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SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
2014
Cristhian Mauricio Bueno Lara
Residente tercer año medicina interna
Universidad Autónoma de Bucaramanga
DEFINICIÓN
with severe trauma preceding o
viral infection in four patients a
patient.
respiratory distress in adults.
The Lancet, Saturday 12
August 1967
Although all patients were hy
were on room air alone and the
mental oxygen with seven on ‘re
ranged from 22 to 63mmHg w
normal. Compliance values rang
per cm water, with a consequ
measured tidal volumes. Ches
consisted of “patchy, bilateral al
severity of which paralleled the
necropsy in seven patients, gro
heavy and deep reddish-purple lu
resembled liver tissue“. Microsc
consistent with current descri
hyaline membrane which prom
neonatal respiratory distress synd
Therapeutic interventions fo
were classified by the authors i
value‘and those of ‘apparent valu
digitalis, antibiotics, tolazoline
intermittent positive pressure
from pressure to volume contr
“improvement in ventilation
oxygenation“. Two patients im
therapy. The therapeutic inter
value‘ was positive end-expirat
Five patients received PEEP leve
five demonstrated an improve
Three recovered rapidly and sur
1967
“ … el patrón clínico
incluye disnea severa,
taquipnea, cianosis que
es refractaria a
oxigenoterapia, perdida
de la distensibilidad
pulmonar e infiltrados
alveolares difusos vistos
en la radiografía de
tórax …”
DEFINICIÓN
1994
- Oxigenación: PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
- Radiográfico: Infiltrados bilaterales vistos
en radiografía frontal de tórax
- Presión pulmonar en cuña: ≤ 18 mmHg sin
hipertensión auricular izquierda medida ó
clínicamente evidente
DEFINICIÓN
2012
Criterio Definición AECC Limitación AECC
Oxigenación PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
independiente de PEEP
Inconsistencia de
PaO2/FiO2 por efecto de
PEEP o FiO2
Radiografía de Tórax Infiltrados bilaterales Pobre reproducibilidad
interobservador
Presión arteria pulmonar Presión en cuña ≤ 18
mmHg
Presión en cuña ≥ 18
mmHg puede coexistir con
SDRA
Factores de riesgo Ninguno No factores de riesgo
incluidos en a definición
DEFINICIÓN
Gordon D. Rubenfeld, MD. Acute Respiratory Distress Syndrome.The Berlin Definition. JAMA.
2012;307(23):2526-2533
Criterio Definición BERLIN
Tiempo Dentro de una semana de un insulto clínico conocido o
el inicio o deterioro de síntomas respiratorios
Imagen de tórax Opacidades bilaterales – No explicadas por efusión
pleural, colapso pulmonar/lobar, o nódulos.
Origen de edema Falla respiratoria no explicada totalmente por falla
cardiaca o sobrecarga de fluidos. Necesidad de
ecocardiografía para excluir edema hidrostático si no
existen factores de riesgo.
Oxigenación
Leve
Moderada
Severa
200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP
≥ 5 cmH2O
100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5
cmH2O
PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O
DEFINICIÓN
Foto obtenida de google imágenes
Opacidades bilaterales – No
explicadas por efusión pleural,
colapso pulmonar/lobar, o
nódulos
DEFINICIÓN
2013
Sensibilidad: 89%
Especificidad: 63%
Acute respiratory distress syndrome: Underrecognition
by clinicians
Stephen Fröhlich FRCAa,
, Noelle Murphy FCAI b
, Aoife Doolan MB, BChc
,
Orla Ryan MB, BChd
, John Boylan FCARCSI e
a
National SpR Academic Fellowship Programme, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland
b
Research Fellow, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland
c
SHO in Anaesthesia, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland
d
Registrar in Anaesthesia, Department of Anaesthesia and Pain Management, Wellington Regional Hospital,
Newton, Wellington, New Zealand
e
Consultant Anaesthetist, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland
Keywords:
Acute lung injury;
Acute respiratory distress
syndrome;
Clinical diagnosis
Abstract
Background: Previous reports suggest that acute lung injury (ALI)/acute respiratory distress syndrome
(ARDS) is underdiagnosed in both adult and pediatric clinical practice. Underrecognition of this
condition may be a barrier to instituting a low tidal volume ventilation strategy. This study aimed to
determine the accuracy of clinical diagnoses of ARDS in daily practice using the American European
Consensus Conference (AECC) criteria as a criterion standard and to investigate whether clinical
recognition of ARDS altered ventilator management.
Methods: This retrospective study included intensive care unit (ICU) patients who died and underwent
postmortem examination. Two independent reviewers assigned each patient to thosewith ALI/ARDS or
no ALI. For those who met AECC criteria for ARDS, all patient records were reviewed for thepresence
of a documented diagnosis of the condition. The accuracy of the clinicians in diagnosing ALI/ARDS
was determined, and ventilator settings between the clinically “diagnosed” and “non-diagnosed” groups
were compared. The diagnostic accuracy in predetermined subgroups (those with diffuse alveolar
damage, with ≥ 3 affected chest x-ray quadrants, with diagnosis ≥ 3 days, with pulmonary vs
extrapulmonary cause) was also examined.
Journal of Critical Care (2013) 28, 663–668
DEFINICIÓN
Journal of Critical Care(2013) 28, 663–668
2013
86 %
Causa pulmonar de
SDRA
31%
Diagnóstico clínico
de SDRA
51
Pacientes con
diagnóstico
postmortem SDRA
IMÁGENES EN SDRA
Radiografía de tórax
• 20 años como imagen de elección para el estudio de
SDRA.
• Especificidad de la radiografía de tórax en cama:
– Efusión pleural (47%)
– Consolidación alveolar (75%)
– Síndrome alveolar intersticial ( 72%)
• 50% de los pacientes con SDRA desarrollada
intrahospitalariamente tienen radiografía sin hallazgos
de SDRA los primeros 3 días.
Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an
update. Critical Care 2013, 17:243
IMÁGENES EN SDRA
Tomografía computarizada
• Opacidades vidrios esmerilado y
consolidaciones.
• Capacidad de medición de volumen/peso de
anormalidad pulmonares.
• Evaluación de riesgo/beneficio.
Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an
update. Critical Care 2013, 17:243
IMÁGENES EN SDRA
Ultrasonografía transtorácica
• No invasivo, fácil de repetir y de técnica
reproducible al lado de la cama del paciente.
• Líneas A y B (Cola de cometa) y consolidación.
• Patrón heterogéneo de distribución = SDRA.
Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an
update. Critical Care 2013, 17:243
FISIOPATOLOGÍA
1. Perdida de la integridad epitelial
membrana alveolo capilar.
1. Aumento de la permeabilidad alveolo
capilar.
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
FISIOPATOLOGÍA
3. El daño de la barrera epitelial permite la
progresión a estados mas severos de la
sepsis en pacientes con infecciones
pulmonares.
4. Reparo desorganizado e insuficiente de
la injuria epitelial que conlleva a
fibrosis.
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
FISIOPATOLOGÍA
Injuria pulmonar
dependiente de los
neutrófilos
FISIOPATOLOGÍA
1999
1. Altos volúmenes pulmonares con elevada presión transpulmonar.
2. Colapso y reapertura alveolar debido a bajos volúmenes al final
de la expiración.
3. Daño pulmonar preexistente.
4. Alta fracción inspirada de oxigeno.
5. Producción local de mediadores de inflamación
FISIOPATOLOGÍA
• Anormalidades de la coagulación
• Anormalidades con el surfactante pulmonar
OTROS MECANISMOS DE INJURIA
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
FISIOPATOLOGÍA
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
• 1 a 7 días posterior a
inicio de SDRA
• Células mesenquimales en
espacio alveolar
• Promovido por IL-1
• Péptido III procolágeno
Alveolitis fibrosante
EPIDEMIOLOGÍA
2005
1113Pacientes con ventilación mecánica
Criterios de injuria pulmonar aguda
EPIDEMIOLOGÍA
Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
Condiciones asociadas a SDRA
Injuria Pulmonar Directa Injuria Pulmonar Indirecta
Neumonía Sepsis
Aspiración de contenido
gástrico
Trauma severo
Contusión pulmonar Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa Sobredosis drogas
Inhalación tóxicos Pancreatitis aguda
Edema por reperfusión
pulmonar
Soporte transfusional
EPIDEMIOLOGÍA
2014
646Pacientes con ventilación mecánica
Criterios de injuria pulmonar aguda
24 %
Mortalidad hospitalaria
41%
Mortalidad a 1 año
54%
Mortalidad acumulada
a 2 años
Chen Yu Wang. One-year mortality and predictors of death among hospital survivors of acute
respiratory distress syndrome. Intensive Care Med (2014) 40:388–396
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
2011
TRATAMIENTO
VENTILACIÓN MECÁNICA
Minimizar la injuria pulmonar iatrogénica
proveyendo niveles aceptables de
oxigenación y eliminación de dióxido de
carbono
Meta de la ventilación mecánica en SDRA
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Volumen corriente
1. Reclutamiento alveolar y PEEP
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
VENTILACIÓN MECÁNICA
VOLUMEN CORRIENTE
2000
N Engl J Med 2000;342:1301-8
861 pacientes
Desenlace: Mortalidad intrahospitalaria sin asistencia mecánica
Meta oxigenación: PaO2 55 – 80 mmHg
Modalidad: A/C
Comparación: Volumen corriente 12 ml/Kg Vs 6 ml/kg peso predicho
Estudio suspendido antes de tiempo
Mortalidad con VC bajo disminuye mortalidad e
incrementa numero de días sin ventilador
VC bajo Vs VC tradicional (Mortalidad)
31.0 Vs 39.8. P = 0.007
VENTILACIÓN MECÁNICA
VOLUMEN CORRIENTE
Recomendación: Cuando la ventilación mecánica
es requerida, los pacientes con SDRA deben iniciar con
volumen corriente bajo (6 ml/Kg) en vez de los volumen
tradicional (10 a 15 ml/Kg)
Evidencia A
Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician.
2012;85(4):352-358.
VENTILACIÓN MECÁNICA
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
• El aumento de la presión positiva al final
de la expiración (PEEP) se asocia a una
reducción en el colapso alveolar.
• Niveles bajos de PEEP = Mayor mortalidad
• Niveles moderados Vs Altos de PEEP =
Evidencia ambigua
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
VENTILACIÓN MECÁNICA
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
Aumentar la PEEP hasta un nivel aceptable de presión
meseta mientras se mantiene un volumen corriente
seguro.
Abordaje de disminución: La maniobra de reclutamiento
es seguido por una disminución de la PEEP hasta lo
mínimo necesario para evitar colapso alveolar y el
atelectrauma.
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
VENTILACIÓN MECÁNICA
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
Recomendación: Niveles altos de presión
positiva al final de la expiración (PEEP) deben ser
considerados para la ventilación mecánica inicial en
pacientes con SDRA (PEEP = 12 a 18 o mas cmsH2O)
Evidencia B
Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician.
2012;85(4):352-358.
VENTILACIÓN MECÁNICA
RECOMENDACIONES
• No preferencia frente a una modalidad de ventilación.
• Radio inspiración:expiración de 1:1 a 1:3
• PEEP y FiO2 de acuerdo a protocolo ARDSNet.
• Frecuencia respiratoria < 35 respiraciones por minuto.
• Volumen corriente 6 ml por Kg (Peso predicho)
• Metas de monitoreo:
– pH arterial=7.30 a 7.45
– Saturación oxigeno = 88 a 95%
– PaO2 de 55 a 80 mmHg
– Presión meseta ≤ 30 cm H2O
Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician.
2012;85(4):352-358.
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
• Mejora la sincronía paciente-ventilador.
• Facilita protección pulmonar del
ventilador.
• Mejora la distensibilidad de la pared
torácica.
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
2010
340
Pacientes SDRA severa bajo
ventilación mecánica
48 hrs
Cisatracurio Vs placebo
Mortalidad a 90 días
31.6% vs 40.7%
(P=0.05)
Cisatracurio Vs Placebo
Pacientes con SDRA
severa, administración
temprana de bloqueo
neuromuscular mejora
sobrevida a 90 días.
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome –
clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
Recomendación: Considerar bloqueo
neuromuscular para pacientes con SDRA severa, en
quienes la asincronía paciente-ventilador se piense que
contribuya a un difícil intercambio gaseoso o a lograr
protección pulmonar en relación a la ventilación.
