con mayor
intensidad, ya que suele revelar la causa:
 Foco aórtico Estenosis o esclerosis aórtica
 Foco pulmonar Estenosis pulmonar, CIA, etc.
 Foco accao Insuficiencia aórtica
 Foco tricuspídeo Insuf. O estenosis tricuspídeas
 Foco mitral Estenosis, insuf. O doble lesión mitral
 Mesocardio CIV
Sitio que ocupa el soplo en el ciclo
cardíaco
• Sistólico  Entre I y II ruidos
• Protosistólico  Su primera parte
• Mesosistólico  Su porción media
• Telesistólico  Su porción final
• Protomesosistólico
• Mesotelesistólico
• Holosistólico  La ocupan por completo
Ocupan 2 partes
de la sístole
• Diastólico
• Protodiastólico
• Mesodiastólico
• Telediastólico
• Protomesodiastólico
• Masotelediastólico
• Holodiastólico
• Soplo sistolo-diastólico 
• Soplo continuo 
Cuando un soplo ocupa tanto la sístole
como la diástole, pero ambas partes
están separadas por el II ruido
Ocupa todo el ciclo
Intensidad:
• Grado I (apenas audible)
• Grado II (poco intenso)
• Grado III (intenso y puede estar acompañado de Thrill)
• Grado IV (soplo de máxima intensidad)
Timbre
• Ruidos de baja tonalidad:
Por obstrucciones valvulares. Este tipo de soplos se
denominan expulsivos especialmente cuando se generan en
las válvulas sigmoideas y característicamente comienzan un
poco después del I ruido.
• Suaves de mediana o alta tonalidad:
Se producen por las insuficiencias valvulares, especialmente
cuando éstas son ligeras o cuando más moderadas
• Estenosis aórtica o pulmonar
• Estenosis mitral o tricuspídea
• Insuficiencia mitral o tricuspídea
• Insuficiencia aórtica o pulmonar
• Soplos sistólicos suaves:
Consecutivos a insuficiencia de las válvulas
atrioventriculares parten del I ruido y en ocasiones lo
borran.
• Soplos regurgitantes:
Parten del I ruido y con frecuencia se acompañan del
chasquido protosistólico correspondiente.
• Soplos con timbre piante o musical:
Frecuentemente acompañan a rupturas de un aparato
valvular o perforación de una valva
Irradiaciones:
• El soplo se irradia hacia donde se dirige el flujo
turbulento que lo genera.
• Soplo de estenosis aórtica
• Soplo de comunicación I.V. hacia
• Soplo de insuficiencia aórtica
Hacia los vasos del cuello y hueco
supraesternal
Hacia el borde derecho del
esternón
Hacia el ápex a través del
borde paraesternal izquierdo

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Semiología del sistema cardiovascular

  • 1. Semiología cardiovascular Almanza Ortega Thalia Andre González Gómez Kathia Michelle Martínez Ortiz Melissa daniela Sánchez Cano Mayte Yocelyn Sosa Bonilla Lucio 5D 2016-1
  • 2. Historia Clínica "Quien prefiera la explicación imaginada a la verdad austera, quien huya del análisis y quiera refugiarse en la síntesis, quien guste más del ropaje con que se visten las ideas que el rigor científico que las nutre, no tiene aptitudes para médico”
  • 3. Historia ClínicaAntecedentes FAMILIARES DM, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, muerte súbita en jóvenes, valvulopatias reumáticas o cardiopatía congénita. PERSONALES NO PATOLÓGICOS Condiciones de habitación, tabaquismo, dieta, antecedente de estrés emocional y sostenido PERSONALES PATOLÓGICOS Antecedente de brotes de fiebre reumática, hematuria en infancia, DM, Hiperlipidemia, Hipertensión Arterial, soplo cardiaco, soplos inocentes, valvulopatias reumáticas
  • 5. Disnea •sensación de falta de aire o de ahogo. Edema •acumulación anormal de líquido en tejido subcutáneo. Dolor Precordial •Mayormente por isquemias del corazón (angina de pecho o infarto al miocardio) Cianosis •Coloracion azul o violácea de la piel y las mucosas. Sincope •Perdida Transitoria de la conciencia debido a déficit de riego cerebral Lipotimia •Sensación de desvanecimiento sin llegar a la perdida de conciencia Palpitaciones •Percepción consciente del latido del corazón Fatigabilidad •Sensación de cansancio o debilidad muscular
  • 6. Disnea Padecimientos que causan disnea 1. Aumento de presión diastólica VI a) Aumento del volumen diastólico • Insuficiencia cardiaca b) Disminución de la distensibilidad ventricular • Miocardiopatía restrictiva • Insuficiencia aortica o mitral aguda c) Disminución de la relajación ventricular: • Hipertrofia • Infarto del miocardio • Insuficiencia coronaria crónica 2. Efectos de barrera a) Estenosis mitral b) Enfermedad venoclusiva pulmonar c) Cor Triatriatum Todos aquellos efectos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la AI elevación de la presión en Venas y capilares pulmonares Hipertensión Venocapilar Interferencia de hematosis Disnea
  • 7. Disnea • La disnea paroxística nocturna es una importante variedad en la que el sujeto se recuesta a dormir y dos o tres horas después se levanta con una gran sensación de disnea que lo obliga a sentarse en la cama.
