Este documento describe la anatomía patológica, las fases y el tratamiento del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). El SDRA se divide en tres fases: exudativa (4-7 días, edema e inflamación), proliferativa (1-3 semanas, reparación) y fibrótica (3-4 semanas, fibrosis). El tratamiento incluye medidas de soporte, prevención de factores agravantes, y técnicas como ventilación con presión positiva, posición prono y estrategias de oxigenación.

3. Reacción
inflamatoria aguda
Edema intersticial
Aumento de la
permeabilidad
capilar alveolar
hipoxemia
Pulmón de shock Pulmón rígido
Lesión alveolar
difusa

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA
El DAD (daño alveolar difuso) que caracteriza esta entidad, se puede dividir en 3 fases:

5. FASE EXUDATIVA Comprende entre el 4 y el 7 día a partir del inicio de la sintomatología.
El parénquima pulmonar se observa de un color rojo oscuro debido a
pequeños exudados hemorrágicos.
Dilatación de alveolos
congestión capilar pulmonar y el
edema intersticial.
Esto dado por el incremento de la
permeabilidad capilar.
Por daño
Endotelio capilar Epitelio alveolar
característica de esta fase son la membrana hialina.
se desarrollan rápidamente
después de la lesión
pulmonar.
Los alvéolos están colapsados, congestionados y en parte
llenos de un exudado fibroso.
Atelectasias
necrosis de los neumocitos tipo I, que se desprenden de
la membrana basal.

6. FASE PROLIFERATIVA
Después de 1 a 3 semanas
hiperplasia de los neumocitos
tipo II
metaplasia escamosa en los bronquiolos y
alvéolos
Hay proliferación de fibroblastos y miofibroblastos
que son los responsables de la fibrosis.
Fibroblastos convierten el exudado en
colágeno
La fibrosis puede ser
intraluminal
alrededor del conducto alveolar
produciendo un anillo fibrótico
neumocitos proliferan e incorporan el exudado
alveolar hacia el intersticio

7. De 3 a 4 semanas
FASE FIBRÓTICA
el pulmón se encuentra completamente remodelado por
tejido colagenoso y celular denso
La pleura visceral está engrosada y el parénquima
muestra zonas de fibrosis y zonas con micro quistes de
espacios aéreos
Los tabiques alveolares están engrosados
por colágeno y los bronquios periféricos
están dilatados

8. La hipoxemia se produce
incremento del shunt intrapulmonar
se debe al exudado intraalveolar la fibrosis tisularmicro atelectasias
regiones pulmonares están pobremente ventiladas
compliancia esta disminuida en
los estadios iniciales por edema e
infiltrado inflamatorio y en los
tardíos por fibrosis intersticial
elevadas resistencias de sus vías
aéreas (debido a la inflamación
regional y extravasación de fluidos
intersticiales).
deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya
a la hipoxemia

10. medidas sintomáticas para controlar la insuficiencia respiratoria y evitar la
hipoxemia
prevención de los factores agravantes (sobrecarga líquida) o desencadenantes (sepsis)
Tratamiento SDRA

12. Efectos fisiológicos del BIPAP Presión positiva en dos niveles durante la
respiración
genera un IPAP y un EPAP
El uso de BIPAP en sus modos S y S/T .
mejorar la ventilación minuto
disminuir la frecuencia respiratoria
disminuir el trabajo respiratorio
mejorar la relación ventilación perfusión
reducir la tasa de intubación
Modalidades de BIPAP Modo S (Espontáneo) Se
mantiene un EPAP y cuando el paciente genera una
inspiración se gatilla el IPAP programado. La
frecuencia y la duración de la inspiración la controla el
paciente. El paciente realiza todas las respiraciones y la
máquina las apoya
Modo S/T (Espontáneo/Ciclado) Durante las respiraciones
espontáneas el paciente recibe presión de soporte. Si el
paciente no realiza un número determinado de respiraciones,
o no censa las respiraciones del paciente, el aparato genera
un IPAP y un EPAP a la frecuencia determinada (ciclo
automático).

13. APRV
Impedir el colapso alveolar
Evitar la sobredistensión pulmonar
Mantener la Presión Plateau < 30 cm H2O
Usar bajos volúmenes corrientes (4-6 mL/kg)
Uso de la PEEP para restaurar la capacidad funcional residual (CFR).
Reduce la necesidad de sedación y parálisis.
Se utiliza principalmente como una técnica alternativa de ventilación en pacientes con
SDRA
Provee ventilación protectora
Al preservar la ventilación espontánea el movimiento normal del
diafragma previene el desarrollo de atelectasias.

14. VAFO
este modo ventilatorio en pacientes adultos con SDRA grave ha resultado útil en el tratamiento de pacientes adultos en quienes no se ha conseguido una mejoría de la
oxigenación o de la acidosis respiratoria mediante la ventilación mecánica convencional (VMC).
 Mejorar la ventilación y oxigenación
 Minimizar el daño pulmonar crónico
 Lograr un reclutamiento alveolar con volumen pulmonar estable
 Disminuir el barotrauma.

15. ventilación mecánica controlada por presión en pacientes con SDRA grave
se establece la presión inspiratoria y el tiempo inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez está determinado por la
presencia de PEEP
Garantizar volumen corriente Incrementos progresivos de PEEP
con la menor presión de
distensión pulmonar
posible
suspiros aumento de volumen corriente o PEEP durante una o varias respiraciones,
ajustándolos para alcanzar una presión meseta específica.

16. presión positiva al final de la expiración
(PEEP)
aumento de la CRF recuperación de masa alveolar Disminuye el shunt mejoría del intercambio de oxígeno aumento de la compliance pulmonar disminución de las resistencias
bronquiales (hiperinflación).
8 a 15 cm de H2O

17. FiO2 lo más baja posible
CAMBIOS DE POSICIÓN
posición supina al prono
Mejora la oxigenación
permite reducciones significativas de la
FIO2 y/o de la PEEP
estrategias

19. BIBLIOGRAFIA
file:///C:/Users/nancy%20palacios/Downloads/1496596333.sdra.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDistress.html
http://www.medintensiva.org/index.php?p=watermark&idApp=WMIE&piiItem=S0210569113000168&origen=medintensiva&web=medintensi
va&urlApp=http://www.medintensiva.org/&estadoItem=S300&idiomaItem=es