diabetes

1. Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina
unidad Torreón
CLINOPATOLOGÍA DE ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Víctor Gómez Contreras
Presenta: Yessica Mireya Moreno Azpilcueta
QUINTO AÑO CARRERA MÉDICO CIRUJANO GENERAL
TORREÓN, COAHUILA a 1 de abril 2008.

3. Cetoacidosis diabética:
Definición
• Complicación aguda de la diabetes
mellitus.
• Alteración metabólica que refleja el
estado final de una deficiencia casi total
en el organismo de insulina, producida por
dos factores:
1. Déficit de insulina
2. Aumento de las hormonas contra reguladoras (glucagon ,
catecolaminas, cortisol y H del crecimiento)

4. Cetoacidosis diabética:
Definición
• GLUCEMIA > 250 - 300
• PH < 7.3
• HCO3 <15
• CUERPOS CETONICOS EN ORINA ≥ 3 +
– Cetonuria más glucosuria
• CETONEMIA > 50 mg / dL
• GAP elevado
• OSMOLARIDAD SERICA: VARIABLE
American Diabetes Association.
Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes
Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003

5. Cetoacidosis diabética
• Urgencia médica potencialmente letal.
• Tasa de mortalidad: 5% (personas menores
de 40 años).
– En ancianos 20%.
• 1º manifestación o evolución de otra
patología.

6. Cetoacidosis diabética
• Alteración metabólica que incluye:
1. Hiperglucemia
2. Hipercetonemia
3. Acidosis metabólica
Alteraciones en el
metabolismo:
CHO
LÍPIDOS
PROTEÍNAS

7. Cetoacidosis diabética
LÍPIDO
S
CARBOHI
DARTOS
PROTE
ÍNAS
Lipólisis, triglicerolisis
Cuerpos cétonicos
Hipoglucemia celular
Gluconeogénesis
Deshidratación de P
Cetogénesis

8. Factores de riesgo
• Proceso infeccioso:
– Vías urinarias 47.5%
– Respiratorio: 20%
– Tejidos blandos: 17.5%
• Omisión o uso inadecuado de insulina.
• Diabetes mellitus tipo 1 (de reciente inicio).

9. Factores de riesgo
• Trauma
• Paciente obeso de raza negra.
• Trasgresión dietética.
• Cirugía mayor.
• Gastroenteritis, pancreatitis.
• Desconocido.

10. Otros factores de riesgo
• Ingesta de alcohol
• Uremia
• IAM, ACV
• Hipertiroidismo
• Embarazo y sus complicaciones
• Fármacos (esteroides, diazóxido, DFH, litio, tiazidas)
Farreras-Rozman, Medicina Interna,
Ediciones Harcourt, año 2000

11. patogénesis
1. Deficiencia aguda
de insulina.
2. Movilización de
fuentes de energía
3. Incremento flujo
de aa y ácidos grasos
libres al hígado
gl
ceton Acetoacetato, beta –
hidroxibuitirato y acetona

12. patogénesis
Insulina
H contrarreguladoras
Hiperglucemia
Estado hiperosmolar
•No utilización de glucosa
•Producción hepática
incrementada de glucosa
Desviación de LEIC
a EEC
Glucosuria.
Diuresis osmótica.
•Desequilibrio
hidroelectrolítico.
•Hipovolemia.

14. Patogénesis
Gluconeogénesis,
glucogenólisis
Alteración de hormonas
gluconeogenéticas
Polifagia
Glucosuria Poliuria
Polidipsia
DIURESIS

15. Patogénesis
DIURESIS
OSMÓTICA
FG
Hiperazoemia
prerrenal
Hemoconcentración
IRAIRA CHOQUECHOQUE
HIPOVÓLEMICOHIPOVÓLEMICO
SRAA
Pérdida de K
Hipokalemia,
hiponatremia
DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN
CELULARCELULAR
1. Acidosis
metabólica
2. Alteraciones
de la
conciencia

16. patogénesis
Degradación de proteínas Proteólisis acelerada Producción de ácido
láctico y alanina
Pérdida de Nitrógeno por
degradación muscular
Aumento de aa en plasma e
hígado.
Disminución de la síntesis
proteica
Aumento de aa
glucogenéticos
cetogénesis gluconeogenésis

17. Patogénesis: metabolismo de
lípidos
• Déficit de insulina.
Lipoprotein-lipasa
– Niveles de lípidos
Lipasa tisular
– Liberación de ácidos
grasos libres y glicerol a
la circulación
• Cetogénesis hepática
• Cetólisis periférica

18. Patogénesis
• Vasopresina: hipovolemia y aumento de la
tonicidad.
• Factor atrial natriurético disminuido.
• Las prostaglandinas I2 y E2 resistencia
vascular periférica y otros taquicardia,
hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor
abdominal.