  • 9. Edema Patologias que causan edema Aumento del volumen diastólico del VD a) Insuficiencia cardiaca derecha Impedimento del llenado diastólico del ventrículo derecho a) Estenosis tricúspide b) Pericarditis constrictiva c) Miocardiopatía restrictiva d) Mixoma de la aurícula Derecha Hipertensión venosa edema en miembros inferiores que asciende a piernas, muslos, muslos del abdomen (ascitis)
  • 10. Dolor precordial Causas de dolor precordial Alteraciones isquémicas del corazón Inflamación pericárdica Disección aortica Falta de riego coronario Oclusion anatómica, funcional, parcial, total, transitoria o permanente Disminución de oxigeno / Desequilibri o Isquemia Miocardica •ANGINA DE HEBERDEN •ANGINA DE PRINZMETAL •ROMPIMIENTO DE ATEROMA INTRACORONARIO •TROMBOSIS Y OCLUSION DE ART. CORONARIO Isquemia miocárdica
  • 11. Dolor precordial ANGINA DE HEBERDEN ANGINA DE PRINZMETAL ANGINA INESTABLE IAM Pericarditis Dolor que desaparece minutos después (max 15) al adoptar reposos Aparece durante reposo (sueño) Duracion de 10 a 30 minutos Cede espontáneamente Dolor retroesternal (puede confundirse con IAM) Puede ser leve o muy intensa Duracion variable Tipo opresivo Aparicion y desaparición irregular Aparicion súbita Tipo opresivo retroesternal de evolución creciente Irradiaciones descritas como insoportable Acompañada de diaforesis profuda, fría y palidez, nausea, vomito y sensación de muerte Duracion de varias horas No cede con vasodilatdores. Moderado a intenso, difuso, molesto. Continuo (vrios dias Aumenta significativamente con movimientos resp (inspiración profunda) Aumenta en decúbito, mejora en posición sentada y ortostatismo Aumenta con mov lateroflexion y rotación lateral del tronco
  • 12. Cianosis Normalmente: 1) Sangre venosa se oxigena en pulmón 2) Sale a circulación sistémica 3) Transporte de O2 por medio de HB hacia tejido Causas mas frecuentes de cianosis 1. CARDIOVASCULARES a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar b) Tetralogia de fallot c) Fistulas arteriovenosas pulmonares 2. PULMONARES a) Agudas (embolia pulmonar y neumonía) b) Cronicas (neumopatias)
  • 14. Palpitaciones • La mayoría de las veces no traduce patología • + predominantes en pacientes con anemia, hipertiroidismo, taquicardia sinusal, ansiedad, medicamentos anticolinérgicos o adrenérgicos • Puede referir ARRITMIAS CARDIACA, FIBRILACION AURICULAR Y TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR
  • 15. Fatigabilidad • Debida a reducción de gasto cardiaco disminuye cantidad de sangre y no se logra suplir las demandas metabólicas del musculo esquelético. • Causas: IC en clase funcional III o IV, ESTENOSIS VALVULARES GRAVES Y MASAS O TUMORES
  • 17. Exploración física • La exploración del área precordial es un conjunto de maniobras clínicas (inspección, palpación, percusión y auscultación) que ofrece gran información al médico acerca del estado funcional del corazón y de su alteración por la enfermedad. • Consta de INSPECCION, PALPACION, PERCUSION Y AUSCULTACION
  • 18. Inspección La cuidadosa visualización del área precordial permite conocer, primero, la presencia de deformaciones torácicas, enseguida la localización y características del ápex cardiaco y, finalmente, la presencia de latidos precordiales anormales Deformaciones torácicas: ABOMBAMIENTO DEL AREA PRECORDIAL: • en casos de cardiopatías congénitas que sobrecargan columetricamente el VD • En casos de cardiopatía adquirida
