Este documento describe los síndromes isquémicos coronarios agudos, incluyendo la angina inestable. Explica que estos síndromes se producen como resultado de un suministro insuficiente de sangre al músculo cardíaco. Describe la fisiopatología, cuadros clínicos, formas de presentación, diagnóstico y tratamiento de la angina inestable y el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. También resume los marcadores séricos utilizados para diagnosticar estos síndromes y las opcion

1. Síndromes Isquémicos
Coronarios Agudos
Pablo Navarro Ampudia

2. • conjunto de enfermedades que se
caracterizan por producirse como resultado
del aporte insuficiente de flujo sanguíneo al
músculo cardiaco
IAM
Angina
inestable

3. • Angina inestable  insuficiencia coronaria aguda
y grave
• Aparece en forma impredecible durante el reposo
• Se debe a una restricción mecánica del aporte de
oxígeno al miocardio

4. Fisiopatología
• Placa aterosclerótica  núcleo lipídico (esteres
de colesterol y células espumosas) y membrana
fibrosa (colágena, elastína y cels musculares lisas)
• Placa vulnerable: gran núcleo lipídico y
membrana fibrosa delgada

7. Cuadro clínico
• Dolor precordial,
puede irradiarse a
hombro, brazo,
mandíbula, cuello,
espalda; opresivo; en
reposo.
• Disnea.
• Inquietud, diaforesis,
náusea, vómito.

9. ANGINA INESTABLE

10. Cuadro clínico
• Ruptura de la placa  isquemia miocárdica 
dolor coronario
cascada de coagulacion vs. sistema fibrinolítico
• Si predomina la cascada de coagulación  IAM
transmural, muerte súbita, infarto
subendocardico
• Si predomina sistema fibrinolítico  paciente
asintomático

11. Formas de presentación de la angina
inestable
• Angina prolongada: de intensidad y duración
mayor que una angina clásica, puede ser
confundido con un IAM, enzimas séricas
normales, y EKG sin signos de infarto pero con
alteraciones en el momento de dolor
• Angina subintrante: de manifestaciones
parecidas a la angina prolongada solo que su
intensidad y duración pueden ser variable

12. Formas de presentación de la angina
inestable
• Angina de decúbito: aparece en el reposo
(noche), gran intensidad, duración variable
(>1hr), EKG sin alteraciones
• Angina progresiva: ataques anginosos en
reposo que incrementan intensidad y duración

13. Formas de presentación de la angina
inestable
• Angina de reciente comienzo:
– Puede desaparecer
– Evolucionar a un angor estable
– Marchar hacia una angina inestable (aparecen
signos de necrosis subendocardica  isquemia
silenciosa)
– Evolucionar hacia infarto del miocardio
– Presentar muerte súbita

14. Angina inestable
• Se dice que la angina es inestable cuando el
paciente experimenta
– síntomas prolongados en reposo
– evolución progresiva en la intensidad y
presentación de los síntomas en relación con su
capacidad de ejercicio
– de reciente comienzo (menos de 2 meses)
– postinfarto (en los siguientes 15 días al infarto)

15. Prolongada
De
Reciente
Comienzo
Progresiva
Subintrante
Angina
inestable
De
Decúbito

16. SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

17. • Trombosis de placa ateromatosa complicada.
– Oclusión PARCIAL + aumento de marcadores
biológicos
• EKG NORMAL

18. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
CON DESNIVEL DEL SEGMENTO ST

19. IAMCDST
• Datos de isquemia AGUDA
– Elevación de marcadores biológicos
– Desnivel del ST (>0.1mV en ≥ 2 derivaciones)
• identificación de sitio de lesión
Hallazgos EKG
Localización
Arteria afectada
Deflexión QS en V1, V2, V3
Anteroseptal
Coronaria izquierda (descendente anterior)
Deflexión rS en V1 con ondas Q en
V2-V4
Anterior
Coronaria izquierda (descendente anterior)
Ondas Q en V4-V6, DI y aVL
Anteroseptal
Coronaria izquierda (cincunfleja)
Ondas Q en DII, DIII y aVF
inferior
Coronaria derecha (descendente posterior)
Ondas R altas en V1 y V2
Depresión del ST en V1-V4
Posterior
Coronaria izquierda (cincunfleja) o coronaria derecha
(descendente posterior)
Ondas Q en DII, DIII y aVF
Elevación del ST en V4 derecho
Ventrículo derecho
Coronaria derecha

20. IAMCDST; Diagnóstico
• CLÍNICA
• Modificaciones en EKG
– Invesión de onda T
– Modificación del Segmento ST
– Marcadores biológicos

24. Marcadores Séricos
• CK-MB  Se eleva a partir de las 4-6 h;
desaparece a las 48-72 h. INESPECÍFICA
• TROPONINAS  Se elevan a partir de las 4-6 h
– TnI: permanece por 7 días
– TnT: permanece por 14 días
• Mioglobina: elevación a las 2 h, se normaliza a
las 24 h
• DHL y TGO: se elevan a las 24 h, pico tardio 2 y
3-5 días respectivamente

25. Marcadores Séricos

26. Clasificación Killip-Kimball
CLASE
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
MORTALIDAD (%)
KK I
Sin signos/síntomas de insuficiencia cardiaca
5
KK II
Insuficiencia cardiaca leve (estertores basales y S3)
15-20
KK III
Edema Agudo de Pulmón
40
KK IV
Choque Cardiogénico
80

27. Tratamiento
Deben de seguirse los siguientes lineamientos:
1. Hospitalización del paciente
2. Reposo absoluto
3. Via venosa permeable