Evidencia B
MANEJO DE FLUIDOS
2006
Evidencia a favor de
Estrategia Conservadora
MANEJO DE FLUIDOS
2014
La terapia con coloides mejora
parámetros de oxigenación pero no
mejora mortalidad
TERAPIA CON SURFACTANTE
Pharmacologic therapiesfor adultswith acute lung injury and
acute respiratory distresssyndrome (Review)
Adhikari NKJ, BurnsKEA, MeadeMO, Ratnapalan M
Analysis 4.1. Comparison 4 Surfactant, Outcome 1 Early mortality.
Review: Pharmacologic therapiesfor adultswith acute lunginjury and acute respiratory distresssyndrome
Comparison: 4 Surfactant
Outcome: 1 Early mortality
Study or subgroup Surfactant Control Risk Ratio Weight Risk Ratio
n/N n/N
M-
H,Random,95%
CI
M-
H,Random,95%
CI
Anzueto 1996 145/364 143/361 38.9 % 1.01 [ 0.84, 1.20 ]
Gregory 1997 7/27 7/16 4.4 % 0.59 [ 0.25, 1.38 ]
Kesecioglu 2001 2/22 6/14 1.6 % 0.21 [ 0.05, 0.91 ]
Reines1992 10/33 8/16 6.1 % 0.61 [ 0.30, 1.24 ]
Spragg 2002a 34/106 29/115 14.8 % 1.27 [ 0.84, 1.93 ]
Spragg 2002b 46/117 42/108 21.1 % 1.01 [ 0.73, 1.40 ]
Spragg 2003 7/27 5/13 3.7 % 0.67 [ 0.26, 1.72 ]
Walmrath 2000 4/14 4/12 2.5 % 0.86 [ 0.27, 2.71 ]
Weg1994 13/34 8/17 7.0 % 0.81 [ 0.42, 1.57 ]
Total (95% CI) 744 672 100.0 % 0.93 [ 0.77, 1.12 ]
Total events: 268 (Surfactant), 252 (Control)
Heterogeneity: Tau2 = 0.01; Chi2 = 9.90, df = 8 (P= 0.27); I2 =19%
Test for overall effect: Z = 0.75 (P= 0.45)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours surfactant Favours control
2010
Critical Care and University of Toronto, Sunnybrook Research Institute, Toronto, Canada.
Critical CareandtheUniversityof Toronto, KeenanResearchCentre/Li KaShingKnowledgeInstitute,
of Clinical EpidemiologyandBiostatistics, McMaster University, Hamilton, Canada. 4
Department of
ital, Toronto, Canada
dhikari, Interdepartmental Division of Critical Care and University of Toronto, Sunnybrook
k Health Sciences Centre, 2057 Bayview Avenue, Toronto, Ontario, M4N 3M5, Canada.
esthesiaGroup.
dited(no changetoconclusions), published in Issue7, 2010.
to-date: 22 August 2004.
ns KEA, Meade MO, Ratnapalan M. Pharmacologic therapies for adults with acute lung injury
syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004477. DOI:
pub2.
neCollaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.
A B S T R A C T
ntshavebeen studied for acutelunginjury (ALI) and acuterespiratory distresssyndrome(ARDS).
theeffectsof pharmacologictreatmentson clinical outcomesin adultswith ALI or ARDS.
ENTRAL(TheCochraneLibraryIssue3,2003),MEDLINE(1966toweek2,January2004),EMBASE
L (1982toweek 2, January2004), andHEALTHSTAR(1995toDecember 2003); proceedingsfrom
; and bibliographiesof review articlesand included studies.
pharmacologictreatmentscompared to no therapy or placebo for established ALI or ARDSin adults
nit, with measurement of early mortality (primary outcome), latemortality, duration of mechanical
to day 28, or adverseevents. Weexcluded trialsof nitric oxide, partial liquid ventilation, fluid and
n, and trialsin other populationsreportingoutcomesin subgroupsof patientswith ALI or ARDS.
eenedtitlesandabstracts, ratedstudiesfor inclusion, extracteddataandassessed methodologicquality
ntswereresolved byconsensusin consultation with athird reviewer. For each pharmacologictherapy,
Terapia con
surfactante
pulmonar no
mejora
mortalidad
en adultos
con SDRA
BRONCODILATADORES
2011
Albuterol Inh
Cada 4 horas por 10 días
Placebo SSN
Cada 4 horas por 10 díasVs
No diferencias en mortalidad
intrahospitalaria
No diferencias en días libres de
ventilador
BRONCODILATADORES
Recomendación: Los beta-agonistas deben ser
evitados en pacientes con SDRA. Se considera que los
beta-agonistas pueden tener efecto cardiaco dañino,
estimulando el desarrollo de taquiarritmias e isquemia
cardiaca, resultado en peores desenlaces.
Evidencia C
GLUCOCORTICOIDES
2008
Un rol definitivo de los
corticoesteroides en
adultos con SDRA no esta
establecido
GLUCOCORTICOIDES
2006
El inicio de corticoesteroides 2
semanas después de la aparición
de SDRA puede asociarse a
mayor mortalidad
GLUCOCORTICOIDES
Andrew James Boyle. Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166
Andrew James Boyle. Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166
OTROS
MEDICAMENTOS
POSICIÓN DEL PACIENTE
Beneficios de la posición prono:
• Mejoría de la PaO2 debido a airamiento y
reclutamiento de alveolos en áreas del
pulmón previamente restringidas de
intercambio gaseoso.
• Depuración de CO2
Luciano Gattinoni. Prone Position in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med
Vol 188, Iss. 11, pp 1286–1293, Dec 1, 2013
POSICIÓN DEL PACIENTE
2013
En pacientes con SDRA
severa el
posicionamiento
temprano y prolongado
en prono del paciente
disminuye
significativamente
mortalidad a
28 y 90
días
MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN
EXTRACORPOREA
Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS
in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
Foto obtenida de google imágenes
MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN
EXTRACORPOREA
Articles
Efficacyandeconomicassessment of conventional
ventilatorysupport versusextracorporealmembrane
oxygenationforsevereadult respiratoryfailure(CESAR):
amulticentrerandomisedcontrolledtrial
GilesJPeek,MirandaMugford,RavindranathTiruvoipati,AndrewWilson,ElizabethAllen,MariammaMThalanany,ClareLHibbert,
AnnTruesdale,FelicityClemens,NicolaCooper,RichardKFirmin,DianaElbourne,for theCESARtrialcollaboration
Summary
Background Severe acute respiratory failure in adults causes high mortality despite improvements in ventilation
techniques and other treatments (eg, steroids, prone positioning, bronchoscopy, and inhaled nitric oxide). We aimed
to delineate the safety, clinical e cacy, and cost-e ectiveness of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
compared with conventional ventilation support.
