Sindrome de hellp

SÍNDROME
DE
HELLP

ROLANDO
PINILLA

GINECÓLOGO-‐OBSTETRA

OBSTETRICIA
CRÍTICA

SÍNDROME
DE
HELLP

§  INTRODUCCIÓN

Descrito
por
primera
vez
por
Pritchard
en
1954.

Weinstein
en
1982
acuña
el
termino

de
HELLP
.

Sibai

establece
criterios
de
laboratorios
para
el
diagnóstico.

Incidencia
de
10
a
20%
entre
pacientes
con
Preeclampsia
severa
o

eclampsia
y
en
el
2
a
12
%
de
las
Preeclampsia.

Pritchard
JA,

et
al.
N
Engl
J
Med
1954;250:89–98.

Weinstein
L.
Am
J
Obstet
Gynecol
1982;142:159–167.

Sibai
BM,
Ramadan
MK,
Usta
I,
et
al.
Am
J
Obstet
Gynecol
1993;169:1000–1006.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  PATOFISIOLOGÍA

Daño
endotelial
con
depósitos
de
ﬁbrina
en
lumen
del
vaso.

Agregación
plaquetaria

incrementada
y
consumo
que
resulta
en

liberación
de
tromboxano

A2
y
serotonina
ambos
vasoconstrictores.

Daño
endotelial
empeora
la
producción
de
prostaciclina

Rath
W,
Faridi
A,
Dudenhausen
JW:
HELLP
syndrome.
J
Perinat
Med
2000,
28:249-‐260.

Clinical
Obstetrics
&
Gynecology.
42(3):532,
September
1999.

SÍNDROME
DE
HELLP

Hemolisis

Anemia
hemolítica
microangiopática
es
el
distintivo
.

Frotis
de
sangre
periférica,
LDH,
Bilirrubina
indirecta,
Reticulocitosis

Disminución
del
hematocrito,
hemoglobinuria
macroscópica
10%

Haptoglobina
disminuida
<
1
g/L-‐
0.4
g/L
indicador
mas
especíﬁco.

Hígado

Necrosis
periportal
o

parenquimal
focal
con
depósitos
de
ﬁbrina
en
el
sinusoide

hepático
causando
lesión
hepatocelular.

Edema
con
distensión
de
la
capsula
de
Glisson´s

causa
dolor

Incremento
de
presión
con
hematoma
subcapsular
que

excede
la

distensibilidad
de
la
capsula

produce
la
ruptura
hepática.

Rath
W,
Faridi
A,
Dudenhausen
JW:
HELLP
syndrome.
J
Perinat
Med
2000,
28:249-‐260.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Plaquetas

Incremento
en
el
consumo
en
los
sitios
de
daño
endotelial
vascular

MO

demuestra
aumento
de
megacariocitos.

Trombocitopena
es
debida

a
incrementos
en
el
recambio,

reducción
en

la

vida
media
y
la
adherencia
de
las
plaquetas
al
colágeno
expuesto

en
sitios
de
daño
endotelial.

Plt
<
150mil
presente
en

59%
TG

11%
PTI

10%
Preeclampsia

12%
HELLP

Plt
<
100mil

raro
en

Preeclampsia
y
TG

frecuente
en

PTI

Obligante
en

HELLP

Baxter
J,
Weinstein
L.
Obstetrical
and
Gynecological
Survey
2004,
59:838-‐845.

Parnas
M,

et
al.
Eur
J
Obstet
Gynecol
Reprod
Biol
2006,
128:163-‐168.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  DIAGNÓSTICO

Dos
grandes
deﬁniciones
:
Sistema
de
clasiﬁcación
de
Tennessee(Sibai)

Sistema
triple
de
Mississippi(Martin)

Sibai
BM.
Am
J
Obstet
Gynecol
1990,
162:311-‐316.

SÍNDROME
DE
HELLP


Debe
ser
realizado
por
criterios
de
laboratorios.

Los

hallazgos
típicos
de
la
Preeclampsia

como
hipertensión
y
proteinuria

ayudan
a
excluir
otros
potenciales
imitadores.

Laboratorios:
BHC

AST,ALT

Bilirrubinas,
DHL,

haptoglobina

Frotis
de
sangre
periférica

Imitadores
:
HGAE

PTI

PTT

Alta
mortalidad
y
secuelas

SHU

LES

O`Brien
J,
Barton
J.
Clininal
Obstetrics
and
Gynecology
2005,
48:
460-‐477.