19. Patogénesis
• GLUT 2
• GLUT 4

20. Manifestaciones clínicas
Vómito
Hemoconcentración
Taquicardia
Respiración de
Kussmaul,
taquipnea
Hipoxia
Retención
de Cloro
Disminución de
reserva alcalina

21. síntomas
• Polifagia, polidipsia, poliuria (diuresis
osmótica), náusea y vómito.
• Anorexia, debilidad
visión borrosa,
contracturas musculares
dolor abdominal (75%)
• Somnolencia (84%) ,
estupor o coma.
Pérdida de Na, K, Cl, Mg y Ca
Por cada 100 mg/dL de aumento de
glucosa el sodio disminuye 1.6 mEq/L.

22. Signos
• Taquicardia
• Deshidratación Hipovolemia
Hipotensión Oliguria IRA
• Respiración de
Kusmaull (75%)
• Depresión respiratoria
• Aliento cetónico
(82%) (fétor, hedor cetónico)
(manzana)
• Tendencia a hipotermia
(25%)
• Fiebre
• Íleo paralítico
• Distensión gástrica
• Hiporreflexia

23. laboratorio
• Hiponatremia (1.6 a 1.8 mEq)
• Hipokalemia
• Acidosis metabólica (pH 7.2, HCO3 15, GAP 20)
• Hematocrito elevado
• Leucocitosis (40,000)
• Azoemia
• Hiperuricemia

24. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Hipoglucemia
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis
alcohólica
• Coma hiperosmolar
CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROMES AGUDOS SIMILARES
SINDROME DURACIO
N
APARIENCIA
DEL PACIENTE
HIPERVE
NTILACI
ON
NIVELES
DE
GLUCOSA
Cetoacidos
is
diabética
Días Muy enfermo Presente +++
Coma
hiperosmol
ar
Días Estuporoso Ausente +++
Hipoglicemi
a
Minutos Estuporoso Ausente Bajos
Acidosis
láctica
Días Variable Presente +
Acidosis
urémica
Semanas Enfermo Presente +

25. COMPLICACIONES
1. Paciente pediátrico y edema cerebral.
2. Hipoxemia y edema pulmonar.
3. Dilatación gástrica aguda.
4. Trombosis venosa.

26. Tratamiento: UCI
MEDIDAS GENERALES
1. Estado de conciencia, frecuencia cardiaca, presión
arterial, temperatura y gases en sangre.
2. AYUNO (mejoría de estado neurológico)
3. ACCESO VENOSO (catéter central: ancianos,
cardiópatas, riesgo de sobre carga de volumen)
4. SONDA VESICAL (control de pérdidas)
5. MONITORIZACIÓN DE GLUCEMIA.

27. TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
• LÍQUIDOS
– Expansión de volumen intravascular.
– Restaurar perfusión renal.
• Sin compromiso cardíaco:
– INICIO: solución salina isotónica al 0,9% infundida a 15-20
cc/ K .Promedio: 1 a 1,5 litros durante 1º hora.
– 2º hr. Solución 0,45% cuando el sodio sérico se encuentre
normal o elevado o 0,9% cuando nos encontremos con
hiponatremia

28. TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
• INSULINA
– Infusión de insulina cristalina.
– 5-7 unids/h
– Glucemia menor de 250: dextrosa al 5% en
goteo.

29. Tratamiento específico
• POTASIO
– Determinación sérica
– Paro cardíaco, debilidad de músculos
respiratorios
– Potasio menor de 3, 3 mEq/ L
• 40 mEq de K por L infundido en la reanimación
APLICACIÓN DE POTASIO
POTASIO
SERICO
Potasio
<3
3-4
4-5
5.6
>6
Aplicar
Aplicar
Aplicar
Aplicar
No aplicar
0.5
mEq/Kg/Hora
0.4
mEq/Kg/Hora
0.3
mEq/Kg/Hora

30. Tratamiento específico
• BICARBONATO DE SODIO
– Sólo si el pH es menor de 6,9.
• Prolongación acidosisProlongación acidosis
• Hipoxia tisularHipoxia tisular
• Acidosis cerebral paradójicaAcidosis cerebral paradójica
a) Dar de 44 a 88 mEq /Lt en 1 Lt de solución de NaCl al
0,45%.
Esta dosis debe ser repetida cada 2 horas
b) Se diluyen 100 mmol en 400 cc de agua estéril para ser
infundido a 200 ml/hora.