  • 19. Maniobras de auscultación • Maniobra de Harvey: Px sentado inclinado el tórax hacia adelante. Magnifica los ruidos de las válvulas semilunares. • Maniobra de Pachón: Px acostado en decúbito lateral izquierdo. Magnifican los ruidos de la punta del corazón (mitral). • Maniobra de Rivero-Carvallo: px hace una inspiración profunda. Magnifica los ruidos del corazón derecho al aumentar el retorno venoso (v. aortica y tricuspídea) • Maniobra de Valsalva: inspiración profunda y después que el px puje o que intente botar el aire con la glotis cerrada. Facilita diferenciar los ruidos del corazón derecho. • Maniobra de Azoulay: px en cama o ancianos. Decúbito dorsal elevando miembros superiores e inferiores. Magnifica los ruidos del corazón izquierdo al aumentar el gasto cardiaco.
  • 20. Inspección • Deformaciones torácicas Abombamiento del área precordial (cardiopatías congeénitas que sobrecargan volumétricamente el ventriículo derecho) • Inspección del ápex cardiaco ápex no es aparente a la inspección, debido a que el flujo que pasa hacia el ventrículo izquierdo está francamente disminuido,
  • 21. • Latidos precordiales anormales ; El crecimiento del ventrículo derecho produce un levantamiento sistólico amplio en la región paraesternal izquierda baja • Dilatación del tronco de la arteria pulmonar; la expansión de la arteria pulmonar dilatada • Aneurismas; latido sistólico tardío en cualquier lugar del precordio
  • 22. Palpación • Palpación del ápex cardiaco; enfermo se encuentra recostado en decúbito dorsal o, posición de Pachón. Normalmente debe percibirse a nivel del quinto E.l.l. y línea medio-clavicular con amplitud no mayor de una moneda de 2.5 cm de diámetro como un levantamiento sólo protosistó́lico • Doble levantamiento apical ; IV ruido palpable uno presistólico y otro sistólico • III ruido palpable (Cardiomegalias y Insuficiencia Cardiaca) •
  • 23. • Doble levantamiento sistólico (contracción discinética ) • Latido apical múltiple (los ruidos de galope auricular, ventricular )
  • 24. Palpación de levantamientos precordiales anormales • Palpación del latido ventricular derecho (crecimiento ventricular derecho y puede encontrarse en cualquier condición que hipertrofie) • Palpación del latido de la arteria pulmonar (dilatación de la arteria pulmonar)
  • 25. Palpación de ruidos y chasquidos anormales • I ruido palpable (estenosis mitral) • II ruido palpable (nivel del foco pulmonar, Hipertensión pulmonar) • Chasquidos palpables(chasquido protodiastólico de Lyan)
  • 26. Auscultación cardíaca • Foco aórtico: segundo espacio intercostal derecho en el borde esternal derecho. • Foco pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo en el borde esternal izquierdo. • Foco tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo en la parte inferior del borde esternal izquierdo. • Foco mitral: en el ápex cardiaco en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
  • 27. Características – Intensidad: amplitud o altura de la onda o vibración. Es la fuerza con que los percibimos (sonoridad) • Fuerte (intenso) – suave (ligero) • Clasificación de graduación de la intensidad  I-VI/VI – Tono: frecuencia = número de ciclos/segundo. • Determina su carácter agudo o grave • Alta frecuencia (agudo) • Baja frecuencia (graves) • Medios – Timbre: calidad del sonido. Diferencia entre dos tonos de igual frecuencia • Rudo • Rasposo • Soplante • Piante • Musical • Aspirativo
  • 28. • Cronología – Momento del ciclo cardiaco en que sucede