SÍNDROME
DE
HELLP


67%
aparición
en
el
tercer
trimestre
temprano

25%

posparto

79%
tienen
diagnóstico
anteparto
de
Preeclampsia

Presentación
clínica

Malestar,
fatiga,

(90%)

Nauseas,
vómitos,
cefalea,
dolor
abdominal
y
edema
>50%

2/3
con
PA
>
160/110mmHg
otros
entre
140-‐160/90-‐110mmHg

15%
sin
hipertensión

Proteinuria
85%
de
2+
y
9%
de
1+

6%
sin
proteinuria

Sibai
BM.
Am
J
Obstet
Gynecol
1990;162:311–316.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  PRESENTACIÓN
CLÍNICA

Paciente
en
la
segunda
mitad
del
embarazo
con
dolor
epigástrico,
nauseas
y

vómitos

descartar
HELLP

hasta
que
se
demuestre
lo
contrario.

Síntomas
pueden
anteceder
hallazgos
de
laboratorios
por
varias
horas.

Repetirlos
en
4
a
6
horas
del
inicio
de
los
síntomas
conﬁrma
el
diagnóstico.

Obtenidos
laboratorios
consistentes
con
HELLP
otras
hepatopatías
deben
ser

consideradas
y
descartadas

Diagnóstico
diferencial

O`Brien
J,
Barton
J.
Clininal
Obstetrics
and
Gynecology
2005,
48:
460-‐477.

Faridi
A,
Rath
W.
Diﬀerential
HELLP
syndrome
diagnosis.
Z
Gerburtschilfe
1996;200:88-‐95

Martin
J.
American
Journal
of
Obstetrics
and
Gynecology
(2006)
195,
914–34

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Morbilidad
y
mortalidad
materna

Factores
de
riesgo

que
predicen
75%
de
morbi/mortalidad.

Martin
JN
Jr,
et
al.
Am
J
Obstet
Gynecol
1999;180:1407-‐14.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  COMPLICACIONES
MATERNAS

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Hematológicas

CID
0.5%
en
Preeclampsia
Severa
a
17.4%
en
HELLP
Clase
I.

Estudios

retrospectivos
hasta
un
38%
en
HELLP
con
PLT
<100mil

relacionado

mayormente
con
DPPNI.

§  Cardiopulmonares

Edema
pulmonar

es
el
doble
en
HELLP
Clase
I
que
en
Preeclampsia
Severa.

§  SNC/visual

Desprendimiento
de
retina,
Hemorragia
vítrea
y
Ceguera
cortical.

HELLP
1-‐2

tiene
3.5
mas
riesgo
que

Clase
3
o
Preeclampsia
severa.

Martin
JN
Jr,
Rinehart
K.
Am
J
Obstet
Gynecol
1999;180:1373-‐84.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Renal

Disfunción
y/o
Falla
renal
se
presenta
hasta
en
el
33%

al
54%
en
algunas
series.

§  Hepático

Ruptura
espontánea
hematoma
hepático
es
de
1
en
40mil
a
1
en
250mil
partos

pero
en
Síndrome
de
HELLP
es
de
1
a
<2%.

Síntomas
de
inicio
súbito
dolor
intenso
epigástrico,
irradiación
espalda,
hombro

derecho,
anemia
e
hipotensión.

§  Infeccioso/Sepsis

43%
vs
20%
Preeclampsia
Severa.
Corticoides,
Transfusiones
y
parto.

Uso
de
Corticoides
redujo
la
morbilidad
de
43%
a
18%
reduciendo
Transfusiones.

Parto
por
Cesárea
casi
dobla
las
infecciones
de
19%
a
41%.

Wicke
C,
Pereira
PL,et
al
.
Am
J
Obstet
Gynecol
2004,
190:106-‐112.

Martin
JN
Jr,
Magann
EF.

Curr
Obstet
Med
1996;4:129-‐75

The
HELLP
syndrome:
Clinical
issues
and
management.
A
Review

Kjell
Haram1,
Einar
Svendsen*2BMC
Pregnancy
and
Childbirth
2009,
9:8

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Morbi-‐mortalidad
Perinatal

Alta
comparada
con
Preeclampsia
Severa

por
parto
prematuro
y
asociada
a
la

edad
gestacional
al
momento
del
mismo
.

RCIU
y
distres
fetal
después
de
las
32
sem
es
mayor.

§  Rol
de
los
corticoides

Teoría
de
SIRS-‐like
de
la
Preeclampsia
severa.

Respuesta
al
uso
de
los
mismos.

Mecanismos
:
Altera
interacción
celular
endotelial
con
el
eritrocito
y
la
plaqueta.

Impacta
la
traslación/transcripción.

Interrumpe
daño
del
hepatocito.

Disrumpe
las
señales
para
la
producción
de
citokinas
inﬂamatorias
por
el

sistema
inmune.

Martin
JN
Jr,
Magan
EF.
Am
J
Obstet
Gynecol
1993;
168:386.

van
Runnard
Heimel
PJ,
et
al.
Obstet
Gynecol
Surv
2004;60:57-‐70.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Rol
de
los
Corticoides

Rol
terapéutico
reconocido
en
los
90
por
dos
grupos,
Denver
y
Jackson

RCT
no
ciego
no
placebo
1992
a
1993
65
pacientes.

