El documento describe el Síndrome HELLP, una complicación grave de la preeclampsia que se caracteriza por hemólisis, disfunción hepática y trombocitopenia. El síndrome ocurre en el tercer trimestre del embarazo o en el posparto y aumenta considerablemente la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. El tratamiento incluye la inducción del parto de manera inmediata para extraer el feto, lo que generalmente mejora rápidamente el estado de la paciente.

1. SINDROME HELLP. UNA COMPLICACION DE LA
PREECLAMPSIA
Dr. Jhonny GONZÁLEZ
INTRODUCCION
Los cuadros de hipertensión asociados al embarazo continúan presentando un alto
impacto en la morbimortalidad materna como perinatal, siendo de gran preocupación en
todos los países del mundo. La incidencia en la mayoría de los servicios de obstetricia oscila
entre un 5% a un 10% del total de los embarazos.
Una complicación grave, que puede desarrollarse antes del parto (usualmente en el 3º
trimestre) o en el posparto, es llamado Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y plaquetopenia). La mortalidad perinatal y materna se elevan considerablemente;
la primera debido, fundamentalmente, a muerte fetal, retardo del crecimiento intrauterino y
prematuridad y, la segunda, a coagulación intravascular diseminada, edema cerebral,
insuficiencia renal aguda y edema de pulmón 1. Teniendo en cuenta la importancia de esta
afección y las implicancias sobre el binomio madre feto me pareció interesante abordarlo
como tema.
DEFINICION Y CLACIFICACION
El Síndrome de Hemólisis, Disfunción Hepática y Trombocitopenia ha sido reconocido por
muchos años como complicación de la preeclampsia severa. Westein introdujo el término
Síndrome HELLP en 19822. En 1993 Sibai elaboró los criterios diagnósticos de esta entidad,
definidos de acuerdo a exámenes de laboratorios 2. Asimismo definió el término HELLP
parcial en los casos en que se presentan por lo menos una característica de las ya
mencionadas 4.. Martin clasificó esta entidad en tres clases, de acuerdo al número de
plaquetas (Ante menor cantidad de plaquetas, la severidad del cuadro clínico y las
complicaciones obstétricas son mayores)5. Para poder unificar criterios se elaboró la Tabla 1
en donde se comparan los datos utilizados por ambos para clasificar a este síndrome.

2. Tabla 1
TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP
Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN
• Hemólisis
• Esquistocitos en
láminas periféricas
• LDH menos a 600 u/l
 por lo menos un criterio  Clase 1
plaquetas menor a 50000/ml
• Disfunción hepática
-TGO menor a 70 u/l
• Clase 2
entre 50000 y 100000/ml
• Trombocitopenia
-plaquetas menor a
100000/ml
• Clase 3
mayor a 100000/ml y menor
1500000/ml
ETIOLOGIA
Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como, la
isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta
genética 6. En un estudio hecho en 177 pacientes, publicado por Martin en el año 2000,
concluye que el hallazgo de la asociación entre el incremento de leucocitos y
trombocitopenia temprana en el curso del síndrome HELLP avala la hipótesis que esto
pueda representar un proceso inflamatorio 7
CLINICA
Al revisar la literatura, se observa una clara falta de consenso en cuanto a la incidencia,
diagnóstico y manejo de la entidad. La incidencia del Síndrome HELLP oscila entre el 4 y el
14% de las hipertensas embarazadas, estas a su vez constituyen el 5 al 10% de las
gestantes según los diferentes autores 2.8.9. Se presenta más frecuentemente en mujeres
menores de 25 años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional
entre 27 y 36 semanas (71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto 7
Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son 10 : dolor en
hipocondrio derecho y epigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%), cefaleas (31%),
sangrado (5%), ictericia (5%), diarrea (5%) y dolor en hombro o cuello (5%)2. Si bien es
necesaria la presencia de preeclampsia severa para que se instale el síndrome, existen
reportes con valores tensionales menores a 160/100 mmHg 11 . Recordemos que por lo

3. general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del
hígado se mantiene con tiempo de protrombina y fibrinógenos normales, salvo que exista
Coagulación Intravascular Diseminada 1...
DIAGNOSTICO
Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los que utilizó Sibai para clasificar
a esta entidad y se basa en:
• Hemólisis: - esquistocitos en el frotis de sangre periférica
• Bilirrubina: - mayor o igual a 1,2 ml/dl
• Haptoglobinas: ausentes en plasma
• Enzimas hepáticas: elevadas (GOT mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l).
• Plaquetas: menor 100X103/mm2
.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular
Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa
(más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático
Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%)2.11.13.14 . La morbilidad perinatal consistió en
76% prematuros y 51% de recién nacidos de bajo peso al nacer. Otras alteraciones descriptas
son: depresión neonatal (32%), pequeño para la edad gestacional (30%) e hipoglucemia
(19%). En cuanto a la mortalidad neonatal en el Síndrome HELLP las cifras estimadas son las
siguientes: vivos 86%, neonatomuerto 11%, óbito3%15.
TRATAMIENTO.
Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el
proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del
feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto.
El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:
1. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista
contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben
aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a
prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar
cesárea.
2. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario sea
inferior a 20000/mm2
, o menor de 40000/mm2
si la paciente presenta signos de
alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada
unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en, aproximadamente,