  • 29. Primer ruido cardiaco Origen Cierre de las válvulas aurículo-ventricular (mitral y tricúspide) Componentes Dos (las válvulas mitral y tricúspide) Referencia ECG Con QRS (inicio rama descendente R) Referencia clínica Coincide con la onda del pulso Características Intensidad Tono Timbre Media, intenso Medio Suave «lub» Cronología Coincide con la contracción isovolumétrica Posición del paciente preferible Cualquier posición Foco de auscultación Todo el precordio (ápex) Alteraciones Aumenta intensidad  Sx. De Lown-Ganon-Levine (PR corto) , estenosis mitral Disminuye intensidad  bloqueo AV de primer grado (PR largo),
  • 31. Variabilidad de ruido I • Fibrilación auricular – Llenado ventricular variable dependiendo de la duración de la diástole – Diástoles largas = llenado ventricular mayor = velocidad de cierre pequeña  R1 apagado – Diástoles cortas = llenado ventricular menor = cierre mitral desde su máxima apertura  R1 intenso • Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral – Comportamiento tipo I: R1 intenso – diástoles cortas; R1 apagado – diástoles largas  estenosis mitral ligera. – Comportamiento tipo II: R1 apagado - diástoles cortas; R1 intenso – diástoles largas  estenosis mitral apretada. – Comportamiento tipo III: R1 apagado – independiente de la diástole  calcificación valvular impide mov. valvular. • En la taquicardia ventricular con disociación AV – Los ventrículos laten a una frecuencia mayor que las aurículas  las válvulas AV, tienen una posición de cierre distinto en cada latido al final de la diástole
  • 32. Desdoblamiento de ruido I • Se cierra primero  válvula mitral • Después  válvula tricúspide. • La auscultación del ruido I se percibe como único. • Condiciones más frecuentes de desdoblamiento. – Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His • Se activa el VI (cierre mitral) y de manera muy tardía el VD (cierre tricúspide)  amplio desdoblamiento del R1. – Enfermedad de Ebstein • El componente tricuspídeo del R1 aparece de manera tardía (carácter chasqueante)  amplio desdoblamiento. – Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar • Duplica el R1
  • 34. Segundo ruido cardíaco Origen Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar Componentes Dos válvulas aórtica y pulmonar, juntas o separadas * Referencia ECG Al final de la onda T Características Intensidad Tono Timbre Media // Alto Suave «dub» Cronología Separa la protodiástole de la relajación isovolumétrica Posición del paciente preferible Sentado o en supino Foco de auscultación A2 en segundo espacio intercostal derecho P2 en segundo espacio intercostal izquierdo
  • 36. Desdoblamiento del II ruido • Al momento de la inspiración el retorno venoso al corazón y con ello el llenado de la aurícula y ventrículo derecho, El volumen expulsado en la sístole es mayor y el tiempo que tarde en expulsarlo también es mayor. • Por lo contrario en la inspiracion disminuye el llenado de la auricula y ventriculo izquierdos, por lo que el volumen expulsado es menor. • La consecuencia de estos fenómenos hemodinámicas es que el II ruido se desdobla en inspiración. Durante la espiración pasa lo contrario debido a que el retorno venoso al corazon
  • 37. Desdoblamiento amplio del II ruido A) El bloqueo completo de la rama derecha • Hace que el cierre tricúspideo aparezca tardíamente después del cierre mitral (desdoblamiento del I ruido). Lo mismo ocurre con el componente pulmonar del II ruido que aparece mucho después que el aórtico,(II ruido ampliamente desdoblado). • Por lo que este trastorno de la conducción se puede sospechar clínicamente cuando se ausculta amplio desdoblamiento del 1ro y 2do ruidos. • El II ruido permanece desdoblado en la espiración pero durante a inspiración se desdobla aun mas.