Estabilización
y
mejora
de
laboratorios
asociados
al
Síndrome
de
HELLP.

Hospital
Universitario
en
Jackson
desde
1993
usa
de
rutina

dexametsona
10mg
iv
c/12h
anteparto
o
postparto

Mejoria
de
laboratorios,
disminución
progresión
,
menos
antihipertensivos,

menos
transfusiones,
disminución
incidencia
de
mobilidad
materna.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Riesgos
potenciales

Rebote
de
trombocitopenia,

supresión
adrenal,
infecciones,
enmascara

potenciales
complicaciones
de
otras
enfermedades.

El
uso
agresivo
de
los
corticoides
es
por
un
breve
periodo
no
mayor
48h.

El
continuar
más
de
este
tiempo
en
prematuros
puede
llevar
a
mobilidad
y

mortalidad
materno-‐fetal
signiﬁcativa.

Qureshi
NS,
Tomlinson
AJ.

Reprod
Med
2005;50:64-‐6.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Manejo

Sulfato
de
magnesio.

Antihipertensivos.

Terminación
del
embarazo.

Corticoide?

Según
edad
gestacional
referir
a
Centro
Terciario

Admitir
a
sala
de
labor
para
observación

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Corticoides
altas
dosis
mejora
los
resultados

O’Brien
JM
et
al
Am
J
Obstet
Gynecol.2000

Dexametasona
10mg
i.v
cada
6h
dos
dosis
seguidas
por

Dexametasona
6mg
i.v

cada
6h
or
dos
dosis
mas.

Para
pacientes
alto
riesgo
Plaquetas
<
20mil

Afección
SNC
(parálisis,
ceguera)

Dexametasona
20mg
i.v
cada
6h

arriba
de
4
dosis

O’BRIEN
J
,CLINICAL
OBSTETRICS
AND
GYNECOLOGY.
2005

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Corticoides

Mecanismos
desconocido
pero
parece
alterar
el
paso
ﬁnal
de
la

disrupción
endotelial
mejorando
los
valores
de
laboratorio
como

prueba

Única
droga
conocida
que
hace
esto.

Dosis,
ruta,
y
duración
es
importante;
y
varía
según
los
estudios
.

Queda
que
intravenoso
tiene
inicio
de
acción
mas
rápido.

Altas
dosis
mejora
dramáticamente
en
conteo
plaquetario.

Duración
limitada
presentando
rebote
luego
de
48
a
72
horas

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Objetivos

Evaluar
la
efectividad
del
MP
en
el
Tratamiento
.

§  Metodología

Estudio
prospectivo

observacional

pacientes
admitidos
con
Dx

Preeclampsia
Severa/
HELLP

Clase
1
y
2,
entre
el
2000
al
2007.

§  Propósito

Evaluar
pronostico
materno
y
perinatal
con
el
manejo
MP
con

diagnóstico
ﬁnal
de
HELLP
clase
1

ó
2

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Morbilidad
materna
mayor

Complicaciones
cardiopulmonares:

Edema
agudo
de
pulmón
Intubación

y
Ventilación
mecánica,
ICC,

IAM.

Hematológicas:
CID,
Transfusiones.

SNC:
Stroke,
Edema
cerebral,
encefalopatía
hipertensiva,
perdida
visión.

Hepáticas:
Hematoma

hepático
subcapsular.

Renal:
NTA,
creatinina
>
1.2
mg/dl

§  Morbilidad
perinatal
mayor:

SDRA,
Membrana
Hialina,
Hemorragia
intraventricular,
APGAR
<3,PH<7

SÍNDROME
DE
HELLP

§  En
lo
que
respecta
a
las
intervenciones

§  47%
de
los
pacientes
Clase
1
recibieron
transfusiones
de
algún
tipo

frente
a
un
11,3%
en
la
clase
2
antes
del
MP
(p
<0,001).

§ 
Después
de
admisión
y
el
inicio
del
MP,
sólo
el
4,6%
de
los
pacientes

en
la
clase
1
requieren
transfusiones
de
plaquetas
versus
22,7%
que

había
recibido
antes
de
la
transferencia

e
iniciado
el
MP.

§  Ninguno
de
los
que
reciben
MP
presento
muerte,
stroke,
o
ruptura

hepática.

§  39
de
163
(24%)
progresó
a
Clase
1.

§  Limitación:
Estudio
prospectivo
observacional
que
combina
tres

componentes
de
manejo
en
un
solo
protocolo.

SÍNDROME
DE
HELLP

§  Estudios
en
proceso

§  FONSECA

Diciembre
2012
160
pacientes

§  KATZ

Marzo
2013

400
pacientes

§  Lo
que
ya
creemos
conocer
es
lo
que,
a

menudo
,
nos
impide
aprender.

Claude
Bernard

Gracias

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