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BRONQUIECTASIS
R1MI Jorge Antonio Mirón
Velázquez
DEFINICIÓN
 «Dilatación anormal irreversible y el engrosamiento
de las paredes de los bronquios»
 Fase final de procesos patológicos
 Destrucción de la pared bronquial
 Tejidos de soporte
 Tos Crónica - meses a años
 Expectoración mucopurulenta copiosa
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
PREVALENCIA
 52/100 000 – US
>
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
FISIPATOLOGÍA
• Bronquios
• Tamaño
mediano
Inicial
• Bronquios
distales
• Bronquiolos
Llenos de
moco
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
Inflamación
transmural
Edema de la
mucosa
Erosión y
ulceración del
epitelio
neo
vascularización
Infección
Bacteriana
Crónica
+
 Obstrucción de la
vía aérea
 Impedimento del
drenaje
 Respuesta
inmunitaria
inapropiada
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
Granulomas
submucosos
Hipertrofia del
músculo liso
Perdida del
epitelio
Arteriolas
tortuosas –
Anastomosis
broncopulmonares
Perdida de ciliios
Metaplasia
escamosa
Hipertrofia de las
glándulas
bronquiales
Intenso infiltrado:
neutrófilos,
linfocitos,
monocitos
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
INFECCIONES
Infecciones en la
infancia:
• Neumonía severa
• Pertusis
• Sarampión
• tuberculosis
Infecciones:
• Adenovirus,
herpesvirus
• S. Aureus
• K. pneumoniae
• P. aeruginosa
Infección por
Mycobacterium
• Bronquitis
• Estenosis de la
pared bronquial
Mycobacterium
avium complejo
• Caucásicos
• Mujeres 50 a 70
años
• Inmunocompromiso
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Obstrucción Colapso Inflamación
Bronquiectasia
local
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
Obstrucciones internas
• Adenomas, Fibromas,
Condromas, Papilomatosis
Obstrucciones externa Estenosis bronquial
ASPIRACIÓN Y LESIÓN POR
INHALANTES
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
FIBROSIS QUÍSTICA
 Una de las causas más
comunes
 Autosómico recesivo
 >200 mutaciones
 1-3 % Diagnóstico tardío
  Lobo superior + Cultivo
para Pseudomonas
aeruginosa
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
OTRAS CAUSAS
• Azoospermia obstructiva + infecciones sinopulmonares crónicas (sin anormalidades
ciliares)
Síndrome de Young
• Autosómico recesivo
• Genes: DHA1, 5 y 11- dineinas
• Defectos del movimiento de cilios
Dicinesia ciliar primaria
• Aspergillus fumigatus
• Pacientes con asma y fibrosis quística – millieu
• Eosinofilia sistemica y local,  Ig G y E especificos
• Criterios de Rosemberg Patterson (sin F.Q.)
Alergia broncopulmonar al Aspergillus
• Inmunodeficiencias primarias
• Colagenopatias
Desordenes inflamatorios
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
¿A QUIENES DEBERÍA INVESTIGASE
UNA BRONQUIECTASIA?
 Tos productiva persistente con al menos uno de los
siguientes factores proclives
 Inicio de presentación a edad joven
 Historia de síntomas relacionados muchos años
 Ausencia de historial de tabaquismo
 Expectoración diaria en gran cantidad de características
purulenta
 Hemoptisis
 Colonización de esputo por P. aeruginosa.
Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
CUADRO CLÍNICO
 Tos podría ser el único síntoma durante años
 Expectoración:
 Empeora por la mañana,
 Intermitente
 Infecciones frecuentes,
 Taponamiento bronquial
 Terapia antimicrobiana
 Bronquiectasia «seca»
 Tos mínimamente productiva
 Hemoptisis
Historia de infecciones recurrentes o secundario a
Infección por pertusis, neumonía severa y tuberculosis
Tos Crónica Expectoración mucopurulenta
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
EXACERBACIÓN
 Aumento en la frecuencia e
intensidad de la tos
 Disnea
 Producción de esputo
 fiebre,
 Hemoptisis
 Dolor de pecho
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Estertores crepitantes
inspiratorios tempranos y
mesoinspiratorios
 Roncus difusos
 Expiración prolongada
 Paquioniquia
 Osteoartropatía hipertrófica
pulmonar
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
DIAGNÓSTICO
Historia
Clínica
Estudios
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ESTUDIOS PLASMATICOS
[Ig G, M y A] IgE
Aspergillus
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Precipitinas
antti
aspergilLus
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
ESTUDIOS
RADIOLÓGICOS
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
Signo del anillo
Líneas en «rieles»
Radiopacidad en «
dedo en guante»
Datos de atelectasia
TOMOGRAFÍA DE ALTA
RESOLUCIÓN
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA
Reid 1950 – Tomografía
computada
 Cilíndrica:
 Contorno regular, diámetro
aumentado, Paredes lisas
 Varicosa
 Dilataciones irregulares,
saculaciones o trayectos
tortuosos que asemejan una
vena
 Quisticas o saculares
 Distorsión quística en las vías
aéreas distales, podría ser focal
o diseminado. Resultando en
sáculos que aparecen como
racimos de uvas.
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
MANEJO Identificar la
causa primaria
Control de
infecciones
Higiene
Bronquial
Aclaramiento
de moco
Mejorar la
función
pulmonar
Reducir las
exacerbaciones
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
CONTROL DE INFECCIONES
 Resolver la perpetuación del a bronquiectasia
 Antibioticoterapia - exacerbaciones
 H. Influenzae
 Pseudomonas aeruginosa
 Nocardia asteroides
 Mycobacterium spp. (vida libre)
 Antimicoticos
 Aspergillus Fumigatus
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
EXACERBACIÓN
Exacerbación que
requiere
antibioticorerapia
Incremento de
la tos +
sibilancias+
disnea +
síntomas
sistémicos
Incremento
del esputo
purulento
Incremento
del volumen o
la viscosidad
Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
Toma de cultivo de expectoración
• Amoxicilina 500mg bid o claritromicina 500mg bid x
14 días
Prima línea sin cultivo
• Ciprofloxacino 500 750 mg bid x 14 días
Colonización por Pseudomonas
Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
HIGIENE BRONQUIAL
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
Mal apego
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mecánica de presión
espiratoria positiva
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válvula Flutter
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
ACLARAMIENTO DE MOCO
Estado inflamatorio
crónico
Hipersecreción de
moco
 Prevenir la retención de expectoraciones
 Mantener un estado de hidratación adecuado
 Humidificación del oxigeno inhalado
 Nebulizacion
 Solución salina 0.9%
 Solución Salina 3%,
 Acetilcisteina
Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
BIBLIOGRAFÍA
 Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and
disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
 Adam A. Et Al. «grrainger and allison’s diagnnóstic radiology».