  • 38. B)Estenosis pulmonar • Aquí el vaciamiento del ventriculo derecho se dificulta por la obstrucción. Por ello la sistole ventricular derecha se prolonga según la gravedad de la estrechez, retrasa el cierre pulmonar y por lo tanto, la aparicion del Iip. • Por lo mismo entre masapretada es la estenosis pulmonar el II ruido se encuentra mas desdoblado.
  • 39. Desdoblamiento fijo del II ruido • El tabique interauricular aísla los eventos hemodinámicas de las cavidades izquierdas y derechas del corazón. • El del retorno venoso incrementa el llenado de cavidades derechas, y disminuye llenado de las cavidades izquierdas. • Si hay CIA permite que los cambios hemodinámicos que ocurren en la aurícula derecha se presenten igualmente en la aurícula izquierda y viceversa. • Al perder independencia las cámaras cardiacas funcionan como un todo por lo que el desdoblamiento “fijo” del segundo esta presente en inspiracion y en espiracion. Esto si el septum esta intacto
  • 40. Desdoblamiento invertido o paradojico del II ruido • Cualquier proceso que condicione un retraso importante del cierre aórtico podrá hacer que este aparezca después del cierre pulmonar(Desdoblamiento invertido). • A la auscultación por un II ruido desdoblado en espiración y único en la inspiración, esto es exactamente al contrario del desdoblamiento fisiológico ( Desdoblamiento paradojico)
  • 41. A) Estenosis aortica grave Por la prolongación importante del tiempo de la sístole ventricular izquierda y con ello retraso del cierre aórtico. B) Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. Por importante retraso en la activacion del ventriculo izquierdo, de su fase expulsiva y, por ende, el cierre aortico
  • 42. C)Marcapasos con catéter-electrodo implantado en el ventrículo derecho • La activación ventricular sigue la secuencia de bloqueo completo de la rama izquierda y con ello se obtiene una activación retrasada y tardía del ventrículo izquierdo, de tal manera que tanto la apertura como el cierre aórtico aparecen después del cierre pulmonar. • D) Grave insuficiencia ventricular izquierda Cuando hay importante falla contráctil, la velocidad de contracción ventricular disminuye de tal forma que tarda mas tiempo en lograr la expulsión de sangre hacia la aorta y ello puede retrasar anormalmente el cierre aórtico.
  • 43. II ruido unico • A) El ruido puede ser unico por que solo exista una valvula sigmoidea, tal y como acontece en el tronco comun (atresia pulmonar) • B) Cuando hay una estenosis apretada de alguna de las valvulas sigmoideas, su cierre no se escucha y a la auscultacion solo se aprecia el cierre de la valvula sana( II ruido unico) –tetralogia de fallot-
  • 44. • C) En la transposicion clasica (con cianosis) o “corregida” (sin cianosis), es usual la auscultación de un II ruido único e intenso. • Esto se debe a que la aorta traspuesta es anterior (+cercana a pared torácica) y por ello el Iia ruido se transmite con gran nitidez
  • 45. • D) En la estenosis aortica moderadamente apretada, el II ruido puede ser unico. El componente aortico esta anormalmente retrasado, pero no lo suficiente para sobrepasar al IIp. • Y con ello hace que ambos componentes se encuentren tan próximos que a la auscultacion solo sea evidente un solo ruido.