Methods In this UK-based multicentre trial, we used an independent central randomisation service to randomly
assign 180adultsin a1:1ratiotoreceivecontinuedconventional management or referral toconsideration for treatment
by ECMO. Eligible patients were aged 18–65 years and had severe (Murray score >3·0 or pH <7·20) but potentially
reversible respiratory failure. Exclusion criteria were: high pressure (>30 cm H O of peak inspiratory pressure) or
high FiO (>0·8) ventilation for more than 7 days; intracranial bleeding; any other contraindication to limited
heparinisation; or anycontraindication tocontinuation of active treatment. Theprimaryoutcome wasdeath or severe
disability at 6 months after randomisation or before discharge from hospital. Primary analysis was by intention to
treat. Only researchers who did the 6-month follow-up were masked to treatment assignment. Data about resource
use and economic outcomes (quality-adjusted life-years) were collected. Studies of the key cost generating events
were undertaken, and we did analyses of cost-utility at 6 months after randomisation and modelled lifetime cost-
utility. Thisstudyisregistered, number ISRCTN47279827.
Findings 766 patients were screened; 180 were enrolled and randomly allocated to consideration for treatment by
ECMO (n=90 patients) or to receive conventional management (n=90). 68 (75%) patients actually received ECMO;
63% (57/90) of patients allocated to consideration for treatment by ECMO survived to 6 months without disability
compared with 47% (41/87) of those allocated to conventional management (relative risk 0·69; 95% CI 0·05–0·97,
p=0·03). Referral to consideration for treatment by ECMO treatment led to a gain of 0·03 quality-adjusted life-years
(QALYs) at 6-month follow-up. A lifetime model predicted the cost per QALY of ECMO to be £19252 (95% CI
7622–59200) at adiscount rateof 3·5%.
Lancet 2009;374:1351–63
PublishedOnline
September16,2009
DOI:10.1016/S0140-
6736(09)61069-2
SeeComment page1307
SeeDepartment of Error
page1330
Department of Cardiothoracic
Surgery(GJPeekMD,
RKFirminMBBS) and
Department of Extracorporeal
MembraneOxygenation
(GJPeek,RTiruvoipati FRCSEd,
RKFirmin),GlenfieldHospital,
Leicester,UK;School of
Medicine, HealthPolicyand
Practice,Universityof East
Anglia,Norwich, UK
(Prof MMugford DPhil,
MMThalananyMSc);
Department of HealthSciences,
University of Leicester,
Leicester,UK(Prof AWilson MD,
NCooper PhD);Medical
StatisticsUnit,LondonSchool
of HygieneandTropical
Medicine,London, UK
(EAllenPhD,ATruesdaleBSc,
2009
lation
aimed
CMO)
domly
tment
ntially
ure)or
mited
Lancet2009;374:1351–63
PublishedOnline
September16,2009
DOI:10.1016/S0140-
6736(09)61069-2
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SeeDepartmentofError
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DepartmentofCardiothoracic
Surgery(GJPeekMD,
RKFirminMBBS)and
MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN
EXTRACORPOREA
Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS
in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN
EXTRACORPOREA
Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS
in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
CONCLUSIONES
• El SDRA en una condición asociada a altas
tasas de morbimortalidad, por lo cual es
imperativo garantizar su diagnóstico y
manejo temprano.
• La terapia con mayor impacto en la
evolución clínica y que muestra mejor
costo efectividad es el manejo apropiado
de la ventilación mecánica.
CONCLUSIONES
• Existen terapias con menor evidencia que
deben ser considerados segunda línea de
manejo en un paciente con SDRA
GRACIAS

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda - Revisión evidencia 2014

  • 1. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA 2014 Cristhian Mauricio Bueno Lara Residente tercer año medicina interna Universidad Autónoma de Bucaramanga
  • 2. DEFINICIÓN with severe trauma preceding o viral infection in four patients a patient. respiratory distress in adults. The Lancet, Saturday 12 August 1967 Although all patients were hy were on room air alone and the mental oxygen with seven on ‘re ranged from 22 to 63mmHg w normal. Compliance values rang per cm water, with a consequ measured tidal volumes. Ches consisted of “patchy, bilateral al severity of which paralleled the necropsy in seven patients, gro heavy and deep reddish-purple lu resembled liver tissue“. Microsc consistent with current descri hyaline membrane which prom neonatal respiratory distress synd Therapeutic interventions fo were classified by the authors i value‘and those of ‘apparent valu digitalis, antibiotics, tolazoline intermittent positive pressure from pressure to volume contr “improvement in ventilation oxygenation“. Two patients im therapy. The therapeutic inter value‘ was positive end-expirat Five patients received PEEP leve five demonstrated an improve Three recovered rapidly and sur 1967 “ … el patrón clínico incluye disnea severa, taquipnea, cianosis que es refractaria a oxigenoterapia, perdida de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos vistos en la radiografía de tórax …”
  • 3. DEFINICIÓN 1994 - Oxigenación: PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg - Radiográfico: Infiltrados bilaterales vistos en radiografía frontal de tórax - Presión pulmonar en cuña: ≤ 18 mmHg sin hipertensión auricular izquierda medida ó clínicamente evidente
  • 4. DEFINICIÓN 2012 Criterio Definición AECC Limitación AECC Oxigenación PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg independiente de PEEP Inconsistencia de PaO2/FiO2 por efecto de PEEP o FiO2 Radiografía de Tórax Infiltrados bilaterales Pobre reproducibilidad interobservador Presión arteria pulmonar Presión en cuña ≤ 18 mmHg Presión en cuña ≥ 18 mmHg puede coexistir con SDRA Factores de riesgo Ninguno No factores de riesgo incluidos en a definición
  • 5. DEFINICIÓN Gordon D. Rubenfeld, MD. Acute Respiratory Distress Syndrome.The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533 Criterio Definición BERLIN Tiempo Dentro de una semana de un insulto clínico conocido o el inicio o deterioro de síntomas respiratorios Imagen de tórax Opacidades bilaterales – No explicadas por efusión pleural, colapso pulmonar/lobar, o nódulos. Origen de edema Falla respiratoria no explicada totalmente por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos. Necesidad de ecocardiografía para excluir edema hidrostático si no existen factores de riesgo. Oxigenación Leve Moderada Severa 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O
  • 6. DEFINICIÓN Foto obtenida de google imágenes Opacidades bilaterales – No explicadas por efusión pleural, colapso pulmonar/lobar, o nódulos
