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HOSPITAL REGIONAL
“DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA”
JEFATURA DE ENSEÑANZA
E INVESTIGACIÓN MEDICA

MIP HERNANDEZ MARTINEZ JORGE JOEL
CLASE DE MEDICINA FAMILIAR


INTRODUCCION.

 El síndrome de HELLP, tanto antes como después del

parto constituye una emergencia obstétrica que
requiere de conocimientos y la oportuna atención
avanzada y habilidades en el manejo.

 DEFINICION.

 Síndrome que pertenece a las microangiopatias.

-HE: ( Hemolisis)
 -EL: (Elevación de enzimas hepáticas)
 -LP:( Disminución de plaquetas)
 EPIDEMIOLOOGIA.
 Se presenta en 1-6 de cada 1000 pacientes.
-El síndrome HELLP se observa entre el 0,5 y 0,9 % de todas
las gestaciones y del 4 al 14 % de todas aquellas con pre
eclampsia/eclampsia.
 -La edad promedio de las que padecen este síndrome es de

25 años.
 -Este se asocia con pacientes multíparas y con la raza

blanca, aunque se ha comunicado igual incidencia en
mujeres afroamericanas y caucásicas.
 -Generalmente el síndrome se manifiesta en el tercer

trimestre.
 -La mortalidad materna asociada con HELLP es de 1-24 %,
y la perinatal hasta del 40 %, según diferentes autores.
-Inicio de la sintomatología comienza en etapas
tempranas del tercer trimestre.
-Primeras horas del puerperio hasta 7 días después con
un pico de 48hrs.
 FISIOPATOLOGIA.
Está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e
hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos
sanguíneos.

Incremento del consumo plaquetario.

La activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas
como la serotonina y el tromboxano A 2, que llevan a mayor daño
endotelial.
 HEMOLISIS.
 -La anemia hemolítica microangiopática constituye el

sello distintivo de este síndrome.
 -Se observan hematíes deformados, consecuencia del

paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos
con depósitos de fibrina, y en la sangre periférica se
detecta un patrón hemolítico típico con presencia de
fragmentocitos y hematíes crenados.
 LESION HEPATICA

 La

clásica lesión hepática es la necrosis
parenquimatosa periportal o focal, en la cual los
depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas
alteraciones, se observan dentro de los sinusoides
hepáticos.




 La obstrucción de los sinusoides por la fibrina causa

daño hepatocelular que se caracteriza por el aumento
de las enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante
superior derecho y en el epigastrio.
 El

aumento de la presión intrahepática
va
aumentando progresivamente, se forman hematomas
subcapsulares y distensión de la cápsula de Glisson,
que provocan dolor intenso. Cuando estos eventos son
continuados y excesivos, causan ruptura hepática con
peligro inminente para la vida.
 PLAQUETOPENIA.
 La disminución del recuento plaquetario se debe al

consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial;
es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia.
 Se

observa además un recambio plaquetario
aumentado, una disminución del tiempo de vida
medio y aumento de la adherencia plaquetaria al
colágeno expuesto a la pared endotelial.
 MANIFESTACIONES CLINICAS.

 -Dolor en cuadrante superior derecho.
 -Ictericia.
 -Nauseas y vomito.
 -Cefalea
 -Alteraciones visuales.
 -Falla renal
 DIAGNOSTICO.
 Paciente embarazada con signos y síntomas de

preeclamsia-eclampsia , y la triada de anormalidades
de laboratorio.
 -Hemolisis

 -Disfunción y daño hepático
 -Trombocitopenia
 TROBOCITOPENIA.
 Puede ser el primer indicador de la enfermedad.
 LEVE

 (150,000 – 100,000)
 MODERADA
 (100,000 – 50,000)

 SEVERA
 (50,000 o menos)
 HEMOLISIS.
 -Niveles sericos bajos de Haptoglobina.

 -DHL > 600
 -Aumento de transaminasas
 -Aumento de bilirrubina indirecta
 -Evidencia de eritrocitos destruidos o dismorficos
 (esquistocitos)
 -Disminucion del nivel de hemoglobina y/o

hematocrito.
 CLASIFICACION DE TENNESSEE.
 HELLP completo o verdadero:
 -Trombocitopenia moderada a severa
 -Disfuncion hepatica con AST mayor de 70
 -Evidencia de hemolisis
 DHL mayor de 6

Bilirrubina indirecta mayor a 1.2
 CLASE 1

 -Tromboocitopenia severa
 -AST mayor a 70
 -Evidencia de hemolisis
 CLASE 2
 -Trombocitopenia moderada
 -DHL mayor a 70
 -Evidencia de Hemolisis
 CLASE 3

 -Trombocitopenia leve
 -DHL mayor a 70
 -Evidencia de Hemolisis
 TRATAMIENTO.
 Algunos autores recomiendan corticosteroides para su

utilización temprana con una recuperación más rápida
y mejoría de los parámetros de laboratorio,


 Se ha recomendado el uso de la dexametasona, en

dosis elevada con mejores resultados: 10mg EV cada 612 h y mantenerla por 48-72 h en el puerperio.