  • 46. El significado del III ruido • Ocurre en la protodiastole y coincide con la fase de llenado rápido ventricular, cuando se ausculta crea un ritmo de 3 tiempos. • Un ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el apex o mesocardio. El III ruido patologico es causado por 2 situaciones: • Insuficiencia cardiaca (ritmo de galope) • Por todas aquellas condiciones en las que el flujo a traves de alguna de las valvulas auriculoventriculares esta en forma anormal. CIA + Frecuente en niños edad escolar – frecuente en adolescentes
  • 47. El significado del IV ruido • Ocurre al final de la diástole (presistole), ya que es producido por el choque de la sangre con el endocardio ventricular, que es condicionado por la energía cinética que impone la contracción auricular a la columna sanguínea. • Es decir ::: Es un fenómeno auscultatorio de llenado ventricular, que solo se aprecia cuando el ventrículo se torna rígido,(hipertrofia, isquemia etc) • IV ruido :: Cardiopatia
  • 48. El ritmo del galope • Se llama asi cuando aparecen con taquicardia y producen “cadencia de galope” • Cuando la frecuencia cardiaca esta elevada puede escucharse el llamado “ Galope de suma” que se genera al fusionarse el galope auricular con el ventricular en un ruido mas intenso que aparece en la protodiastole o mesodiastole • Para diferenciar galope auricular o ventricular se utilizan maniobras vagales:: frecuencia cardiaca
  • 49. Soplos cardiacos • Es un fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas o grandes vasos. • El flujo sanguineo puede hacerse turbulento en presencia de estenosis o insuficiencias valvulares o por presencia de CIA O CIV o velocidad circulatorio
  • 50. Soplos inocentes • Son soplos cardiacos no patológicos. • A veces se requiere electrocardiograma y rx de tórax para dx y no confundir también se utiliza ecocarrdiografia- Doppler o fonocardiograma. • Aparecen en niños y adolescentes desp. De ejercicio • 80%recien nacidos 60%niños escolares
  • 51. Soplo de Still Tambien llamado vibratorio aparece en niños escolares. Se trata de un soplo que inicia un poco después del I ruido y ocupa la primera mitad de la sístole. -No borra ruidos normales, permanece el desdoblamiento del II ruido. -- +intenso en el decubito dorsal// Desaparece con la inspiracion o cambios de posicion -- Se confunde con con soplo de CIA
  • 52. Soplo Sistólico Pulmonar patológico • + Frecuente en niños • Se ausculta en el fondo pulmonar, de intensidad I-II/IV • Sin irradiaciones o con discreta irradiación vertical que aumenta con ejercicio, fiebre. • Puede desaparecer con la inspiración. • Debe de ser diferenciado del soplo de estenosis pulmonar que es mucho mas intenso
  • 53. Soplos de Hiperflujo • Cuando a través de una de las válvulas cardiacas pasa una cantidad excesiva de sangre se produce un soplo de hiperflujo
  • 54. Retumbo de flujo mitral • Es un soplo mesodiastolico, de baja tonalidad, que se escucha mejor en el apex en posición de pachon y se acompaña de III ruido. • A) En las cardiopatias congenitas, en las que existe importante hiperflujo pulmonar que llega a la auricula izquierda y pasa a través de la valvula mitral. • B) En la insuficiencia mitral importante, es frecuente auscultar III ruido y retumbo de hiperflujo mitral, sea contundido con doble lesión (Estenosis asociada).
  • 55. Retumbo de flujo tricuspideo • Por el mismo mecanismo que el mitral. • Hemodinamicamente importante, que se escucha mejor en el foco tricuspideo y se con la apnea postinspiratoria ( maniobra de Rivero Carcallo)
  • 56. Soplo Sistolico Aortico de Hiperflujo • Se ausculta en el foco aortico, rasposo, de expulsion, puede llegar a ser intenso o acompañarse de fremito, caracteristicas que lo hacen similar e indistinguible del soplo de estenosis aortica.
  • 57. • Soplo Sistólico Pulmonar De Hiperflujo • Es un soplo que puede llegar a ser intenso en el foco pulmonar y que en ocasiones sugiere la existencia de estenosis pulmonar. • La semiología del II ruido ayuda al dx diferencial
  • 58. Soplos funcionales • Se le llama así al solo originado por la distorsión del aparato valvular, consecutivo a una alteración funcional (hipertensión dentro del sistema o dilatación de los anillos valvulares) sin que exista compromiso anatómico intrínseco de las válvulas cardiacas. • La hipertensión arterial pulmonar grave y de larga evolución dilata el tronco de la arteria pulmonar y permite aparición de insuficiencia pulmonar funcional por falta de coaptación valvular durante la diástole (Soplo de Graham-Still y soplo de Holdack) aun cuando la válvula se encuentre sana. • Los retumbos de hiperreflujo también son soplos funcionales reducidos por de flujo transvalvular mitral, insuficiencia mitral o tricúspidea.
