El documento describe el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), indicando que se caracteriza por daño alveolar difuso y alta mortalidad. Explica que es una lesión pulmonar difusa asociada con edema no cardíaco que causa insuficiencia respiratoria grave e hipoxemia. Detalla los mecanismos fisiopatológicos involucrados y las fases aguda, proliferativa y fibrótica por las que atraviesa.

1. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Dr. Juan Mendoza Laredo Medicina Intensiva Hospital D.A.C. EsSalud Profesor UPT

4. SDRA

11. estímulo TNF IL-1 adhesión TNF IL-1,6,8,10 FR PAF PROTEASAS PG LT BRADIQUININA Microtrombosis

14. LIGANDOS NEUTRÓFILO-CÉLULA ENDOTELIAL   Neutrófilo L-selectina E-selectina P-selectina PECAM-1 ICAM-1,2,3 PECAM-1 Integrinas Mac-1(  M  2 ) LFA-1(  L  2 ) P150,195(  X  2 ) PSGL-1 ESL-1 Enlace de salida Rápido, precoz Corto. Rodamiento lento del neutrófilo sujetándose Adhesión firme Unión dirigiéndose al intracelular diapedesis Dominio Ig Dominio EGF Lectina Grupos azúcar Célula endotelial

17. Macrófago alveolar Neumocito II Neumocito I Sistema surfactante M. Basal epitelial Intersticio Fibroblasto M. Basal endotelial Célula Endotelial Eritrocito Capilar Alveolo normal Plaquetas Neutrófilo Fibroblasto C. endotelial injuriada edematosa Fluído rico en pr- Desprendimiento epitelio bronquial NeumocitoI Necrótico o apoptótico NeumocitoII intacto Surfactante inactivado M. Basal denudada Lt FR PAF Pr- Detritus celulares TNF  IL1 MIF TNF  IL8 IL6 IL10 Fibrina Mem. hialina Neutrófilo migrando Proteasas Intersticio edematoso IL8 IL8 Procolágeno Alveolo injuriado Fase aguda

18. Mediadores que participan en la migración del neutrófilo y sus efectos Efectos Citoquinas TNF Induce P-selectina, ICAM-1 e IL-8 , desprendemineto de P-selectina, expresión de CD18 sobre los PMN, inhibición de quemotaxis de PMN IL-1 Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimientode L-selectina, expresión de CD18 sobre PMN IFN γ Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimiento de L-selectina, expresión de CD18 sobre los PMN Quemoatractantes PAF Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMN LTB4 Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMN FMLP Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMN, desintetiza receptores CXC C5a Quemotaxina del PMN, induce moléculas de adhesión PMN, desintetiza PMN para otros quemoatractantes. Quemoquinas IL-8 Factor quemotáctico PMN humano, conejo y bovino, induce desprendimiento de L-selectina y expresión de CD18 en PMN, la administración sistémica inhibe la migración de PMN in vivo

20. Resumen de cambios histopatológicos en ARDS G J Bellingan. Thorax 2002 Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica Macroscópico Pesado, rígido, oscuro Pesado, oscuro Empedrado Microscópico Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis Edema Edema Macrófagos Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos alveolares tipo II Daño epitelial>endotelial Infiltración miofibrobl. Organización de la matriz Neutrófilos Arquitectura acinar desordenada Colapso alveolar Cambios enfisematosos en parche Alveolos llenos con cél. y matriz organizándose. Apoptosis epitelial Fibroproliferación Vasculatura Trombos locales Pérdida de capilares Adelgazamiento de la íntima muscular Hipertensión pulmonar Vasos tortuosos

21. neutrófilo capilar hematíe Memb. basal Memb. basal 1 2 Fase Aguda Membrana hialina

22. Cél. Tipo II colágeno 3 2 1 Fase de la alveolitis fibrosante

26. SDRA

32. SDRA