 Cuando se han utilizado esquemas con betametasona a

dosis altas o estándar: 6mg IM cada 12 h por 3-4 dosis.
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Sindrome de hellp

  • 1. HOSPITAL REGIONAL “DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA” JEFATURA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN MEDICA MIP HERNANDEZ MARTINEZ JORGE JOEL CLASE DE MEDICINA FAMILIAR
  • 2.  INTRODUCCION.  El síndrome de HELLP, tanto antes como después del parto constituye una emergencia obstétrica que requiere de conocimientos y la oportuna atención avanzada y habilidades en el manejo.
  • 3.   DEFINICION.  Síndrome que pertenece a las microangiopatias. -HE: ( Hemolisis)  -EL: (Elevación de enzimas hepáticas)  -LP:( Disminución de plaquetas)
  • 4.  EPIDEMIOLOOGIA.  Se presenta en 1-6 de cada 1000 pacientes.
  • 5. -El síndrome HELLP se observa entre el 0,5 y 0,9 % de todas las gestaciones y del 4 al 14 % de todas aquellas con pre eclampsia/eclampsia.  -La edad promedio de las que padecen este síndrome es de 25 años.  -Este se asocia con pacientes multíparas y con la raza blanca, aunque se ha comunicado igual incidencia en mujeres afroamericanas y caucásicas.  -Generalmente el síndrome se manifiesta en el tercer trimestre.  -La mortalidad materna asociada con HELLP es de 1-24 %, y la perinatal hasta del 40 %, según diferentes autores.
  • 6. -Inicio de la sintomatología comienza en etapas tempranas del tercer trimestre. -Primeras horas del puerperio hasta 7 días después con un pico de 48hrs.
  • 7.  FISIOPATOLOGIA. Está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos sanguíneos. Incremento del consumo plaquetario. La activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2, que llevan a mayor daño endotelial.
  • 8.  HEMOLISIS.  -La anemia hemolítica microangiopática constituye el sello distintivo de este síndrome.  -Se observan hematíes deformados, consecuencia del paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos con depósitos de fibrina, y en la sangre periférica se detecta un patrón hemolítico típico con presencia de fragmentocitos y hematíes crenados.
  • 9.  LESION HEPATICA  La clásica lesión hepática es la necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual los depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas alteraciones, se observan dentro de los sinusoides hepáticos. 
  • 10.   La obstrucción de los sinusoides por la fibrina causa daño hepatocelular que se caracteriza por el aumento de las enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio.
  • 11.  El aumento de la presión intrahepática va aumentando progresivamente, se forman hematomas subcapsulares y distensión de la cápsula de Glisson, que provocan dolor intenso. Cuando estos eventos son continuados y excesivos, causan ruptura hepática con peligro inminente para la vida.
  • 12.  PLAQUETOPENIA.  La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia.  Se observa además un recambio plaquetario aumentado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial.
  • 13.  MANIFESTACIONES CLINICAS.  -Dolor en cuadrante superior derecho.  -Ictericia.  -Nauseas y vomito.  -Cefalea  -Alteraciones visuales.  -Falla renal
  • 14.  DIAGNOSTICO.  Paciente embarazada con signos y síntomas de preeclamsia-eclampsia , y la triada de anormalidades de laboratorio.  -Hemolisis  -Disfunción y daño hepático  -Trombocitopenia
  • 15.  TROBOCITOPENIA.  Puede ser el primer indicador de la enfermedad.  LEVE  (150,000 – 100,000)  MODERADA  (100,000 – 50,000)  SEVERA  (50,000 o menos)
  • 16.  HEMOLISIS.  -Niveles sericos bajos de Haptoglobina.  -DHL > 600  -Aumento de transaminasas  -Aumento de bilirrubina indirecta  -Evidencia de eritrocitos destruidos o dismorficos  (esquistocitos)  -Disminucion del nivel de hemoglobina y/o hematocrito.
  • 17.  CLASIFICACION DE TENNESSEE.  HELLP completo o verdadero:  -Trombocitopenia moderada a severa  -Disfuncion hepatica con AST mayor de 70  -Evidencia de hemolisis  DHL mayor de 6 Bilirrubina indirecta mayor a 1.2
  • 18.  CLASE 1  -Tromboocitopenia severa  -AST mayor a 70  -Evidencia de hemolisis
  • 19.  CLASE 2  -Trombocitopenia moderada  -DHL mayor a 70  -Evidencia de Hemolisis
  • 20.  CLASE 3  -Trombocitopenia leve  -DHL mayor a 70  -Evidencia de Hemolisis
  • 21.  TRATAMIENTO.  Algunos autores recomiendan corticosteroides para su utilización temprana con una recuperación más rápida y mejoría de los parámetros de laboratorio, 
  • 22.  Se ha recomendado el uso de la dexametasona, en dosis elevada con mejores resultados: 10mg EV cada 612 h y mantenerla por 48-72 h en el puerperio.  Cuando se han utilizado esquemas con betametasona a dosis altas o estándar: 6mg IM cada 12 h por 3-4 dosis. 40