  • 59. Soplos orgánicos Su auscultación indica cardiopatía. Características: • Más intensos que los inocentes • Irradiaciones más extensas • Se pueden acompañar de: frémito • No desaparecen con los movimientos respiratorios ni los cambios de posición • Pueden borrar ruidos normales • Pueden llegar a ocupar toda la sístole
  • 60. Cardiopatías que se acompañan de soplo sistólico
  • 61. • Soplo de CIV • Soplo de Still • Soplo de estenosis pulmonar • Soplo sistólico pulmonar no patológico • Comunicación I.A. • Tetralogía de Fallot • Tronco común • Hipertensión pulmonar grave • Insuficiencia mitral
  • 62. Cardiopatías que se acompañan de soplo diastólico • Insuficiencia aórtica • Insuficiencia pulmonar • Soplo de Graham-Still • Soplo de Holdack
  • 63. Cardiopatías que se acompañan de soplos sistolo-diastólicos • Doble lesión aórtica • PCA e hipertensión pulmonar moderada • Hipertensión pulmonar primaria • CIV + Insuficiencia aórtica
  • 64. Cardiopatías que se acompañan de soplos continuos • PCA típico (Intraclavícular) • Origen anómalo, coronaria izquierda • Fístula A-V coronaria • Ruptura del seno de Valsava
  • 65. El chasquido protosistólico - Click • Ruido anormal causado por: Apertura de una de las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar), cuando tienen algúna malformación El choque brusco de la sangre durante el inicio del periodo expulsivo ventricular, con algunos de los grandes vasos cuando han perdido su elasticidad normal Hipertensión sistémica o pulmonar Ocurre al principio de la sístole ventricular
  • 66. Características • Breve de alta tonalidad Puede ser – Aórtico: • Se ausculta mejor en el ápex que en el propio foco aórtico y es producido más frecuentemente por la estenosis aórtica valvular congénita, la aorta bivalva sin estenosis valvular y la coartación aórtica. – Pulmonar: • Tiene epicentro en el segundo E.l.l. duplica el 1er ruido, se modifica importantemente con la respiración; esto es, se intensifica y se separa del I ruido en espiración, mientras que por el contrario se apaga y junta con el I ruido durante la inspiración
  • 67. El chasquido protosistólico pulmonar aparece en las siguientes condiciones: a) En la estenosis pulmonar valvular, del chasquido protosistólico parte el soplo típico de esta lesión. b) En la hipertensión arterial pulmonar grave, también es frecuente la auscultación de un chasquido protosistólico pulmonar y no es raro que sea seguido de un soplido expulsivo. c) En la dilatación idiopática de la arteria pulmonar también se escucha un chasquido protosistólico pulmonar, seguido de un soplido mesosistólico expulsivo d) En la atresia pulmonar es frecuente escuchar un chasquido protosistólico, que puede ir seguido de un soplo sistólico expulsivo, de un soplo sistolodiastólico o de un soplo continuo
  • 68. Semiología de los soplos  Epicentro  Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardíaco  Intensidad  Timbre  Irradiaciones
  • 69. Epicentro: Iniciar buscando el sitio en donde se escucha con mayor intensidad, ya que suele revelar la causa:  Foco aórtico Estenosis o esclerosis aórtica  Foco pulmonar Estenosis pulmonar, CIA, etc.  Foco accao Insuficiencia aórtica  Foco tricuspídeo Insuf. O estenosis tricuspídeas  Foco mitral Estenosis, insuf. O doble lesión mitral  Mesocardio CIV
  • 70. Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardíaco • Sistólico  Entre I y II ruidos • Protosistólico  Su primera parte • Mesosistólico  Su porción media • Telesistólico  Su porción final • Protomesosistólico • Mesotelesistólico • Holosistólico  La ocupan por completo Ocupan 2 partes de la sístole • Diastólico • Protodiastólico • Mesodiastólico • Telediastólico • Protomesodiastólico • Masotelediastólico • Holodiastólico