6th Edition. Churchil-Livingsone-Elsevier. 2015
 Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF
bronchiectasis” BTS. Thorax.2010

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Bronquiectasis

  • 2. DEFINICIÓN  «Dilatación anormal irreversible y el engrosamiento de las paredes de los bronquios»  Fase final de procesos patológicos  Destrucción de la pared bronquial  Tejidos de soporte  Tos Crónica - meses a años  Expectoración mucopurulenta copiosa Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 3. PREVALENCIA  52/100 000 – US > Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 4. FISIPATOLOGÍA • Bronquios • Tamaño mediano Inicial • Bronquios distales • Bronquiolos Llenos de moco Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 5. Inflamación transmural Edema de la mucosa Erosión y ulceración del epitelio neo vascularización Infección Bacteriana Crónica +  Obstrucción de la vía aérea  Impedimento del drenaje  Respuesta inmunitaria inapropiada Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 6. Granulomas submucosos Hipertrofia del músculo liso Perdida del epitelio Arteriolas tortuosas – Anastomosis broncopulmonares Perdida de ciliios Metaplasia escamosa Hipertrofia de las glándulas bronquiales Intenso infiltrado: neutrófilos, linfocitos, monocitos Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 7. INFECCIONES Infecciones en la infancia: • Neumonía severa • Pertusis • Sarampión • tuberculosis Infecciones: • Adenovirus, herpesvirus • S. Aureus • K. pneumoniae • P. aeruginosa Infección por Mycobacterium • Bronquitis • Estenosis de la pared bronquial Mycobacterium avium complejo • Caucásicos • Mujeres 50 a 70 años • Inmunocompromiso Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 8. OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL Obstrucción Colapso Inflamación Bronquiectasia local Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008 Obstrucciones internas • Adenomas, Fibromas, Condromas, Papilomatosis Obstrucciones externa Estenosis bronquial
  • 9. ASPIRACIÓN Y LESIÓN POR INHALANTES Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 10. FIBROSIS QUÍSTICA  Una de las causas más comunes  Autosómico recesivo  >200 mutaciones  1-3 % Diagnóstico tardío   Lobo superior + Cultivo para Pseudomonas aeruginosa Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 11. OTRAS CAUSAS • Azoospermia obstructiva + infecciones sinopulmonares crónicas (sin anormalidades ciliares) Síndrome de Young • Autosómico recesivo • Genes: DHA1, 5 y 11- dineinas • Defectos del movimiento de cilios Dicinesia ciliar primaria • Aspergillus fumigatus • Pacientes con asma y fibrosis quística – millieu • Eosinofilia sistemica y local,  Ig G y E especificos • Criterios de Rosemberg Patterson (sin F.Q.) Alergia broncopulmonar al Aspergillus • Inmunodeficiencias primarias • Colagenopatias Desordenes inflamatorios Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 12. ¿A QUIENES DEBERÍA INVESTIGASE UNA BRONQUIECTASIA?  Tos productiva persistente con al menos uno de los siguientes factores proclives  Inicio de presentación a edad joven  Historia de síntomas relacionados muchos años  Ausencia de historial de tabaquismo  Expectoración diaria en gran cantidad de características purulenta  Hemoptisis  Colonización de esputo por P. aeruginosa. Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
  • 13. CUADRO CLÍNICO  Tos podría ser el único síntoma durante años  Expectoración:  Empeora por la mañana,  Intermitente  Infecciones frecuentes,  Taponamiento bronquial  Terapia antimicrobiana  Bronquiectasia «seca»  Tos mínimamente productiva  Hemoptisis Historia de infecciones recurrentes o secundario a Infección por pertusis, neumonía severa y tuberculosis Tos Crónica Expectoración mucopurulenta Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 14. EXACERBACIÓN  Aumento en la frecuencia e intensidad de la tos  Disnea  Producción de esputo  fiebre,  Hemoptisis  Dolor de pecho Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 15. EXPLORACIÓN FÍSICA  Estertores crepitantes inspiratorios tempranos y mesoinspiratorios  Roncus difusos  Expiración prolongada  Paquioniquia  Osteoartropatía hipertrófica pulmonar Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 17. ESTUDIOS PLASMATICOS [Ig G, M y A] IgE Aspergillus RAST /CAP Precipitinas antti aspergilLus
  • 18. Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008 ESTUDIOS RADIOLÓGICOS RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Signo del anillo Líneas en «rieles» Radiopacidad en « dedo en guante» Datos de atelectasia
  • 19. TOMOGRAFÍA DE ALTA RESOLUCIÓN Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 20. CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA Reid 1950 – Tomografía computada  Cilíndrica:  Contorno regular, diámetro aumentado, Paredes lisas  Varicosa  Dilataciones irregulares, saculaciones o trayectos tortuosos que asemejan una vena  Quisticas o saculares  Distorsión quística en las vías aéreas distales, podría ser focal o diseminado. Resultando en sáculos que aparecen como racimos de uvas. Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 21. Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 22. MANEJO Identificar la causa primaria Control de infecciones Higiene Bronquial Aclaramiento de moco Mejorar la función pulmonar Reducir las exacerbaciones Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 23. CONTROL DE INFECCIONES  Resolver la perpetuación del a bronquiectasia  Antibioticoterapia - exacerbaciones  H. Influenzae  Pseudomonas aeruginosa  Nocardia asteroides  Mycobacterium spp. (vida libre)  Antimicoticos  Aspergillus Fumigatus Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 24. EXACERBACIÓN Exacerbación que requiere antibioticorerapia Incremento de la tos + sibilancias+ disnea + síntomas sistémicos Incremento del esputo purulento Incremento del volumen o la viscosidad Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
  • 25. Toma de cultivo de expectoración • Amoxicilina 500mg bid o claritromicina 500mg bid x 14 días Prima línea sin cultivo • Ciprofloxacino 500 750 mg bid x 14 días Colonización por Pseudomonas Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS.