  • 8. Acute respiratory distress syndrome: Underrecognition by clinicians Stephen Fröhlich FRCAa, , Noelle Murphy FCAI b , Aoife Doolan MB, BChc , Orla Ryan MB, BChd , John Boylan FCARCSI e a National SpR Academic Fellowship Programme, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland b Research Fellow, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland c SHO in Anaesthesia, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland d Registrar in Anaesthesia, Department of Anaesthesia and Pain Management, Wellington Regional Hospital, Newton, Wellington, New Zealand e Consultant Anaesthetist, St Vincent's University Hospital, Dublin 4, Ireland Keywords: Acute lung injury; Acute respiratory distress syndrome; Clinical diagnosis Abstract Background: Previous reports suggest that acute lung injury (ALI)/acute respiratory distress syndrome (ARDS) is underdiagnosed in both adult and pediatric clinical practice. Underrecognition of this condition may be a barrier to instituting a low tidal volume ventilation strategy. This study aimed to determine the accuracy of clinical diagnoses of ARDS in daily practice using the American European Consensus Conference (AECC) criteria as a criterion standard and to investigate whether clinical recognition of ARDS altered ventilator management. Methods: This retrospective study included intensive care unit (ICU) patients who died and underwent postmortem examination. Two independent reviewers assigned each patient to thosewith ALI/ARDS or no ALI. For those who met AECC criteria for ARDS, all patient records were reviewed for thepresence of a documented diagnosis of the condition. The accuracy of the clinicians in diagnosing ALI/ARDS was determined, and ventilator settings between the clinically “diagnosed” and “non-diagnosed” groups were compared. The diagnostic accuracy in predetermined subgroups (those with diffuse alveolar damage, with ≥ 3 affected chest x-ray quadrants, with diagnosis ≥ 3 days, with pulmonary vs extrapulmonary cause) was also examined. Journal of Critical Care (2013) 28, 663–668 DEFINICIÓN Journal of Critical Care(2013) 28, 663–668 2013 86 % Causa pulmonar de SDRA 31% Diagnóstico clínico de SDRA 51 Pacientes con diagnóstico postmortem SDRA
  • 9. IMÁGENES EN SDRA Radiografía de tórax • 20 años como imagen de elección para el estudio de SDRA. • Especificidad de la radiografía de tórax en cama: – Efusión pleural (47%) – Consolidación alveolar (75%) – Síndrome alveolar intersticial ( 72%) • 50% de los pacientes con SDRA desarrollada intrahospitalariamente tienen radiografía sin hallazgos de SDRA los primeros 3 días. Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an update. Critical Care 2013, 17:243
  • 10. IMÁGENES EN SDRA Tomografía computarizada • Opacidades vidrios esmerilado y consolidaciones. • Capacidad de medición de volumen/peso de anormalidad pulmonares. • Evaluación de riesgo/beneficio. Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an update. Critical Care 2013, 17:243
  • 11. IMÁGENES EN SDRA Ultrasonografía transtorácica • No invasivo, fácil de repetir y de técnica reproducible al lado de la cama del paciente. • Líneas A y B (Cola de cometa) y consolidación. • Patrón heterogéneo de distribución = SDRA. Chiumello et al. Clinical review: Lung imaging in acute respiratory distress syndrome patients - an update. Critical Care 2013, 17:243
  • 12. FISIOPATOLOGÍA 1. Perdida de la integridad epitelial membrana alveolo capilar. 1. Aumento de la permeabilidad alveolo capilar. Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
  • 13. FISIOPATOLOGÍA 3. El daño de la barrera epitelial permite la progresión a estados mas severos de la sepsis en pacientes con infecciones pulmonares. 4. Reparo desorganizado e insuficiente de la injuria epitelial que conlleva a fibrosis. Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
  • 14. Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349 FISIOPATOLOGÍA Injuria pulmonar dependiente de los neutrófilos
  • 15. FISIOPATOLOGÍA 1999 1. Altos volúmenes pulmonares con elevada presión transpulmonar. 2. Colapso y reapertura alveolar debido a bajos volúmenes al final de la expiración. 3. Daño pulmonar preexistente. 4. Alta fracción inspirada de oxigeno. 5. Producción local de mediadores de inflamación
  • 16. FISIOPATOLOGÍA • Anormalidades de la coagulación • Anormalidades con el surfactante pulmonar OTROS MECANISMOS DE INJURIA Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349
  • 17. FISIOPATOLOGÍA Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349 • 1 a 7 días posterior a inicio de SDRA • Células mesenquimales en espacio alveolar • Promovido por IL-1 • Péptido III procolágeno Alveolitis fibrosante
  • 18. EPIDEMIOLOGÍA 2005 1113Pacientes con ventilación mecánica Criterios de injuria pulmonar aguda
  • 19. EPIDEMIOLOGÍA Lorraine B. Ware, M.D., And Michael A. Matthay, M.D.The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng J Med Vol 342,18,1334 - 1349 Condiciones asociadas a SDRA Injuria Pulmonar Directa Injuria Pulmonar Indirecta Neumonía Sepsis Aspiración de contenido gástrico Trauma severo Contusión pulmonar Bypass cardiopulmonar Embolia grasa Sobredosis drogas Inhalación tóxicos Pancreatitis aguda Edema por reperfusión pulmonar Soporte transfusional
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA 2014 646Pacientes con ventilación mecánica Criterios de injuria pulmonar aguda 24 % Mortalidad hospitalaria 41% Mortalidad a 1 año 54% Mortalidad acumulada a 2 años
  • 21. Chen Yu Wang. One-year mortality and predictors of death among hospital survivors of acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med (2014) 40:388–396 EPIDEMIOLOGÍA
  • 24. VENTILACIÓN MECÁNICA Minimizar la injuria pulmonar iatrogénica proveyendo niveles aceptables de oxigenación y eliminación de dióxido de carbono Meta de la ventilación mecánica en SDRA Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
  • 25. VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Volumen corriente 1. Reclutamiento alveolar y PEEP Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
  • 26. VENTILACIÓN MECÁNICA VOLUMEN CORRIENTE 2000 N Engl J Med 2000;342:1301-8 861 pacientes Desenlace: Mortalidad intrahospitalaria sin asistencia mecánica Meta oxigenación: PaO2 55 – 80 mmHg Modalidad: A/C Comparación: Volumen corriente 12 ml/Kg Vs 6 ml/kg peso predicho Estudio suspendido antes de tiempo Mortalidad con VC bajo disminuye mortalidad e incrementa numero de días sin ventilador VC bajo Vs VC tradicional (Mortalidad) 31.0 Vs 39.8. P = 0.007
  • 27. VENTILACIÓN MECÁNICA VOLUMEN CORRIENTE Recomendación: Cuando la ventilación mecánica es requerida, los pacientes con SDRA deben iniciar con volumen corriente bajo (6 ml/Kg) en vez de los volumen tradicional (10 a 15 ml/Kg) Evidencia A Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358.
