Descargado 82 veces
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Sdra
- 3. Reacción inflamatoria aguda Edema intersticial Aumentode la permeabilidad capilar alveolar hipoxemia Pulmón de shock Pulmón rígido Lesión alveolar difusa
- 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA El DAD(daño alveolar difuso) que caracteriza esta entidad, se puede dividir en 3 fases:
- 5. FASE EXUDATIVA Comprendeentre el 4 y el 7 día a partir del inicio de la sintomatología. El parénquima pulmonar se observa de un color rojo oscuro debido a pequeños exudados hemorrágicos. Dilatación de alveolos congestión capilar pulmonar y el edema intersticial. Esto dado por el incremento de la permeabilidad capilar. Por daño Endotelio capilar Epitelio alveolar característica de esta fase son la membrana hialina. se desarrollan rápidamente después de la lesión pulmonar. Los alvéolos están colapsados, congestionados y en parte llenos de un exudado fibroso. Atelectasias necrosis de los neumocitos tipo I, que se desprenden de la membrana basal.
- 6. FASE PROLIFERATIVA Después de1 a 3 semanas hiperplasia de los neumocitos tipo II metaplasia escamosa en los bronquiolos y alvéolos Hay proliferación de fibroblastos y miofibroblastos que son los responsables de la fibrosis. Fibroblastos convierten el exudado en colágeno La fibrosis puede ser intraluminal alrededor del conducto alveolar produciendo un anillo fibrótico neumocitos proliferan e incorporan el exudado alveolar hacia el intersticio
- 7. De 3 a4 semanas FASE FIBRÓTICA el pulmón se encuentra completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso La pleura visceral está engrosada y el parénquima muestra zonas de fibrosis y zonas con micro quistes de espacios aéreos Los tabiques alveolares están engrosados por colágeno y los bronquios periféricos están dilatados
- 8. La hipoxemia seproduce incremento del shunt intrapulmonar se debe al exudado intraalveolar la fibrosis tisularmicro atelectasias regiones pulmonares están pobremente ventiladas compliancia esta disminuida en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis intersticial elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales). deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya a la hipoxemia
- 10. medidas sintomáticas paracontrolar la insuficiencia respiratoria y evitar la hipoxemia prevención de los factores agravantes (sobrecarga líquida) o desencadenantes (sepsis) Tratamiento SDRA
- 12. Efectos fisiológicos delBIPAP Presión positiva en dos niveles durante la respiración genera un IPAP y un EPAP El uso de BIPAP en sus modos S y S/T . mejorar la ventilación minuto disminuir la frecuencia respiratoria disminuir el trabajo respiratorio mejorar la relación ventilación perfusión reducir la tasa de intubación Modalidades de BIPAP Modo S (Espontáneo) Se mantiene un EPAP y cuando el paciente genera una inspiración se gatilla el IPAP programado. La frecuencia y la duración de la inspiración la controla el paciente. El paciente realiza todas las respiraciones y la máquina las apoya Modo S/T (Espontáneo/Ciclado) Durante las respiraciones espontáneas el paciente recibe presión de soporte. Si el paciente no realiza un número determinado de respiraciones, o no censa las respiraciones del paciente, el aparato genera un IPAP y un EPAP a la frecuencia determinada (ciclo automático).
- 13. APRV Impedir el colapsoalveolar Evitar la sobredistensión pulmonar Mantener la Presión Plateau < 30 cm H2O Usar bajos volúmenes corrientes (4-6 mL/kg) Uso de la PEEP para restaurar la capacidad funcional residual (CFR). Reduce la necesidad de sedación y parálisis. Se utiliza principalmente como una técnica alternativa de ventilación en pacientes con SDRA Provee ventilación protectora Al preservar la ventilación espontánea el movimiento normal del diafragma previene el desarrollo de atelectasias.
- 14. VAFO este modo ventilatorioen pacientes adultos con SDRA grave ha resultado útil en el tratamiento de pacientes adultos en quienes no se ha conseguido una mejoría de la oxigenación o de la acidosis respiratoria mediante la ventilación mecánica convencional (VMC). Mejorar la ventilación y oxigenación Minimizar el daño pulmonar crónico Lograr un reclutamiento alveolar con volumen pulmonar estable Disminuir el barotrauma.
- 15. ventilación mecánica controladapor presión en pacientes con SDRA grave se establece la presión inspiratoria y el tiempo inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez está determinado por la presencia de PEEP Garantizar volumen corriente Incrementos progresivos de PEEP con la menor presión de distensión pulmonar posible suspiros aumento de volumen corriente o PEEP durante una o varias respiraciones, ajustándolos para alcanzar una presión meseta específica.
- 16. presión positiva alfinal de la expiración (PEEP) aumento de la CRF recuperación de masa alveolar Disminuye el shunt mejoría del intercambio de oxígeno aumento de la compliance pulmonar disminución de las resistencias bronquiales (hiperinflación). 8 a 15 cm de H2O
- 17. FiO2 lo másbaja posible CAMBIOS DE POSICIÓN posición supina al prono Mejora la oxigenación permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP estrategias
- 19.