  • 26. HIGIENE BRONQUIAL Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008 Mal apego Hipoxemia potencial Incomodidad torácica
  • 27. Dispositivo de vibración mecánica de presión espiratoria positiva Dispositivo de vibración mecánica con válvula Flutter Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 28. ACLARAMIENTO DE MOCO Estado inflamatorio crónico Hipersecreción de moco  Prevenir la retención de expectoraciones  Mantener un estado de hidratación adecuado  Humidificación del oxigeno inhalado  Nebulizacion  Solución salina 0.9%  Solución Salina 3%,  Acetilcisteina Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008
  • 29. BIBLIOGRAFÍA  Fishman A. et Al. «Fishman’s pulmonary deseases and disorders». 4th edition . McGraw Hill; 2008  Adam A. Et Al. «grrainger and allison’s diagnnóstic radiology». 6th Edition. Churchil-Livingsone-Elsevier. 2015  Pasteur M. C. «British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis” BTS. Thorax.2010

Notas del editor

  1. The abnormal bronchial dilatation in bronchiectasis principally affects the medium-sized bronchi, but often extends to the more distal bronchi and bronchioles. The affected bronchi show transmural inflammation, mucosal edema, cratering, ulceration, and neovascularization
  2. t has been suggested that following bronchial obstruction, airways proximal to the collapse are exposed to strong dilating forces caused by the difference in the atmospheric pressure in the bronchi and the negative pressure in the pleural space. Over time, these forces acting on weakened, inflamed airways may result in permanent and pathological airway dilatation.
  3. Aspiration or inhalation of foreign matter, such as noxious fumes or particulates into the airways, may result in bronchiectasis. This may involve aspiration of oropharyngeal secretions containing microaerophilic and anaerobic bacteria, which may result in a necrotizing pneumonia. Refluxed material from the esophagus or stomach containing food particles, gastric, biliary, and pancreatic secretions, and gut microbes may enter and damage airways, especially if the aspiration events are large and repeated. Depressed sensorium (stroke, alcohol and drug use, seizure, postanesthetic), brain stem dysfunction (amyotrophic lateral sclerosis, multiple sclerosis, syringomyelia), defective laryngeal function (postsurgery, postirradiation), esophageal disorders (dysmotility, gastroesophageal reflux disease [GERD], achalasia, tracheoesophageal fistula), and gastric disorders (gastric outlet obstruction) influence the likelihood and frequency of aspiration. Bronchiectasis may present years after foreign body aspiration (aspiration is often unrecognized), though bronchiectasis has been seen to occur in animals as soon as 2 to 8 weeks after experimental foreign body introduction into the bronchial tree. GERD is the most common condition in this category contributing to the risk of bronchiectasis, and several studies are available documenting increased frequency of reflux in patients with bronchiectasis, asthma, and pulmonary fibrosis, all chronic pulmonary inflammatory conditions. The cause-effect conundrum of GERD in these conditions is still being debated. However, given the high rate of association of GERD with bronchiectasis and the fact that it is often treatable, GERD evaluation should be part of the bronchiectasis work-up
  4. cysticfibrosistransmembrane conductance regulator (CFTR)