  • 28. VENTILACIÓN MECÁNICA RECLUTAMIENTO ALVEOLAR • El aumento de la presión positiva al final de la expiración (PEEP) se asocia a una reducción en el colapso alveolar. • Niveles bajos de PEEP = Mayor mortalidad • Niveles moderados Vs Altos de PEEP = Evidencia ambigua Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
  • 29. VENTILACIÓN MECÁNICA RECLUTAMIENTO ALVEOLAR Aumentar la PEEP hasta un nivel aceptable de presión meseta mientras se mantiene un volumen corriente seguro. Abordaje de disminución: La maniobra de reclutamiento es seguido por una disminución de la PEEP hasta lo mínimo necesario para evitar colapso alveolar y el atelectrauma. Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
  • 30. VENTILACIÓN MECÁNICA RECLUTAMIENTO ALVEOLAR Recomendación: Niveles altos de presión positiva al final de la expiración (PEEP) deben ser considerados para la ventilación mecánica inicial en pacientes con SDRA (PEEP = 12 a 18 o mas cmsH2O) Evidencia B Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358.
  • 31. VENTILACIÓN MECÁNICA RECOMENDACIONES • No preferencia frente a una modalidad de ventilación. • Radio inspiración:expiración de 1:1 a 1:3 • PEEP y FiO2 de acuerdo a protocolo ARDSNet. • Frecuencia respiratoria < 35 respiraciones por minuto. • Volumen corriente 6 ml por Kg (Peso predicho) • Metas de monitoreo: – pH arterial=7.30 a 7.45 – Saturación oxigeno = 88 a 95% – PaO2 de 55 a 80 mmHg – Presión meseta ≤ 30 cm H2O Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358.
  • 32. BLOQUEO NEUROMUSCULAR • Mejora la sincronía paciente-ventilador. • Facilita protección pulmonar del ventilador. • Mejora la distensibilidad de la pared torácica. Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225
  • 33. BLOQUEO NEUROMUSCULAR 2010 340 Pacientes SDRA severa bajo ventilación mecánica 48 hrs Cisatracurio Vs placebo Mortalidad a 90 días 31.6% vs 40.7% (P=0.05) Cisatracurio Vs Placebo Pacientes con SDRA severa, administración temprana de bloqueo neuromuscular mejora sobrevida a 90 días.
  • 34. BLOQUEO NEUROMUSCULAR Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress syndrome – clinical ventilator management and adjunct therapy. Critical Care 2013, 17:225 Recomendación: Considerar bloqueo neuromuscular para pacientes con SDRA severa, en quienes la asincronía paciente-ventilador se piense que contribuya a un difícil intercambio gaseoso o a lograr protección pulmonar en relación a la ventilación. Evidencia B
  • 35. MANEJO DE FLUIDOS 2006 Evidencia a favor de Estrategia Conservadora
  • 36. MANEJO DE FLUIDOS 2014 La terapia con coloides mejora parámetros de oxigenación pero no mejora mortalidad
  • 37. TERAPIA CON SURFACTANTE Pharmacologic therapiesfor adultswith acute lung injury and acute respiratory distresssyndrome (Review) Adhikari NKJ, BurnsKEA, MeadeMO, Ratnapalan M Analysis 4.1. Comparison 4 Surfactant, Outcome 1 Early mortality. Review: Pharmacologic therapiesfor adultswith acute lunginjury and acute respiratory distresssyndrome Comparison: 4 Surfactant Outcome: 1 Early mortality Study or subgroup Surfactant Control Risk Ratio Weight Risk Ratio n/N n/N M- H,Random,95% CI M- H,Random,95% CI Anzueto 1996 145/364 143/361 38.9 % 1.01 [ 0.84, 1.20 ] Gregory 1997 7/27 7/16 4.4 % 0.59 [ 0.25, 1.38 ] Kesecioglu 2001 2/22 6/14 1.6 % 0.21 [ 0.05, 0.91 ] Reines1992 10/33 8/16 6.1 % 0.61 [ 0.30, 1.24 ] Spragg 2002a 34/106 29/115 14.8 % 1.27 [ 0.84, 1.93 ] Spragg 2002b 46/117 42/108 21.1 % 1.01 [ 0.73, 1.40 ] Spragg 2003 7/27 5/13 3.7 % 0.67 [ 0.26, 1.72 ] Walmrath 2000 4/14 4/12 2.5 % 0.86 [ 0.27, 2.71 ] Weg1994 13/34 8/17 7.0 % 0.81 [ 0.42, 1.57 ] Total (95% CI) 744 672 100.0 % 0.93 [ 0.77, 1.12 ] Total events: 268 (Surfactant), 252 (Control) Heterogeneity: Tau2 = 0.01; Chi2 = 9.90, df = 8 (P= 0.27); I2 =19% Test for overall effect: Z = 0.75 (P= 0.45) 0.1 0.2 0.5 1 2 5 10 Favours surfactant Favours control 2010 Critical Care and University of Toronto, Sunnybrook Research Institute, Toronto, Canada. Critical CareandtheUniversityof Toronto, KeenanResearchCentre/Li KaShingKnowledgeInstitute, of Clinical EpidemiologyandBiostatistics, McMaster University, Hamilton, Canada. 4 Department of ital, Toronto, Canada dhikari, Interdepartmental Division of Critical Care and University of Toronto, Sunnybrook k Health Sciences Centre, 2057 Bayview Avenue, Toronto, Ontario, M4N 3M5, Canada. esthesiaGroup. dited(no changetoconclusions), published in Issue7, 2010. to-date: 22 August 2004. ns KEA, Meade MO, Ratnapalan M. Pharmacologic therapies for adults with acute lung injury syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004477. DOI: pub2. neCollaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd. A B S T R A C T ntshavebeen studied for acutelunginjury (ALI) and acuterespiratory distresssyndrome(ARDS). theeffectsof pharmacologictreatmentson clinical outcomesin adultswith ALI or ARDS. ENTRAL(TheCochraneLibraryIssue3,2003),MEDLINE(1966toweek2,January2004),EMBASE L (1982toweek 2, January2004), andHEALTHSTAR(1995toDecember 2003); proceedingsfrom ; and bibliographiesof review articlesand included studies. pharmacologictreatmentscompared to no therapy or placebo for established ALI or ARDSin adults nit, with measurement of early mortality (primary outcome), latemortality, duration of mechanical to day 28, or adverseevents. Weexcluded trialsof nitric oxide, partial liquid ventilation, fluid and n, and trialsin other populationsreportingoutcomesin subgroupsof patientswith ALI or ARDS. eenedtitlesandabstracts, ratedstudiesfor inclusion, extracteddataandassessed methodologicquality ntswereresolved byconsensusin consultation with athird reviewer. For each pharmacologictherapy, Terapia con surfactante pulmonar no mejora mortalidad en adultos con SDRA
  • 38. BRONCODILATADORES 2011 Albuterol Inh Cada 4 horas por 10 días Placebo SSN Cada 4 horas por 10 díasVs No diferencias en mortalidad intrahospitalaria No diferencias en días libres de ventilador