4. 10000/mm2
. Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de
aproximadamente 50000/mm2
, suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. El
tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se
supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. Después
de extraer el feto, el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta
rápidamente después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar
recuentos plaquetarios superiores a las 6000000/mm2
hacia el séptimo u octavo día
de posparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele
observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del
cuarto día del posparto.
Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo
del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se
debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el
parto que a la hemólisis.
3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de
presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración
intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada
en las pacientes con trombocitopenia, ya que existe un elevado riesgo de hemorragia
interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en la yugular
interna o en una vena periférica.
4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento
convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener
efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de
recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis
vírica 15 .
CONCLUCION.
Las pacientes con preeclampsia y síndrome HELLP constituyen un grupo heterogéneo con
una amplia e inespecífica gama de manifestaciones clínicas y anormalidades de laboratorio,
asociado a una relativamente baja tasa de mortalidad materna comparada con otros grupos
de pacientes sólo preeclámpticas , cuyo manejo terapéutico depende de las variables
obstétricas, maternas y de las anomalías de laboratorio 10 .
El síndrome HELLP es una entidad reconocida por su alto porcentaje de complicaciones
obstétricas son dependientes de la severidad de la trombocitopenia y las complicaciones
perinatales de la prematuridad. El manejo médico-quirurgico temprano, con un adecuado
soporte de cuidados intensivos, reduce la morbilidad y mortalidad maternoperinatal.
BIBLIOGRAFIA

5. 1. Nassif J. Actualización de la atención en hipertensión y embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia
y Ginecología de la Provincia de Buenos Aires; 1998: volumen 29 nº 157.
2. Weistein L. Syndrme of hemolysis, elevated liver enzymes, and low patelets count: a severe consequence of
hypertension in pregnancy.Missuri, U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1982: 142:159-68
3. Sibai BM, Ramadam MK et al. Maternal morbidity and morbility in 442 pregnancies with hemolysis, elevated
liver enzimes, and low platelets (HELLP syndrome). Missuri,U.S.A.. Am J Obstet Gynecol. 1993: 169: 1000-6.
4. Audibert F, Friedman S, Frangieh A, Sibai B. Clinical utility of strict diagnostic criteria for the HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets) syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1996:
175:460-4.
5. Martin J, Blake P, Perry K McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of ELLP syndrome: Patterns of
disease progression and regression. Missuri,U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1991: 164:1500-13.
6. Dekker G, Sibai B. Etiology and phatogenesis of preeclampsia: Current concepts. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol 1998: 179:1359-75.
7. Terrone D, Rinnehart BK, May WL, MooreA.H.E.L.L.P. severity: evidencefor an inflamatoryform of
preeclampsia. South med J 93(8) 2000: 768-771
8. Sibai BM, Ramadam MK et al. Pregnancies complicaled by ELLP syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol. 1995: 172: 125-9.
9. Barton JR, Sibai BM. Care of the Pregnancy complicated by ELLP syndrome. U.S.A. Obstet Gynecol Clin
North Am. 1991: 18: 165-79.
10. Cardonatti G, Monti G.Sindrome ELLP: una complicación poco frecunete de la preeclamcia. AMA 1997:
nº4:17
11. Sibai BM, Taslimi MM et al. Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis,
elevated liver enzymes and low pletelets in severe preeclampsia- eclampsia. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol. 1986: 155: 501-509

6. 1. Nassif J. Actualización de la atención en hipertensión y embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia
y Ginecología de la Provincia de Buenos Aires; 1998: volumen 29 nº 157.
2. Weistein L. Syndrme of hemolysis, elevated liver enzymes, and low patelets count: a severe consequence of
hypertension in pregnancy.Missuri, U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1982: 142:159-68
3. Sibai BM, Ramadam MK et al. Maternal morbidity and morbility in 442 pregnancies with hemolysis, elevated
liver enzimes, and low platelets (HELLP syndrome). Missuri,U.S.A.. Am J Obstet Gynecol. 1993: 169: 1000-6.
4. Audibert F, Friedman S, Frangieh A, Sibai B. Clinical utility of strict diagnostic criteria for the HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets) syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1996:
175:460-4.
5. Martin J, Blake P, Perry K McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of ELLP syndrome: Patterns of
disease progression and regression. Missuri,U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1991: 164:1500-13.
6. Dekker G, Sibai B. Etiology and phatogenesis of preeclampsia: Current concepts. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol 1998: 179:1359-75.
7. Terrone D, Rinnehart BK, May WL, MooreA.H.E.L.L.P. severity: evidencefor an inflamatoryform of
preeclampsia. South med J 93(8) 2000: 768-771
8. Sibai BM, Ramadam MK et al. Pregnancies complicaled by ELLP syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol. 1995: 172: 125-9.
9. Barton JR, Sibai BM. Care of the Pregnancy complicated by ELLP syndrome. U.S.A. Obstet Gynecol Clin
North Am. 1991: 18: 165-79.
10. Cardonatti G, Monti G.Sindrome ELLP: una complicación poco frecunete de la preeclamcia. AMA 1997:
nº4:17
11. Sibai BM, Taslimi MM et al. Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis,
elevated liver enzymes and low pletelets in severe preeclampsia- eclampsia. Missuri,U.S.A Am J Obstet
Gynecol. 1986: 155: 501-509