  5. ABPA manifests as recurring episodes of asthma, pulmonary infiltrates, and central bronchiectasis that may progress to fibrosis Rosenberg-Patterson 1977 criteria for diagnosis of ABPA. Primary criteria (1–6 suggestive, +7 definite) : 1. Episodic bronchial obstruction 2. Peripheral eosinophilia 3. Positive immediate skin test to Aspergillus 4. Positive preciptin test to Aspergillus 5. Increased total serum IgE 6. History of transient or fixed lung infiltrates 7. Proximal bronchiectasis Secondary (supportive) criteria: . Brown plugs/flecks in sputum 2. Positive late (6–12 h/Arthus) skin test to Aspergillus
  6. Cough is invariably present and often may be the only symptom for years. Purulent, tenacious sputum production, frequently worse in the morning (having accumulated during recumbency in sleep) is present in most patients. Sputum production may be intermittent, being affected by recurrent infections, bronchial plugging, and antibiotic therapy. “Dry bronchiectasis” presenting as cough, minimal sputum expectoration, and/or hemoptysis is occasionally described. Hemoptysis may be seen in 40 to 70 percent of patients and may vary from blood streaks to large clots.
  7. Increasing cough, dyspnea, and volume of sputum production, fever, hemoptysis, and chest pain are hallmarks of acute exacerbations. Often patients give a history of recurrent chest infections, although single episodes of severe pneumonia, tuberculosis, or pertussis with secondary pneumonia may also result in bronchiectasis.
  8. Chest auscultation usually reveals findings of early and mid-inspiratory crackles as well as diffuse rhonchi and prolonged expiration. Bronchial breath sounds may be heard in severe cases or patients with a complicating pneumonia. Digital clubbing and hypertrophic pulmonary osteoarthropathy, although common in the pre-antibiotic era, are rarely seen now. In severe advanced cases, there may be evidence of respiratory insufficiency and cor pulmonale.
  9. The chest x-ray may be abnormal and show the presence of increased pulmonary markings, ringlike structures, atelectasis, dilated and thickened airways (tram lines), and mucus plugging (finger-in-glove) appearance; however, the chest radiograph may be normal even in the presence of bronchiectasis
  10. The HRCT has been proved to be a reliable and noninvasive method for assessment of bronchiectasis. HRCT can accurately (sensitivity of 97 percent) diagnose bronchiectasis, localize and describe areas of parenchymal abnormality, and identify bronchiolar abnormalities and mucus plugging to the level of fifth- and sixth-order bronchi. It also can identify focal areas of air trapping as an indicator of small airway disease. It is indicated in the evaluation of bronchiectasis when surgical resection is contemplated, bronchiectasis is strongly suspected clinically and routine chest radiographs are normal, and other parenchymal abnormalities have to be better defined. Airway dilatation can be detected by finding tram lines or end-on-ring appearance. A luminal diameter more than 1.5 times the adjacent vessel is indicative of bronchiectasis (Fig. 125-1). Bronchial wall thickening may also be seen. Evidence of small airway plugging with debris (tree-in-bud) may also be seen (Fig. 125-3). Reports are available suggesting that the distribution and pattern of bronchiectasis may be sufficient to implicate a specific cause. Cartier et al. found that bilateral predominantly upper lobe bronchiectasis is seen most commonly in CF and allergic bronchopulmonary aspergillosis, a unilateral upper lobe predominance in tuberculosis and a lower lobe predominance in childhood viral infections