  • 39. BRONCODILATADORES Recomendación: Los beta-agonistas deben ser evitados en pacientes con SDRA. Se considera que los beta-agonistas pueden tener efecto cardiaco dañino, estimulando el desarrollo de taquiarritmias e isquemia cardiaca, resultado en peores desenlaces. Evidencia C
  • 40. GLUCOCORTICOIDES 2008 Un rol definitivo de los corticoesteroides en adultos con SDRA no esta establecido
  • 41. GLUCOCORTICOIDES 2006 El inicio de corticoesteroides 2 semanas después de la aparición de SDRA puede asociarse a mayor mortalidad
  • 42. GLUCOCORTICOIDES Andrew James Boyle. Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine 2013, 11:166
  • 43. Andrew James Boyle. Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine 2013, 11:166 OTROS MEDICAMENTOS
  • 44. POSICIÓN DEL PACIENTE Beneficios de la posición prono: • Mejoría de la PaO2 debido a airamiento y reclutamiento de alveolos en áreas del pulmón previamente restringidas de intercambio gaseoso. • Depuración de CO2 Luciano Gattinoni. Prone Position in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med Vol 188, Iss. 11, pp 1286–1293, Dec 1, 2013
  • 45. POSICIÓN DEL PACIENTE 2013 En pacientes con SDRA severa el posicionamiento temprano y prolongado en prono del paciente disminuye significativamente mortalidad a 28 y 90 días
  • 46. MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN EXTRACORPOREA Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14. Foto obtenida de google imágenes
  • 47. MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN EXTRACORPOREA Articles Efficacyandeconomicassessment of conventional ventilatorysupport versusextracorporealmembrane oxygenationforsevereadult respiratoryfailure(CESAR): amulticentrerandomisedcontrolledtrial GilesJPeek,MirandaMugford,RavindranathTiruvoipati,AndrewWilson,ElizabethAllen,MariammaMThalanany,ClareLHibbert, AnnTruesdale,FelicityClemens,NicolaCooper,RichardKFirmin,DianaElbourne,for theCESARtrialcollaboration Summary Background Severe acute respiratory failure in adults causes high mortality despite improvements in ventilation techniques and other treatments (eg, steroids, prone positioning, bronchoscopy, and inhaled nitric oxide). We aimed to delineate the safety, clinical e cacy, and cost-e ectiveness of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) compared with conventional ventilation support. Methods In this UK-based multicentre trial, we used an independent central randomisation service to randomly assign 180adultsin a1:1ratiotoreceivecontinuedconventional management or referral toconsideration for treatment by ECMO. Eligible patients were aged 18–65 years and had severe (Murray score >3·0 or pH <7·20) but potentially reversible respiratory failure. Exclusion criteria were: high pressure (>30 cm H O of peak inspiratory pressure) or high FiO (>0·8) ventilation for more than 7 days; intracranial bleeding; any other contraindication to limited heparinisation; or anycontraindication tocontinuation of active treatment. Theprimaryoutcome wasdeath or severe disability at 6 months after randomisation or before discharge from hospital. Primary analysis was by intention to treat. Only researchers who did the 6-month follow-up were masked to treatment assignment. Data about resource use and economic outcomes (quality-adjusted life-years) were collected. Studies of the key cost generating events were undertaken, and we did analyses of cost-utility at 6 months after randomisation and modelled lifetime cost- utility. Thisstudyisregistered, number ISRCTN47279827. Findings 766 patients were screened; 180 were enrolled and randomly allocated to consideration for treatment by ECMO (n=90 patients) or to receive conventional management (n=90). 68 (75%) patients actually received ECMO; 63% (57/90) of patients allocated to consideration for treatment by ECMO survived to 6 months without disability compared with 47% (41/87) of those allocated to conventional management (relative risk 0·69; 95% CI 0·05–0·97, p=0·03). Referral to consideration for treatment by ECMO treatment led to a gain of 0·03 quality-adjusted life-years (QALYs) at 6-month follow-up. A lifetime model predicted the cost per QALY of ECMO to be £19252 (95% CI 7622–59200) at adiscount rateof 3·5%. Lancet 2009;374:1351–63 PublishedOnline September16,2009 DOI:10.1016/S0140- 6736(09)61069-2 SeeComment page1307 SeeDepartment of Error page1330 Department of Cardiothoracic Surgery(GJPeekMD, RKFirminMBBS) and Department of Extracorporeal MembraneOxygenation (GJPeek,RTiruvoipati FRCSEd, RKFirmin),GlenfieldHospital, Leicester,UK;School of Medicine, HealthPolicyand Practice,Universityof East Anglia,Norwich, UK (Prof MMugford DPhil, MMThalananyMSc); Department of HealthSciences, University of Leicester, Leicester,UK(Prof AWilson MD, NCooper PhD);Medical StatisticsUnit,LondonSchool of HygieneandTropical Medicine,London, UK (EAllenPhD,ATruesdaleBSc, 2009 lation aimed CMO) domly tment ntially ure)or mited Lancet2009;374:1351–63 PublishedOnline September16,2009 DOI:10.1016/S0140- 6736(09)61069-2 SeeCommentpage1307 SeeDepartmentofError page1330 DepartmentofCardiothoracic Surgery(GJPeekMD, RKFirminMBBS)and
  • 48. MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN EXTRACORPOREA Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
  • 49. MEMBRANAS DE OXIGENACIÓN EXTRACORPOREA Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta, M.D..Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
  • 50. CONCLUSIONES • El SDRA en una condición asociada a altas tasas de morbimortalidad, por lo cual es imperativo garantizar su diagnóstico y manejo temprano. • La terapia con mayor impacto en la evolución clínica y que muestra mejor costo efectividad es el manejo apropiado de la ventilación mecánica.