  • 71. • Soplo sistolo-diastólico  • Soplo continuo  Cuando un soplo ocupa tanto la sístole como la diástole, pero ambas partes están separadas por el II ruido Ocupa todo el ciclo
  • 72. Intensidad: • Grado I (apenas audible) • Grado II (poco intenso) • Grado III (intenso y puede estar acompañado de Thrill) • Grado IV (soplo de máxima intensidad)
  • 73. Timbre • Ruidos de baja tonalidad: Por obstrucciones valvulares. Este tipo de soplos se denominan expulsivos especialmente cuando se generan en las válvulas sigmoideas y característicamente comienzan un poco después del I ruido. • Suaves de mediana o alta tonalidad: Se producen por las insuficiencias valvulares, especialmente cuando éstas son ligeras o cuando más moderadas • Estenosis aórtica o pulmonar • Estenosis mitral o tricuspídea • Insuficiencia mitral o tricuspídea • Insuficiencia aórtica o pulmonar
  • 74. • Soplos sistólicos suaves: Consecutivos a insuficiencia de las válvulas atrioventriculares parten del I ruido y en ocasiones lo borran. • Soplos regurgitantes: Parten del I ruido y con frecuencia se acompañan del chasquido protosistólico correspondiente. • Soplos con timbre piante o musical: Frecuentemente acompañan a rupturas de un aparato valvular o perforación de una valva
  • 75. Irradiaciones: • El soplo se irradia hacia donde se dirige el flujo turbulento que lo genera. • Soplo de estenosis aórtica • Soplo de comunicación I.V. hacia • Soplo de insuficiencia aórtica Hacia los vasos del cuello y hueco supraesternal Hacia el borde derecho del esternón Hacia el ápex a través del borde paraesternal izquierdo

Notas del editor

  1. la presencia de alguno de estos antecedentes familiares constituye un factor predisponente para que el paciente desarrolle una de estas enfermedades, sea por la transmisión hereditaria directa (miocardiopatía hipertrófica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, síndrome de Q T largo, hipercolesterolemia, etc.). En segundo término es necesario abordar los antecedentes personales no patológicos. De ellos se deben tomar en cuenta las condiciones de la habitación, pues el hacinamiento favorece el contagio de la infecciones estreptocóccicas, las cuales, en sujetos predispuestos genéticamente, favorecen la aparición de fiebre reumática. El hábito tabáquico predispone al paciente para padecer enfermedades pulmonares con repercusión cardiaca (hipertensión pulmonar, corpulmonale crónico) o directamente para padecer enfermedades cardiacas (cardiopatía isquémica) o vasculares (aterosclerosis periférica, cerebral o renal). Las dietas altas en grasas animales predisponen a
  2. Disnea: sensación de falta de aire o ahogo. Donde existen diversos procesos patológicos originados fuera del aparato cardiovascular como anemia muy acentuada y enfermedades pulmonares muy avanzadas. Edema el cual puede estar localizado en miembros inferiores, cara, sitios de decúbito, cavidad abdominal (ascitis) o generalizado anasarca).
  3. Todos aquellos efectos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la AI  elevación de la presión en Venas y capilares pulmonares hipertensión venocapilar interferencia de hematosis DISNEA
  4. CARACTERISTICAS: DOLOR OPRESIVO PRECORDIAL RETROESTERNAL DIFUSO IRADIACION A HOMBROS, CUELLO Y MAXILAR INFERIOR ++++ PUEDE APARECER PALIDEZ Y DIAFORESIS
  5. Inspección del ápex cardiaco
  6. Cuando el ápex es visible su amplitud no debe ser mayor a una moneda de 2.5 cm de diá- metro; cuando se ve un ápex con una ampli- tud mayor, se sospecha la presencia de creci- miento ventricular izquierdo causado por sobrecarga diastólica
  7. apex se palpa de mayor amplitud y durante toda la sístole (levantamiento sistólico sostenido) se podrá establecer el diagnóstico clínico de hipertrofia ventricular izquierda mayormente producida por sobrecarga sistólica (hipertensión arterial o estenosis aórtica)
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