28. Tratamiento
4. Estabilización de la placa:
a) Efecto sobre el trombo blanco: AAS 150 mg c/24 hrs
(se reduce la mortalidad un 50%)
b) Efecto sobre el trombo rojo: Heparina de bajo peso
molecular (Enoxaparina) 40mg. via subcutánea c/12
hrs
c) Efecto sobre estrés parietal, de rozamiento y
sintomas:
Nitroglicerina (sol. Gluc. 5% 250 cc + 50 cc de nitroglicerina) a
razón de 5 a 10 cc /hr (alivia sintomas, reduce isquemia
recurrente y estres de rozamiento)

29. Tratamiento
B-bloqueadores:
• Propanolol: 10-20 mg VO c/8 hr – se vigilará la FC no menor a 60
por minuto o PA de 100/60
• Metoprolol: 5 mg IV (se puede repetir la dosis si la FC no es menor
de 100). El mantenimiento será de 25 – 50 mg VO c/12 hrs (100200mg al dia) – se vigilará la FC no menor a 60 por minuto o PA de
100/60
d) Efecto antiinflamatorio:
–
–
Estatinas: Pravastatina 40 – 80mg, Sinvastatina 20 – 40
mg, Atorvastatina 20 – 40 mg (los tres c/ 24 hrs)
IECAS: inhiben factor nuclear kappa B (NF-KB)  reduce
inflamación; Captopril 6.25 – 12.5 mg

30. 5. Tratamiento antiisquémico:
– Clopidogrel 75 mg c/24 hrs VO (reduce posibilidad
de nuevo infarto)
– Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa:
• Abciximab
• Epifibrato
• Tirofiban

31. Tratamiento
Grupo
Medicamento yposologia
Antiagregante plaquetario
• AAS 300mg VO DU (carga); 100-150mg c/ 24hr
• Clopidogrel 300-600mg VO DU (carga); 75mg VO c/
24hrs
Anticoagulantes
• Heparina no fraccionada 0,5-1 UI/Kg bolo; infusion
500-1200 UI/hr (TTPa  50-70”)
• Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina 40 UI
IV bolo; 1mg/Kg cada 12 hrs SC
Inhibidores de glucoproteina
Iib/IIIa
• Abciximab 0.25 mg/Kg IV bolo; infusion 0,125
mcg/Kg/min (12-24)
• Tirofibán 0,4 mcg/Kg/min (30min); Infusion 0,1
mcg/Kg/min (12-24)

32. Tratamiento
Grupo
Medicamento yposologia
Tromboliticos
• Tecneplase 0,5 mg/Kg IV bolo
• Estreptocinasa 1.5 M UI IV (infusion 30-60min)
IECAs
• Captopril 6.25-150 mg c/24 horas (3 dosis)
• Enalapril 2.5-40mg c/24 horas (2 dosis)
• Ramipril 2.5 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
ARA II
• Candesartán 4-32 mg c/24 horass (1 o 2 dosis)
• Valdesartán 40-320 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
B-bloqueadores
• Metoprolol 25-400 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
• Carvedilol 6.25-50 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
• Propranolol 40-480 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)

33. Tratamiento
Grupo
Medicamento yposologia
Calcio antagonistas
• Amlodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
• Felodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
Estatinas
• Atorvastatina 10-80 mg c/24 horas (1 dosis)
• Rosuvastatina 10-40 mg c/24 horas (1 dosis)
Diuréticos
• Furosemida 20-100 mg IV bolo
• 20-240 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)
Nitratos
• Isosorbide 5 mg SL (3 o 4 dosis)
• Isosorbide 10-120 mg c/24 horas (1 o 3 dosis)
• Nitroglicerina 5-200 mg/min IV infusion
Opiaceos
• Morfina 2-10 mg IV bolo (maaximo 20 mg)
• Nalbufina 2-10 mg IV bolo (maximo 20 mg)

36. Metalyse® (Tenecteplasa)
• Activador del plasminógeno tisular (t-PA)
obtenido por tecnología recombinante del ADN
• Específico para fibrina
• Se deriva del t-PA natural mediante
modificaciones en tres lugares de la estructura
proteica. Se une al componente de fibrina del
trombo (coagulo de sangre) y selectivamente
convierte el plasminógeno unido al trombo a
plasmina, la que degrada la matriz del trombo.

37. Metalyse®

38. Metalyse®
Contraindicaciones:
• Trastorno hemorrágico significativo actual o dentro de
los últimos seis meses, diátesis hemorrágica conocida.
• Pacientes con terapia anticoagulante oral concomitante
en el presente (cociente internacional normalizado INR
> 1.3).
• Antecedentes de lesión del sistema nervioso central
(aneurisma, cirugía intracraneal o espinal).
• Cirugía mayor, o traumatismo significativo en los
últimos dos meses

42. Stents
Son dispositivos metálicos de diferentes
diseños que se introducen en las arterias
coronarias y actúan apuntalando su pared. De
esta forma se evita la oclusión

44. Stents
• Stent convencional, normalmente de acero o
cromo-cobalto.
• Stent recubierto de fármacos o liberadores
de fármaco (stent farmacoactivo).
Proporciona el mismo soporte estructural que
los stents convencionales, pero además está
concebido para que lentamente libere la dosis
exacta de fármaco y, de esta forma, contribuya
a prevenir la reestenosis (Paclitaxel).

47. Bibliografía
• Guadalajara, J.F.; Cardiología; Mendez
editores, 6ta edicion, pags. 826-832
• S. Runge, Marschall; Ohman, Magnus; Netter’s
Cardiology; Icon learning systems; 85-92