  • 51. CONCLUSIONES • Existen terapias con menor evidencia que deben ser considerados segunda línea de manejo en un paciente con SDRA

Notas del editor

  1. - Revi
  2. - En este año se introduce una nueva entidad que es la lesión pulmonar aguda, la cual usa criterios similares para definirla pero con un grado menos severo de hipoxemia con una PAFI < o igual a 300 mmHg.
  3. Oxigenación: PAFI < 300 independientes de la PEEP.
  4. Oxigenación: PAFI < 300 independientes de la PEEP.
  5. Sin embargo, en las primeras 24 horas posterior a la injuria el edema alveolar puede ser mínimo e incluso la radiografía de tórax puede verse normal. Las características operativas en relación a ecografía pleural y a la tomografía son bajas.
  6. Masas, nodulos, contusiones y edemas. Riesgo beneficio de transportar un paciente al departamento de radiologia, costos y exposición a radiación.
  7. Normalmente con la ultrasonografia no se visualiza mas alla de la pleura, en ese orden de ideas, en la medida que se observe algo mas esto debe ser patologico. Lineas A son horizontales y lineas B son verticales.
  8. Recordemos que la membrana alveolocapilar la conforman 2 barreras por así llamarles, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar, y este epitelio a su vez esta conformado de 2 tipos de celulas las celulas planas tipo 1 que conforman el 90% de las celulas del epitelio y las celulas cuboidales tipo 2 que conforman el 10% restante y son mas resistentes a los diferentes tipos de injuria. Las funciones de las tipo 2 (Produccion de surfactante, transporte ionico, y proliferacion y diferenciacion celulas tipo1 posterior a la injuria) Aumento de la permeabilidad alveolocapilar, lo cual permiitira en la fase aguda el paso de fluido rico en proteinas al espacio aéreo.
  9. La perdida de la integridad de las celulas tipo 2 alterara el trasporte de fluidos perpetuado asi el edema y fluido a nivel alveolar.
  10. Diversos estudios clinicos y experimentales han provisto evidencia circustancial de el impacto de los neutrofilos en el desarrollo de la injuria pulmonar y el SDRA. Estudios citologicos encuentran neutrofilos predominantemente en el fluido del edema pulmonar, evidenciado en lavados BA de pacientes afectados producto probablemente de diversos mecanismos de secuestro y activación como lo muestra la imagen. Ciertamente la respuesta mediada por los neutrofilos no es responsable de toda la fisiopatologia del SDRA, considerando que pacientes con neutropenia profunda tambien pueden desarrolar SDRA Una red compleja de citoquinas y otraos compuestos proinflamatorias inician y amplifican la respuesta inflamatoria. Estos componente son producidos localmente por las celulas inflamatorias del pulmon o por las mismas celulas epiteliales y fibroblastos. Se ha reconocido ademas el papel de inhibidores endogenos de estas citoquinas proinflamaotrias en el SDRA tales como antagonista del receptor de IL1, autoanticuerpos contra IL8 y citoquinas antinflamatorias como IL 10 y 11.
  11. - La ventilacion mecanica con altos volumentes y presion puede inducir cambios en la permeabilidad de la barrera alveolo capilar indistinguibles de otras formas de injuria pulmonar.
  12. Anormalidades en la coagulación que conllevan a la formación de agregados plaquetarios y trombos en vasos de pequeño calibre lo cual conlleva a injuria pulmonar con compromiso de espacios aereos distales. Anormalidades en la producción, composicion y función del surfactante probablemente contribuyan al colapso alveolar y a alteraciones en el intercambio de gases.
  13. Posterior a la fase aguda algunos paciente tienen un curso no complicado y una resolución rápida del trastorno, pero otros tienen una progresión a una injuria pulmonar fibrotica El espacio alveolar se llena de celulas mesenquimales y sus productos, a su vez aparencen nuevos vasos sanguineos, este proceso parece ser promovido temprananmente por mediadores proinflamatorios como la IL 1. Se han encontrado niveles de peptido III procolageno, el cual es un precursor de la sintesis de colageno, a nivel de los compartimentos alveolares muy temprano en el curso de la enfermedad.
  14. - Partiendo de esta premisa
  15. Multiples maniobras de reclutamiento han sido descritas para favorecer el reclutamiento alveolar. En el contexto de SDRA gran parte de estas maniobras involucra la PEEP Niveles bajos de PEEP < 5 cm H20
  16. - En terminos de determinar los niveles exactos de PEEP para cada paciente muchos metodos han sido descritos. Estos metodos tienen como base una relacion PEEP/FiO2 en los cuales la PEEP es titulada para proveer una aceptable oxigenación